《抗菌药总论人工合成抗菌药课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《抗菌药总论人工合成抗菌药课件.ppt（52页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、抗菌药总论人工合成抗菌药1第1页，此课件共52页哦机体、病原体、抗菌药物三者间相互关系机体、病原体、抗菌药物三者间相互关系第2页，此课件共52页哦基本概念 v化学治疗化学治疗(chemotherapy，化疗），化疗）v化学治疗药物（化学治疗药物（Chemotherapeutic Drugs,化疗药化疗药)v化疗药物分类化疗药物分类：抗微生物药（抗微生物药（antimicrobial drugs）抗菌药抗菌药(antibacterial drugs)抗真菌药抗真菌药(antifungal drugs)抗病毒药抗病毒药(antiviral drugs)抗寄生虫药抗寄生虫药抗恶性肿瘤药抗恶性肿瘤药(
2、antineoplastic drugs)又又称称化化疗疗，指指用用化化学学药药物物抑抑制制或或杀杀灭灭机机体体内内病病原原微微生生物物、寄寄生生虫虫及及恶恶性性肿肿瘤瘤细细胞胞，消除或缓解由它们引起的疾病。消除或缓解由它们引起的疾病。第3页，此课件共52页哦 名词和术语名词和术语v化疗指数（化疗指数（Chemotherapeutic index）v抗菌药抗菌药 (antibacterial drugs)v抗生素抗生素 (antibiotics)v抗菌谱（抗菌谱（antibacterial spectrum）v抗菌活性（抗菌活性（antibacterial activity）v抑菌药（抑菌药（
3、bacteriostatic drugs）v杀菌药杀菌药 (bactericidal drugs)v最低抑菌浓度最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration,MIC）v最低杀菌浓度（最低杀菌浓度（minimum bactericidal concentration,MBC）v抗生素后效应（抗生素后效应（postantibiotic effect PAE）动物半数致死量与半数有效量之比，动物半数致死量与半数有效量之比，LD50/ED50抗抗菌菌药药指指由由生生物物产产生生的的抗抗生生素素与与人人工工半半合合成成、全合成的一类化学药物的总称。全合成的一类化学药物的
4、总称。抗抗生生素素指指由由微微生生物物在在其其生生命命过过程程中中产产生生的的，能能在在低低微微浓浓度度下下有有选选择择性性的的抑抑制制或或影影响响它它种生物功能的有机物质种生物功能的有机物质抗抗菌菌谱谱指指药药物物抑抑制制或或杀杀灭灭病病原原微微生生物物的的范范围。围。抗抗菌菌活活性性指指药药物物抑抑制制或或杀杀灭灭病病原原微微生生物物的的能力。一般可用体外与体内两种方法评价。能力。一般可用体外与体内两种方法评价。抑抑菌菌药药指指具具有有抑抑制制微微生生物物生生长长、繁繁殖殖能能力力的药物。的药物。杀菌药指能够杀灭微生物的药物。杀菌药指能够杀灭微生物的药物。指能够抑制培养基内细菌生长的最低浓
5、度。指能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。指指能能够够杀杀灭灭培培养养基基内内细细菌菌的的或或使使细细菌菌减减少少99.9%的最低浓度。的最低浓度。指指细细菌菌短短暂暂接接触触抗抗生生素素后后，虽虽然然抗抗生生素素血血清清浓浓度度降降至至最最低低抑抑菌菌浓浓度度以以下下或或已已消消失失后后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间。对微生物的抑制作用依然持续一定时间。4第4页，此课件共52页哦抗菌药作用机制1.抑制细菌细胞壁合成抑制细菌细胞壁合成胞浆内粘肽前体的形成：环丝氨酸胞浆内粘肽前体的形成：环丝氨酸胞浆膜阶段粘肽合成：杆菌肽胞浆膜阶段粘肽合成：杆菌肽胞浆膜外交叉联接过程：胞浆膜外交叉联接过程：
