《脑血管疾病的几个热点问题课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑血管疾病的几个热点问题课件.ppt（107页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、脑血管疾病的几个热点问题第1页，此课件共107页哦高发病率高发病率高发病率高发病率高复发率高复发率高复发率高复发率高致残率高致残率高致残率高致残率高死亡率高死亡率高死亡率高死亡率高医疗费用高医疗费用高医疗费用高医疗费用脑脑卒卒中中高社会负荷高社会负荷高社会负荷高社会负荷有有有有效效效效干干干干预预预预意意意意义义义义重重重重大大大大第2页，此课件共107页哦一、一、中国人脑血管病发中国人脑血管病发病率病率?第3页，此课件共107页哦人类死亡第二位原因（仅次于冠心病）人类死亡第二位原因（仅次于冠心病）年死亡人数年死亡人数440440万万/5050/5050万人，占万人，占9%9%残疾率残疾率50
2、%50%全球全球第4页，此课件共107页哦美国：美国：新增脑血管病新增脑血管病7070万人万人/年年脑血管病死亡脑血管病死亡2020万人万人/年年Sarti C,Stegmayr B,Tolonen H,et al.Are changes in mortality from stroke caused by changes in stroke event rates or case fatality?Results from the WHO MONICA Project.Stroke 2003；34(8):1833-40.第5页，此课件共107页哦中国中国脑卒中患病率居全球第二脑卒中患病率居全
3、球第二复发率位居全球第一复发率位居全球第一年发病率为年发病率为2502501010万万病死率为病死率为1201201010万万第6页，此课件共107页哦中国中国新发生的卒中病例新发生的卒中病例200200万万/年年死于卒中死于卒中156156万万/年年生存的卒中病人达生存的卒中病人达600600万万700700万万每年数百亿元的医疗费用每年数百亿元的医疗费用 Asplund K.What MONICA told us about stroke.Lancet Neurol 2005;4(1):64-8.Coull AJ,Rothwell PM.Underestimation of the ear
4、ly risk of recurrent stroke:evidence of the need for a standard definition.Stroke 2004;35(8):1925-9.第7页，此课件共107页哦二、二、脑血管病是孤立存脑血管病是孤立存在的吗？在的吗？血管病事件血管病事件第8页，此课件共107页哦Major Vascular Manifestations of AtherothrombosisAdapted from:Drouet L.Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):16Transient ischemic attackAngin
5、a:Stable UnstableIschemicstrokeMyocardial infarctionPeripheral arterial disease:Intermittent claudication Rest pain Gangrene Necrosis第9页，此课件共107页哦Atherothrombosis is Commonly Found in More Than One Arterial Bed*1 Coronary diseaseCerebrovascular diseasePeripheral arterial disease24.7%3.8%11.8%29.9%3.
6、3%7.4%19.2%*Data from CAPRIE study(n=19,185)1.Coccheri S.Eur Heart J 1998;19(suppl):P1268.第10页，此课件共107页哦国别国别观念观念防治防治西方西方把脑血管病、心血管病把脑血管病、心血管病和周围血管病合为一体，和周围血管病合为一体，称为血管事件称为血管事件综合治疗综合治疗中国中国血管事件的概念和范畴血管事件的概念和范畴尚未引起关注和重视尚未引起关注和重视分别治疗分别治疗第11页，此课件共107页哦三、三、脑血管病的遗传成分脑血管病的遗传成分占多少？占多少？第12页，此课件共107页哦基因突变基因突变表型
7、表型报道国家报道国家Notch 3CADASILCADASIL（伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显（伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病）性遗传性脑动脉病）欧美和欧美和中国（宣武医院）中国（宣武医院）APP,CST3,and BRI常染色体显性淀粉样血管病常染色体显性淀粉样血管病欧美欧美磷酸二酯酶磷酸二酯酶D D（PDE4DPDE4D）脑动脉粥样硬化与家族性缺血性脑血管病脑动脉粥样硬化与家族性缺血性脑血管病冰岛冰岛KRIT1KRIT1海绵状血管瘤海绵状血管瘤欧美欧美LeidenLeiden青年人缺血性卒中青年人缺血性卒中欧美欧美亚甲基四氢叶酸还原酶亚甲基四氢叶酸还原酶土耳其人
8、缺血性卒中土耳其人缺血性卒中欧美欧美白介素白介素-1-1受体和肿瘤坏受体和肿瘤坏死因子死因子-基因基因缺血性卒中缺血性卒中欧美欧美血小板膜糖蛋白基因血小板膜糖蛋白基因缺血性卒中缺血性卒中欧美欧美同型半胱氨酸代谢基因同型半胱氨酸代谢基因缺血性卒中缺血性卒中欧美欧美血管紧张素转换酶基因血管紧张素转换酶基因缺血性卒中缺血性卒中欧美欧美一氧化氮合成酶基因一氧化氮合成酶基因缺血性卒中缺血性卒中欧美欧美心钠素基因心钠素基因缺血性卒中缺血性卒中欧美欧美第13页，此课件共107页哦结论结论遗传可能不是脑血管病的发生最遗传可能不是脑血管病的发生最根本原因根本原因降低脑降低脑血管病的根本出路在于加血管病的根本出路
9、在于加强三级预防强三级预防 第14页，此课件共107页哦四、目前脑血管病治四、目前脑血管病治疗方法？疗方法？第15页，此课件共107页哦溶栓治疗急性缺血性脑梗死是目前公溶栓治疗急性缺血性脑梗死是目前公认的有效治疗方法之一。认的有效治疗方法之一。溶栓治疗同时也带来巨大的风险。溶栓治疗同时也带来巨大的风险。术前评价、术中管理和术后治疗是术前评价、术中管理和术后治疗是成功与否的关键。成功与否的关键。1.溶栓治疗溶栓治疗第16页，此课件共107页哦男性，男性，29岁，突发右侧肢体无力半小时，岁，突发右侧肢体无力半小时，CT显示左侧半球缺血；显示左侧半球缺血；MRI显示左侧底节区有腔梗，血管造影显示左显
10、示左侧底节区有腔梗，血管造影显示左MCA闭塞闭塞第17页，此课件共107页哦尿激酶尿激酶50万单位后血管部分再通，行支架成型术后，即刻及术后万单位后血管部分再通，行支架成型术后，即刻及术后1年随访管年随访管腔通畅腔通畅第18页，此课件共107页哦女性，女性，67岁，房颤岁，房颤4年，二尖瓣置换术年，二尖瓣置换术6月突发左侧肢体月突发左侧肢体全瘫全瘫4小时行动脉溶栓术，溶栓后出血小时行动脉溶栓术，溶栓后出血第19页，此课件共107页哦研究名称研究名称主研国家主研国家The multicenter acute stroke trial-Europe(MAST-E)The multicenter a