6、-内酰胺类、万古内酰胺类、万古霉素霉素2.增加胞浆膜通透性：增加胞浆膜通透性：多粘菌素类多粘菌素类3.抑制蛋白质合成：抑制蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素类、氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类、氯霉素、林可霉素大环内酯类、氯霉素、林可霉素4影响核酸代谢：影响核酸代谢：利福平、喹诺酮类利福平、喹诺酮类5影响叶酸代谢：影响叶酸代谢：磺胺类、甲氧苄啶磺胺类、甲氧苄啶第5页，此课件共52页哦6第6页，此课件共52页哦v细菌耐药性细菌耐药性 bacterial resistance 是指病原体在长期接触药物以后，对药物的敏是指病原体在长期接触药物以后，对药物的敏感性下降。须不断加大剂量才能保持原有的疗感性下
7、降。须不断加大剂量才能保持原有的疗效。效。v耐药性种类：耐药性种类：天然耐药性天然耐药性 intrinsic resistance 又称固又称固有耐药性，如青霉素对有耐药性，如青霉素对G肠道杆菌无效肠道杆菌无效获得性耐药性获得性耐药性 acquired resistance，如金，如金葡菌对青霉素耐药葡菌对青霉素耐药7第7页，此课件共52页哦细菌耐药性产生产生的机制机制-11.产生灭活酶（水解酶、钝化酶）产生灭活酶（水解酶、钝化酶）抗生素抗生素 灭活酶灭活酶 -内酰胺类内酰胺类 -内酰胺酶内酰胺酶 氨基糖苷类氨基糖苷类 氨基糖苷灭活酶氨基糖苷灭活酶 （乙酰化酶、腺苷化酶、磷酸化酶乙酰化酶、腺苷
8、化酶、磷酸化酶）氯霉素氯霉素 氯霉素乙酰转移酶氯霉素乙酰转移酶 大环内酯类大环内酯类 酯酶酯酶，酯酶，酯酶 林可霉素类林可霉素类 核苷酸转移酶核苷酸转移酶第8页，此课件共52页哦耐药性产生机制耐药性产生机制-22.改变靶位结构改变靶位结构 改变靶蛋白改变靶蛋白 增加靶蛋白数量增加靶蛋白数量 合成新的靶蛋白合成新的靶蛋白第9页，此课件共52页哦耐药性产生机制耐药性产生机制-33.降低外膜的通透性，使药物不易进入靶部位降低外膜的通透性，使药物不易进入靶部位 如阴性菌外膜孔蛋白的量减少或孔径减小，使如阴性菌外膜孔蛋白的量减少或孔径减小，使药物进入量减少。药物进入量减少。第10页，此课件共52页哦耐药
9、性产生机制耐药性产生机制-44.加强主动流出系统加强主动流出系统 多种细菌有主动流出系统，经主动流出系统多种细菌有主动流出系统，经主动流出系统外排引起耐药的抗菌药物有：四环素类、氟外排引起耐药的抗菌药物有：四环素类、氟喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素和喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素和-内酰胺内酰胺类等。类等。第11页，此课件共52页哦耐药性产生机制耐药性产生机制-55.改变代谢途径改变代谢途径 对磺胺耐药的细菌可能与细菌改变叶酸的代谢途径有对磺胺耐药的细菌可能与细菌改变叶酸的代谢途径有关，产生较多的关，产生较多的PABA或直接利用外源性的叶酸。或直接利用外源性的叶酸。第12页，此课件共52页哦细菌耐