11、cute stroke trial-Europe(MAST-E)欧美欧美The Australian Streptokinase trial(ASK)The Australian Streptokinase trial(ASK)欧美欧美The multicenter acute stroke trial-Italy(MAST-I)The multicenter acute stroke trial-Italy(MAST-I)欧美欧美The European cooperative acute stroke study(ECASS-I)The European cooperative acute
12、 stroke study(ECASS-I)欧美欧美The European cooperative acute stroke study(ECASS-II)The European cooperative acute stroke study(ECASS-II)欧美欧美The Alteplase thrombolysis for acute noninterventional therapyThe Alteplase thrombolysis for acute noninterventional therapy欧美欧美two trials sponsored by NINDStwo tri
13、als sponsored by NINDS欧美欧美国家科技部九五科技攻关国家科技部九五科技攻关国家科技部九五科技攻关国家科技部九五科技攻关“急性脑梗塞静脉溶栓急性脑梗塞静脉溶栓急性脑梗塞静脉溶栓急性脑梗塞静脉溶栓”项目项目项目项目中国中国（1）静脉溶栓）静脉溶栓第20页，此课件共107页哦结论结论结论结论ASA,scientific statement.Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke.Stroke,2003,34:1066.National clinical guideline for
14、stroke.Second edition.Intercollegiate stroke working party.2004.1.1.1.1.目前目前目前目前rt-PArt-PA是唯一一种经过是唯一一种经过是唯一一种经过是唯一一种经过FDAFDA审核通过的静脉溶审核通过的静脉溶审核通过的静脉溶审核通过的静脉溶栓药物栓药物栓药物栓药物,治疗发病治疗发病治疗发病治疗发病3 3小时内的急性缺血性脑血管病小时内的急性缺血性脑血管病小时内的急性缺血性脑血管病小时内的急性缺血性脑血管病疗效是肯定的（疗效是肯定的（疗效是肯定的（疗效是肯定的（I I级证据）级证据）级证据）级证据）2.rt-PA干预的时间越
15、早（如干预的时间越早（如90分钟内），其临床疗效分钟内），其临床疗效越好（越好（II级证据）级证据）3.rt-PA应用与颅内出血的发生明显相关（应用与颅内出血的发生明显相关（I级证据）级证据）第21页，此课件共107页哦研究名称研究名称欧美欧美中国中国The prolyse in acute cerebral thromboembolism The prolyse in acute cerebral thromboembolism trial(PROACT-I)trial(PROACT-I)有有无无The prolyse in acute cerebral thromboembolism Th
16、e prolyse in acute cerebral thromboembolism trial(PROACT-II)trial(PROACT-II)有有无无（2）动脉溶栓）动脉溶栓第22页，此课件共107页哦共同结论共同结论1.1.对于大脑中动脉的血栓形成的对于大脑中动脉的血栓形成的合适患者合适患者进行动进行动脉溶栓，是可行的也是有效的（脉溶栓，是可行的也是有效的（I I级证据）级证据）2.PROACTPROACTPROACTPROACT研究结果显示，动脉溶栓的梗塞动研究结果显示，动脉溶栓的梗塞动研究结果显示，动脉溶栓的梗塞动研究结果显示，动脉溶栓的梗塞动脉再通率较高，但同时发生颅内出血事
17、件的脉再通率较高，但同时发生颅内出血事件的脉再通率较高，但同时发生颅内出血事件的脉再通率较高，但同时发生颅内出血事件的几率也有所增加（几率也有所增加（几率也有所增加（几率也有所增加（I I I I级证据）级证据）级证据）级证据）ASA,scientific statement.Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke.Stroke,2003,34:1068.National clinical guideline for stroke.Second edition.Intercollegiate st
18、roke working party.2004.第23页，此课件共107页哦（3）动动 静静 脉脉 溶溶 栓栓 标标 准准1）动脉溶栓）动脉溶栓纳入标准纳入标准临床部分临床部分年龄年龄1880岁；岁；明确诊断缺血性脑血管病，且造成较明确的神经功能障碍（明确诊断缺血性脑血管病，且造成较明确的神经功能障碍（NIHSS4分），同时症分），同时症状持续超过状持续超过1小时；小时；起病至干预在起病至干预在36小时内（对于前循环小时内（对于前循环612小时内，后循环小时内，后循环624小时内的患小时内的患者，在充分影像学支持的情况下，可考虑动脉溶栓者，在充分影像学支持的情况下，可考虑动脉溶栓）；）；患者或
19、家属对动脉溶栓的效益患者或家属对动脉溶栓的效益/风险知情同意。风险知情同意。影像部分影像部分CT/MRI未见异常或不符合排除标准；未见异常或不符合排除标准；DSA发现与临床神经功能障碍相一致的血管分布区血栓证据；发现与临床神经功能障碍相一致的血管分布区血栓证据；DSA的的TICI分级分级25分；分；腔隙性脑梗死；腔隙性脑梗死；神经功能障碍迅速改善；神经功能障碍迅速改善；卒中起病中有明确的痫性发作；卒中起病中有明确的痫性发作；由介入治疗脑动脉瘤、动静脉畸形等引起的缺血性卒中；由介入治疗脑动脉瘤、动静脉畸形等引起的缺血性卒中；临床高度怀疑临床高度怀疑SAH（无论（无论CT有无阳性发现）；有无阳性发
20、现）；伴发脑动脉瘤或动静脉畸形等；伴发脑动脉瘤或动静脉畸形等；怀疑为细菌性脑栓塞；怀疑为细菌性脑栓塞；怀疑急性心肌梗塞后心包炎；怀疑急性心肌梗塞后心包炎；既往有脑出血、既往有脑出血、SAH、脑肿瘤病史；、脑肿瘤病史；近近3月有脑外伤史；月有脑外伤史；近近6周内有卒中史；周内有卒中史；近近30天内有怀孕、分娩、泌乳史；天内有怀孕、分娩、泌乳史；第25页，此课件共107页哦近近1030天内有手术史、实质脏器活检史、腰穿史；天内有手术史、实质脏器活检史、腰穿史；近近1030天内有外伤史、内脏损伤史、溃疡形成史；天内有外伤史、内脏损伤史、溃疡形成史；近近1030天内有活动性出血史；天内有活动性出血史；
21、遗传性、获得性出血素质：遗传性、获得性出血素质：（APTT、PT、凝血因子、凝血因子、PLT正常的正常的1.7倍）；倍）；造影剂过敏；造影剂过敏；SBP185mmHg或或DBP110mmHg；或经过积极治疗；或经过积极治疗（静脉给药）血压仍未降至（静脉给药）血压仍未降至185/110mmHg以下。以下。严重的肝肾疾病；严重的肝肾疾病；伴发其他严重疾患，预计生存年限伴发其他严重疾患，预计生存年限1/3MCA分布区（分布区（MCA区梗死）区梗死）;SHA;颅内肿瘤。颅内肿瘤。DSA排除标准排除标准怀疑颅内夹层动脉瘤；怀疑颅内夹层动脉瘤；严重的颈内动脉狭窄影响介入操作；严重的颈内动脉狭窄影响介入操作