10、药性的转移方式细菌耐药性的转移方式v突变突变v垂直传递垂直传递v水平转移水平转移转化转化 外源性外源性DNA渗入渗入转导转导 由噬菌体介导由噬菌体介导结合结合 由菌毛或桥接在细菌间转移由菌毛或桥接在细菌间转移13第13页，此课件共52页哦减少细菌耐药性的措施减少细菌耐药性的措施v严格掌握抗菌药物的适应证严格掌握抗菌药物的适应证v经予足够的剂量和疗程经予足够的剂量和疗程v必要的联合用药必要的联合用药v避免抗菌药的滥用避免抗菌药的滥用v尽量避免局部用药尽量避免局部用药v开发不易产生的耐药性的新药开发不易产生的耐药性的新药14第14页，此课件共52页哦抗菌药应用的功绩：抗菌药应用的功绩：消灭了很多传
11、染病；控制治好了很多感染性疾病消灭了很多传染病；控制治好了很多感染性疾病抗菌药的应用带来的问题：抗菌药的应用带来的问题：耐药菌株的产生耐药菌株的产生不良反应的出现不良反应的出现毒性反应、过敏反应、二重感染毒性反应、过敏反应、二重感染浪费药物与金钱浪费药物与金钱带来虚假的安全感，延误正确诊断及治疗带来虚假的安全感，延误正确诊断及治疗15第15页，此课件共52页哦抗菌药物滥用之殇抗菌药物滥用之殇v上世纪上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万万v1978年，医务人员在上
12、海抽检了年，医务人员在上海抽检了200株金黄色葡株金黄色葡萄球菌，分离出的萄球菌，分离出的MRSA还不到还不到5%。“而现在，而现在，MRSA在兰州市大型医院内感染的分离率已高达在兰州市大型医院内感染的分离率已高达55%以上。以上。v人类用人类用5到到10年才能研制出一代新药，而细菌的变年才能研制出一代新药，而细菌的变异一般只需要异一般只需要20分钟分钟16第16页，此课件共52页哦合理用药合理用药v抗菌药物临床应用管理办法抗菌药物临床应用管理办法 5月月8日公布，日公布，8月月1号实行号实行（一）非限制使用级抗菌药物是指经长期临床应用证明安全、有效，对细菌耐药（一）非限制使用级抗菌药物是指经
13、长期临床应用证明安全、有效，对细菌耐药性影响较小，价格相对较低的抗菌药物；性影响较小，价格相对较低的抗菌药物；（二）限制使用级抗菌药物是指经（二）限制使用级抗菌药物是指经长期临床应用证明安全、有效，对细菌耐药性影响较大，或者价格相对较高长期临床应用证明安全、有效，对细菌耐药性影响较大，或者价格相对较高的抗菌药物；的抗菌药物；（三）特殊使用级抗菌药物是指具有以下情形之一的抗菌药（三）特殊使用级抗菌药物是指具有以下情形之一的抗菌药物：物：1.具有明显或者严重不良反应，不宜随意使用的抗菌药物；具有明显或者严重不良反应，不宜随意使用的抗菌药物；2.需要严格控制使用，避免细菌过快产生耐药的抗菌药物；需要
14、严格控制使用，避免细菌过快产生耐药的抗菌药物；3.疗效、安全性疗效、安全性方面的临床资料较少的抗菌药物；方面的临床资料较少的抗菌药物；4.价格昂贵的抗菌药物。价格昂贵的抗菌药物。http:/ 用于泌尿道感染用于泌尿道感染v第二代第二代吡哌酸吡哌酸 用于泌尿道感染、用于泌尿道感染、肠道感染肠道感染v第三代第三代氟喹诺酮类氟喹诺酮类 用于多种感染用于多种感染28第28页，此课件共52页哦喹诺酮类药物共同结构喹诺酮类药物共同结构29第29页，此课件共52页哦喹诺酮类药物的构效关系喹诺酮类药物的构效关系v 抗菌活性抗菌活性C6引入氟同时引入氟同时C7引入哌嗪基，与引入哌嗪基，与DNA回旋酶亲回旋酶亲和
15、力增强，抗菌谱扩大和力增强，抗菌谱扩大N1引入环丙基，对引入环丙基，对G+衣原体支原体作用增强衣原体支原体作用增强C6去氟同时去氟同时C8引入二氟甲基（佳诺沙星）可与引入二氟甲基（佳诺沙星）可与莫西沙星具相似的活性，同时毒性更低莫西沙星具相似的活性，同时毒性更低30第30页，此课件共52页哦喹诺酮类药物的构效关系喹诺酮类药物的构效关系v 光敏反应（光敏反应（photosensitivity reactions）C8加氟或氯，疗效提高同时，光敏性增加（司帕加氟或氯，疗效提高同时，光敏性增加（司帕沙星，氟罗沙星，洛美沙星）沙星，氟罗沙星，洛美沙星）C8以甲基取代氯或氟，疗效提高同时光敏性下降以甲基