22、；怀疑其他非动脉粥样硬化性动脉病，如动脉炎等。怀疑其他非动脉粥样硬化性动脉病，如动脉炎等。第27页，此课件共107页哦注：注：“充分影像学支持充分影像学支持”指时间窗在指时间窗在6小时以上的的急性缺血性脑血管病患者，小时以上的的急性缺血性脑血管病患者，在急诊平扫在急诊平扫CT，CTP、MR(T1、T2、DWI、PWI)等影像学信息存在的情况下，排除等影像学信息存在的情况下，排除梗塞、出血、梗塞后出血转化等病理情况，梗塞、出血、梗塞后出血转化等病理情况，同时证实有可挽救的脑组织。在这样的情同时证实有可挽救的脑组织。在这样的情况下，可延长动脉溶栓时间窗况下，可延长动脉溶栓时间窗。第28页，此课件共
23、107页哦2）静脉溶栓）静脉溶栓 纳入标准纳入标准年龄年龄18岁以上；岁以上；临床明确诊断缺血性脑血管病，并且造成临床明确诊断缺血性脑血管病，并且造成明确的神经功能障碍（明确的神经功能障碍（NIHSS4分）；分）；症状开始出现至临床干预时间症状开始出现至临床干预时间180分钟；分钟；（对于（对于36小时患者，在充分影像学信息小时患者，在充分影像学信息支持下支持下，可考虑静脉溶栓），可考虑静脉溶栓）患者家属对静脉溶栓的收益患者家属对静脉溶栓的收益/风险知情同意。风险知情同意。第29页，此课件共107页哦 排除标准排除标准CT有明确的颅内出血证据；有明确的颅内出血证据；临床上怀疑为临床上怀疑为SA
24、H（无论（无论CT有无阳性发现）；有无阳性发现）；神经功能障碍非常轻微或迅速改善；神经功能障碍非常轻微或迅速改善；此次卒中过程中有明确的痫性发作；此次卒中过程中有明确的痫性发作；既往有颅内出血史、动静脉畸形史或颅内动脉瘤史；既往有颅内出血史、动静脉畸形史或颅内动脉瘤史；最近最近3月内有颅内手术史、严重的头部外伤史、卒中史；月内有颅内手术史、严重的头部外伤史、卒中史；最近最近21天有消化道、泌尿系统等内脏器官的活动性出血史；天有消化道、泌尿系统等内脏器官的活动性出血史；最近最近14天内有外科手术史；天内有外科手术史；最近最近7天内有腰穿史；天内有腰穿史；最近最近7天内有动脉穿刺史；天内有动脉穿刺
25、史；明确的颅内出血倾向（明确的颅内出血倾向（PLT正常的正常的1.5倍）；倍）；血糖血糖1/3MCA区域（区域（MCA区脑梗死）区脑梗死）第30页，此课件共107页哦注：注：“充分影像学支持充分影像学支持”指时间窗在指时间窗在36小时的急性缺血性脑血管病患者，在急小时的急性缺血性脑血管病患者，在急诊平扫诊平扫CT，CTP、MR(T1、T2、DWI、PWI)等影像学信息存在的情况下，排除梗等影像学信息存在的情况下，排除梗塞、出血、梗塞后出血转化等病理情况，塞、出血、梗塞后出血转化等病理情况，同时证实有可挽救的脑组织。在这样的情同时证实有可挽救的脑组织。在这样的情况下，可延长静脉溶栓时间窗。况下，
26、可延长静脉溶栓时间窗。：椎基底动脉系统缺血性脑血管病溶栓：椎基底动脉系统缺血性脑血管病溶栓窗可根据病情适当延长。窗可根据病情适当延长。第31页，此课件共107页哦3)动静脉溶栓管理概述动静脉溶栓管理概述急性缺血性脑血管病急性缺血性脑血管病符合动脉溶栓适应征符合动脉溶栓适应征排除动脉溶栓禁忌征排除动脉溶栓禁忌征神经介入动脉溶栓神经介入动脉溶栓监测神经功能监测神经功能溶栓后药物应用溶栓后药物应用溶栓后随访溶栓后随访1.动脉溶栓前评价阶段动脉溶栓前评价阶段2.动脉溶栓阶段动脉溶栓阶段3.动脉溶栓后管理阶段动脉溶栓后管理阶段第32页，此课件共107页哦一一 动脉溶栓前评价阶段动脉溶栓前评价阶段 内容参