16、取代氯或氟，疗效提高同时光敏性下降（莫西沙星，加替沙星）（莫西沙星，加替沙星）31第31页，此课件共52页哦喹诺酮类药物的构效关系喹诺酮类药物的构效关系v 中枢神经系统毒性中枢神经系统毒性与茶碱或NSAID合用时易产生中枢毒性，与C7取代基有关v肝毒性和心脏毒性N1引入2，4二苯氟基（曲伐沙星）C5引入甲基（格帕沙星）32第32页，此课件共52页哦喹诺酮类药物抗菌机制喹诺酮类药物抗菌机制 v抑制抑制DNA回旋酶（回旋酶（DNA gyrase）及拓扑异）及拓扑异构酶构酶IV，阻碍，阻碍DNA复制，导致细菌死亡。复制，导致细菌死亡。v诱导细菌诱导细菌SOS修复，造成基因突变修复，造成基因突变v使细
17、菌产生糖肽降解酶，导致溶菌。使细菌产生糖肽降解酶，导致溶菌。喹诺酮类药物为喹诺酮类药物为杀菌剂杀菌剂33第33页，此课件共52页哦34第34页，此课件共52页哦35第35页，此课件共52页哦喹诺酮类药物喹诺酮类药物体内过程体内过程:v可口服，食物中的高价离子影响吸收可口服，食物中的高价离子影响吸收v分布广、肝肾组织浓度高分布广、肝肾组织浓度高v半衰期较长，血浆蛋白结合率低。半衰期较长，血浆蛋白结合率低。v大多数主要以大多数主要以原型原型经肾脏排出经肾脏排出36第36页，此课件共52页哦喹诺酮类药物v抗菌谱：广广谱谱，杀杀菌菌药药，G+/G-球球菌菌、杆杆菌菌有有效效（对对绿绿脓脓杆杆菌菌、军军
18、团团菌菌、弯弯曲曲杆杆菌菌有有效效）；产产酶酶金金葡葡菌菌，部部分分结结核核杆杆菌菌、对对支支原原体体、衣原体，厌衣原体，厌O2菌等均有效。菌等均有效。37第37页，此课件共52页哦 喹诺酮类药物喹诺酮类药物耐药性：耐药性：（1）细菌）细菌DNA回旋酶突变；回旋酶突变；（2）细菌外膜脂多糖及外膜蛋白）细菌外膜脂多糖及外膜蛋白 变异，改变其通透性；变异，改变其通透性；（3）细菌对药物主动泵出现象。）细菌对药物主动泵出现象。38第38页，此课件共52页哦喹诺酮类药物v临床应用临床应用：泌尿生殖道感染环丙沙星是铜绿假单胞菌性泌尿生殖道感染环丙沙星是铜绿假单胞菌性尿道炎的道选药尿道炎的道选药呼吸系统感
19、染用于呼吸系统感染用于G-菌、支原体和军团菌所致菌、支原体和军团菌所致的肺炎和支气管炎的肺炎和支气管炎肠道感染作为首选用于治疗志贺菌引起的急慢肠道感染作为首选用于治疗志贺菌引起的急慢性菌痢和中毒性菌痢，治疗鼠伤寒沙门菌、猪霍性菌痢和中毒性菌痢，治疗鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起的胃肠炎乱沙门菌、肠炎沙门菌引起的胃肠炎G-所致骨髓炎、关节炎及菌血症所致骨髓炎、关节炎及菌血症39第39页，此课件共52页哦不良反应：不良反应：v800mg/天，明显增天，明显增多。多。v胃肠道反应。胃肠道反应。v CNS反应，反应，CNS兴奋表现。兴奋表现。v光敏反应光敏反应 光照部位出现瘙痒性红斑。光照
20、部位出现瘙痒性红斑。v心脏毒性心脏毒性 罕见但后果严重，罕见但后果严重，QT间期延长，间期延长，Tdp，室颤等，室颤等v第三代喹诺酮会引起幼年动物软骨组织第三代喹诺酮会引起幼年动物软骨组织损害、关节痛，导致软骨病。损害、关节痛，导致软骨病。40第40页，此课件共52页哦禁忌症及药物相互作用v不常规用于儿童v不宜用于有精神病或癫痫史者v避免与抗酸药，含金属离子药同服v慎与茶碱NSAID合用v避免在日照条件下使用环丙沙星、氟罗沙星、洛美沙星或司帕沙星v不宜与Ia及III类抗心律失常药合用41第41页，此课件共52页哦常用喹诺酮类药物v第一代：萘啶酸和吡哌酸（20世纪70年代，淘汰）v第二代：诺氟沙
21、星，环丙沙星，氧氟沙星（20世纪80年代）v第三代：司帕沙星、左氧氟沙星（20世纪90年代）v第四代：莫西沙星，加替沙星（20世纪90年代后期）42第42页，此课件共52页哦常用喹诺酮类药物43第43页，此课件共52页哦常用喹诺酮类药物特点常用喹诺酮类药物特点v诺氟沙星（氟哌酸，norfloxacin）吸收易受食物影响（吸收易受食物影响（35-45%），宜空腹），宜空腹服药。主要用于胃肠道，泌尿道感染。服药。主要用于胃肠道，泌尿道感染。v依诺沙星（氟啶酸，依诺沙星（氟啶酸，enoxacin）口服吸收好，血药浓度高，抑制肝药酶，明显口服吸收好，血药浓度高，抑制肝药酶，明显减少茶碱等药物的体内清除
22、。仅用于治疗淋病、减少茶碱等药物的体内清除。仅用于治疗淋病、泌尿道感染及肺部感染。泌尿道感染及肺部感染。44第44页，此课件共52页哦常用喹诺酮类药物特点常用喹诺酮类药物特点v环丙沙星环丙沙星(ciproflaxacin，西普乐，西普乐)口服生物利用度低，口服生物利用度低，体外抗菌最强体外抗菌最强，特别对，特别对G-G-杆菌作用强，对白色念珠菌无效。杆菌作用强，对白色念珠菌无效。v氟罗沙星（氟沙星氟罗沙星（氟沙星,fleroxacin)口服吸收好，生物利用度高，分布广，维口服吸收好，生物利用度高，分布广，维持时间长；体内抗菌活性强于现常用的喹持时间长；体内抗菌活性强于现常用的喹诺酮类药。诺酮类
23、药。45第45页，此课件共52页哦氧氟沙星（氟嗪酸，康泰必妥）氧氟沙星（氟嗪酸，康泰必妥）口服吸收快而完全，痰、尿、胆汁中药物浓度高，抗口服吸收快而完全，痰、尿、胆汁中药物浓度高，抗菌作用与环丙沙星似。菌作用与环丙沙星似。左氧氟沙星（利复兴，可乐必妥，左克）左氧氟沙星（利复兴，可乐必妥，左克）抗菌作用较强，不良反应少。抗菌作用较强，不良反应少。洛美沙星洛美沙星体内抗菌活性大于诺氟沙星，氧氟沙星，但小于氟体内抗菌活性大于诺氟沙星，氧氟沙星，但小于氟罗沙星。罗沙星。司帕沙星司帕沙星抗菌谱与环丙沙星似，对厌抗菌谱与环丙沙星似，对厌O2菌、支原体、衣原体有效，菌、支原体、衣原体有效，对分支杆菌作用强，
24、口服不受食物影响对分支杆菌作用强，口服不受食物影响。莫西沙星（拜复乐）莫西沙星（拜复乐）46第46页，此课件共52页哦History of sulfonamidesv1938 Domagk won Nobel prize for the discovery of chemotherapeutic value of prontosil(百浪多息百浪多息)v1933 prontosil was used to treat an infant with dramatic successv1936 prontosil and sulfanilamide was reported to treat pu
25、erperal sepsis and meningococcal infections.v“2 up and 2 down”47第47页，此课件共52页哦磺胺类药物磺胺类药物v结构及分类结构及分类v体内过程体内过程v抗菌谱抗菌谱v抗菌机制抗菌机制v耐药性耐药性v临床应用临床应用v不良反应不良反应v常用药物常用药物HR2SO2NNHR1易易产产生生耐耐药药性性，产产生生的的原原因因可可能能与与细细菌菌改改变变了了代代谢谢途途径径有有关关。磺磺胺胺药药物物存存在在交交叉耐药性。叉耐药性。v口服易吸收口服易吸收v口服难吸收口服难吸收v外用药外用药本本类类药药物物为为抑抑菌菌药药，抗抗菌菌谱谱较较广广