27、见动脉溶栓的纳入标准和排除标准。内容参见动脉溶栓的纳入标准和排除标准。二二 动脉溶栓阶段动脉溶栓阶段 尿激酶使用方法及注意事项：尿激酶使用方法及注意事项：用量：用量：2020100100万单位。万单位。用法：用法：2020万单位万单位1010分钟内推入，根据造影结果，按照分钟内推入，根据造影结果，按照1 1万单位万单位/分钟速度，泵入尿激酶分钟速度，泵入尿激酶.注意：用药期间，根据注意：用药期间，根据DSADSA结果调整用药剂量，同时监测血压、神经功能和凝血功能。结果调整用药剂量，同时监测血压、神经功能和凝血功能。三三 动脉溶栓后管理阶段动脉溶栓后管理阶段 1 1 密切监测溶栓后密切监测溶栓后
28、2424小时神经功能，按要求填写临床观察表。小时神经功能，按要求填写临床观察表。2 2 动脉溶栓后药物应用：动脉溶栓后药物应用：动脉溶栓后，如凝血功能无异常，可即刻使用抗血小板制剂药物和抗凝药物。动脉溶栓后，如凝血功能无异常，可即刻使用抗血小板制剂药物和抗凝药物。抗血小板药物使用方法及注意事项：抗血小板药物使用方法及注意事项：用法：用法：拜阿司匹林：拜阿司匹林：100mg qd100mg qd；或；或 波力维波力维 75mg qd75mg qd。注意：注意：定期复查血象、抗血小板聚集率、凝血功能。如无不良反应，需终生服药。定期复查血象、抗血小板聚集率、凝血功能。如无不良反应，需终生服药。抗凝药
29、物使用方法及注意事项：抗凝药物使用方法及注意事项：用法：速避凝用法：速避凝 0.4 IH30.4 IH3天。天。注意：用药期间监测神经功能及凝血功能。必要时根据病情，调整药物使用期限。注意：用药期间监测神经功能及凝血功能。必要时根据病情，调整药物使用期限。降纤治疗：降纤治疗：动脉溶栓后，根据患者病情和纤维蛋白原测定结果，考虑东菱迪芙降纤治疗。动脉溶栓后，根据患者病情和纤维蛋白原测定结果，考虑东菱迪芙降纤治疗。其他：其他：静脉溶栓后，根据病情，酌情使用脑保护剂、神经营养药物等药物。静脉溶栓后，根据病情，酌情使用脑保护剂、神经营养药物等药物。3 3 动脉溶栓后随访：根据临床观察表内容，由主管医生负
30、责，完成随访并记录结果。动脉溶栓后随访：根据临床观察表内容，由主管医生负责，完成随访并记录结果。动脉溶栓管理动脉溶栓管理第33页，此课件共107页哦一一 静脉溶栓前评价阶段静脉溶栓前评价阶段 内容参见静脉溶栓的适应征和禁忌症。内容参见静脉溶栓的适应征和禁忌症。二二 静脉溶栓阶段静脉溶栓阶段 1 rt-PA1 rt-PA使用方法及注意事项：使用方法及注意事项：用量：用量：0.9mg/kg0.9mg/kg，总量不超过，总量不超过90mg.90mg.。用法：总量的用法：总量的1010于于1 1分钟内静脉推入，其余剂量于分钟内静脉推入，其余剂量于6060分钟内匀速静脉泵入。分钟内匀速静脉泵入。注意：用
31、药期间监测血压、神经功能以及凝血功能。注意：用药期间监测血压、神经功能以及凝血功能。2 2 尿激酶使用方法及注意事项：尿激酶使用方法及注意事项：用量：用量：5050150150万单位。万单位。用法：用法：5050万万IUIU溶于溶于50ml50ml生理盐水中，于生理盐水中，于1010分钟内匀速静脉泵入。根据患者病情，可按上述方案再次追加分钟内匀速静脉泵入。根据患者病情，可按上述方案再次追加5050万万IUIU，最，最大剂量大剂量150150万万IUIU。注意：用药期间监测血压、神经功能以及凝血功能。注意：用药期间监测血压、神经功能以及凝血功能。三三 静脉溶栓后管理阶段静脉溶栓后管理阶段 1 1
32、 密切监测溶栓后密切监测溶栓后2424小时神经功能，按要求填写临床观察表。小时神经功能，按要求填写临床观察表。2 2 静脉溶栓后药物应用：静脉溶栓后药物应用：静脉溶栓后静脉溶栓后2424小时，不使用抗血小板制剂药物和抗凝药物。小时，不使用抗血小板制剂药物和抗凝药物。抗血小板药物使用方法及注意事项：抗血小板药物使用方法及注意事项：用法：用法：拜阿司匹林：拜阿司匹林：100mg qd100mg qd；或；或 波力维波力维 75mg qd75mg qd。注意：注意：定期复查血象、抗血小板聚集率、凝血功能。如无不良反应，需终生服药。定期复查血象、抗血小板聚集率、凝血功能。如无不良反应，需终生服药。抗凝
33、药物使用方法及注意事项：抗凝药物使用方法及注意事项：用法：速避凝用法：速避凝 0.4 IH30.4 IH3天。天。注意：用药期间监测神经功能及凝血功能。必要时根据病情，调整药物使用期限。注意：用药期间监测神经功能及凝血功能。必要时根据病情，调整药物使用期限。其他：其他：静脉溶栓后，根据病情，酌情使用脑保护剂、神经营养药物等药物。静脉溶栓后，根据病情，酌情使用脑保护剂、神经营养药物等药物。3 3 静脉溶栓后随访：静脉溶栓后随访：根据临床观察表内容，由主管医生负责，完成随访并记录结果。根据临床观察表内容，由主管医生负责，完成随访并记录结果。静脉溶栓管理静脉溶栓管理第34页，此课件共107页哦2.抗
34、血小板治疗抗血小板治疗第35页，此课件共107页哦研究名称研究名称欧美欧美中国中国The international Stroke trial有有无无Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events(CAPRIE)Ischaemic Events(CAPRIE)有有无无Cumulative Hazard Rates for CV Death/MI/Stroke(CURE)有有无无MManagement of AT
35、ATherothrombosis with C Clopidogrel in H High-Risk Patients with Recent Transient Ischemic Attack(TIA)or Ischemic Stroke(MATCH)有有无无The Chinese acute stroke trial有有国际研究国际研究第36页，此课件共107页哦1.1.阿司匹林对于预防脑血管病阿司匹林对于预防脑血管病2 2次发生，降低死次发生，降低死亡率，是有益的（亡率，是有益的（I I级证据），但可以引起出级证据），但可以引起出血并发症（血并发症（II II级证据）。级证据）。2.氯吡
36、格雷疗效优于氯吡格雷疗效优于阿司匹林。阿司匹林。结论结论第37页，此课件共107页哦抗血小板药物抗血小板药物种类种类环氧化酶抑制剂：阿司匹林、布洛芬，吲哚布芬，硫吡酮，环氧化酶抑制剂：阿司匹林、布洛芬，吲哚布芬，硫吡酮，三氟柳三氟柳磷酸二酯酶抑制剂：潘生丁磷酸二酯酶抑制剂：潘生丁血小板钙通道抑制剂：舒洛地尔血小板钙通道抑制剂：舒洛地尔血栓烷合成酶抑制剂：血栓烷合成酶抑制剂：picotamide ADP受体拮抗剂：噻氯匹定和氯吡格雷受体拮抗剂：噻氯匹定和氯吡格雷目前使用较多的是阿司匹林（目前使用较多的是阿司匹林（aspirin,ASA）、噻氯匹定、噻氯匹定（ticlopidine）和氯）和氯 吡
37、格雷（吡格雷（Clopidogrel）作用作用具有抑制血小板聚集、粘附的功能具有抑制血小板聚集、粘附的功能抑制血小板内促凝物质的产生和释放抑制血小板内促凝物质的产生和释放延长血小板存活时间延长血小板存活时间第38页，此课件共107页哦ASA在缺血性卒中上的应用在缺血性卒中上的应用Chinese acute stroke trial,CAST一个由中国一个由中国413家医院、家医院、21106例缺血性卒中病人参加的随机、安慰剂对照研究例缺血性卒中病人参加的随机、安慰剂对照研究 分组分组:缺血性卒中发病后缺血性卒中发病后48小时内口服小时内口服ASA（160mg/d，连服，连服4周，周，n=105