26、，对对GG均均有有抑抑制制作作用用。较较敏敏感感的的有有溶溶血血性性链链球球菌菌、肺肺炎炎链链球球菌菌、砂砂眼眼依依原原体体及及放放线线菌菌。对对病病毒毒、立立克克次次氏氏体体和和螺螺旋体无效。旋体无效。吸吸收收后后分分布布于于全全身身各各组组织织和和身身液液中中，肝肝肾肾浓浓度度较较高高，可可通通过过胎胎盘盘屏屏障障，有有些些药药物物也也可可通通过过血血-脑脑屏屏障障。主主要要在在肝肝中中经经乙乙酰酰化化代代谢谢，小小部部分分在在肝肝内内与与葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸结结合合。易易吸吸收收的的磺磺胺胺经经肾肾排排出，难吸收的经粪便排出出，难吸收的经粪便排出v泌泌尿尿系系统统损损伤伤SD在在尿尿中中
27、溶溶解解度度小小，易易结结晶晶，应应对对措措施施为为碱碱化化尿尿液液，避避免免长长期期用用药药，与与TMP合合用用，多多饮饮水水，定定期检查尿常规等期检查尿常规等v过敏反应皮疹、药热最常见过敏反应皮疹、药热最常见v造造血血系系统统损损伤伤粒粒细细胞胞缺缺乏乏，急急性性溶血性贫血等溶血性贫血等v其它恶心、呕吐、头痛头晕等其它恶心、呕吐、头痛头晕等v全全身身感感染染SD是是治治疗疗流流行行性性脑脑脊脊髓髓膜炎的首选药膜炎的首选药v肠道感染多用肠道难吸收磺胺药肠道感染多用肠道难吸收磺胺药v局局部部感感染染磺磺胺胺嘧嘧啶啶银银对对铜铜绿绿假假单单胞胞菌菌作作用用强强，适适用用于于烧烧伤伤面面感感染染，
28、尚尚具具有有收收敛敛作作用用，可可促促进进创创面面干干燥燥结结痂痂，且无刺激性且无刺激性v口服易吸收的磺胺类口服易吸收的磺胺类磺胺异恶唑磺胺异恶唑SIZ磺胺嘧啶磺胺嘧啶SD磺胺甲恶唑磺胺甲恶唑SMZv口服难吸收的磺胺类口服难吸收的磺胺类柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶v外用磺胺类外用磺胺类磺胺嘧啶银磺胺嘧啶银磺胺米隆磺胺米隆与与细细菌菌的的对对氨氨基基苯苯甲甲酸酸PABA竞竞争争二二氢氢 蝶蝶酸酸合合成成酶酶，从从而而影影响响细细菌菌的的叶叶酸酸合合成成，因而抑制细菌生长。因而抑制细菌生长。48第48页，此课件共52页哦磺胺类药磺胺类药抗菌作用机制抗菌作用机制 第49页，此课件共52页哦甲氧苄啶甲氧苄啶T
29、MPv又称磺胺增效剂又称磺胺增效剂v作用机制抑制细菌二氢叶酸还原酶作用机制抑制细菌二氢叶酸还原酶v临床应用与临床应用与SMZ组成复方新诺明或与组成复方新诺明或与SD组组成双嘧啶片。成双嘧啶片。v不良反应毒性小，引起恶心，皮疹。大剂不良反应毒性小，引起恶心，皮疹。大剂量引起造血系统损伤。量引起造血系统损伤。50第50页，此课件共52页哦复方新诺明复方新诺明v组成组成SMZ：TMP5：1v组方药理学基础组方药理学基础v临床应用临床应用v它它们们作作用用于于不不同同环环节节，起起到到协协同同作作用用v半衰期近似半衰期近似v加大了抗菌谱加大了抗菌谱v减轻了不良反应减轻了不良反应v减少了耐药性的产生减少
30、了耐药性的产生用用于于敏敏感感菌菌引引起起的的泌泌尿尿道道感感染染、呼呼吸吸道道感感染染、消消化化道道感感染染、软软组组织织感感染染以以及及用用于于预预防防脑脑膜膜炎炎奈奈瑟瑟菌菌引引起起的的流流行行性脑脊髓膜炎。性脑脊髓膜炎。51第51页，此课件共52页哦v硝基呋喃类硝基呋喃类呋喃妥因口服吸收迅速完全；抗菌谱广，不易呋喃妥因口服吸收迅速完全；抗菌谱广，不易产生耐药性；尿中浓度高，适用于泌尿道感染。产生耐药性；尿中浓度高，适用于泌尿道感染。呋喃唑酮口服吸收少，胃肠道内浓度高，用于呋喃唑酮口服吸收少，胃肠道内浓度高，用于菌痢、肠炎等消化道感染，又称痢特灵菌痢、肠炎等消化道感染，又称痢特灵v硝咪唑类硝咪唑类甲硝唑又称灭滴灵，对厌氧菌作用强，对需氧甲硝唑又称灭滴灵，对厌氧菌作用强，对需氧菌和兼性厌氧菌无效，用于厌氧菌引起的各种感菌和兼性厌氧菌无效，用于厌氧菌引起的各种感染，还可用于治疗滴虫及阿米巴病。染，还可用于治疗滴虫及阿米巴病。替硝唑和奥硝唑替硝唑和奥硝唑52第52页，此课件共52页哦