38、54）,安慰剂对照组安慰剂对照组(n=10552)死亡率：死亡率：观察组（观察组（343例，例，3.3%）对照组（对照组（398例，例，3.9%）观察组较对照组降低观察组较对照组降低14%复发率复发率观察组（观察组（167例，例，1.6%）对照组的病人（对照组的病人（215例，例，2.1%）观察组较对照组降低了观察组较对照组降低了12%.第39页，此课件共107页哦抗血小板药物抗血小板药物阿斯匹林（阿斯匹林（ASA）主要作用机制主要作用机制对环氧合酶不可逆地乙酰化对环氧合酶不可逆地乙酰化使血小板环酶活性受到抑制使血小板环酶活性受到抑制降低降低TXA2的生成。的生成。临床证实临床证实ASA对缺血
39、性脑卒中的二级预防有效已近对缺血性脑卒中的二级预防有效已近27年年对于急性脑梗塞的治疗尚有争论对于急性脑梗塞的治疗尚有争论ASA在缺血性卒中上的应用在缺血性卒中上的应用International stroke trial,IST由由36个欧美国家，个欧美国家，467个医院参加，缺血性卒中病人个医院参加，缺血性卒中病人19435例例病人于起病的后病人于起病的后48小时内服小时内服ASA300mg/d或或100mg/d静脉注射，维持静脉注射，维持14天天结果显示出早期服用结果显示出早期服用ASA可以显著改善预后，减少缺血性脑卒中的复发，可以显著改善预后，减少缺血性脑卒中的复发，不增加颅内出血的发生
40、率。不增加颅内出血的发生率。第40页，此课件共107页哦抗血小板药物抗血小板药物阿斯匹林（阿斯匹林（ASA）主要作用机制主要作用机制对环氧合酶不可逆地乙酰化对环氧合酶不可逆地乙酰化使血小板环酶活性受到抑制使血小板环酶活性受到抑制降低降低TXA2的生成。的生成。临床证实临床证实ASA对缺血性脑卒中的二级预防有效已近对缺血性脑卒中的二级预防有效已近27年年对于急性脑梗塞的治疗尚有争论对于急性脑梗塞的治疗尚有争论ASA在缺血性卒中上的应用在缺血性卒中上的应用International stroke trial,IST由由36个欧美国家，个欧美国家，467个医院参加，缺血性卒中病人个医院参加，缺血性卒
41、中病人19435例例病人于起病的后病人于起病的后48小时内服小时内服ASA300mg/d或或100mg/d静脉注射，维持静脉注射，维持14天天结果显示出早期服用结果显示出早期服用ASA可以显著改善预后，减少缺血性脑卒中的复发，可以显著改善预后，减少缺血性脑卒中的复发，不增加颅内出血的发生率。不增加颅内出血的发生率。第41页，此课件共107页哦抗血小板药物抗血小板药物噻氯匹定（噻氯匹定（ticlopidine)作用机制作用机制抑制抑制ADP及多种激动剂引起的血小板聚集。可能的机制是选择性干扰及多种激动剂引起的血小板聚集。可能的机制是选择性干扰ADP诱发的纤诱发的纤维蛋白原与糖蛋白维蛋白原与糖蛋白
42、II b/IIIa复合物的结合。复合物的结合。Bellavance报道的一个多中心、双盲、随机临床试验报道的一个多中心、双盲、随机临床试验观察噻氯匹定（观察噻氯匹定（250mg/d,n=1529）和）和ASA（650mg/d,n=1540）疗效，随诊）疗效，随诊5.8年年结果表明两者对缺血性脑卒中均有明显疗效，但前者略好结果表明两者对缺血性脑卒中均有明显疗效，但前者略好价格较高及较严重的中性粒细胞减少的副作用限制了其使用价格较高及较严重的中性粒细胞减少的副作用限制了其使用主张适用于不能耐受主张适用于不能耐受ASA的病人，或在的病人，或在ASA治疗期间有缺血性脑卒中发作的患者治疗期间有缺血性脑卒
43、中发作的患者第42页，此课件共107页哦新型抗血小板药物新型抗血小板药物氯吡格雷（氯吡格雷（Clopidogrel）噻氯匹定的乙酸衍生物，阻断噻氯匹定的乙酸衍生物，阻断ADP受体，抑制血小板聚集。比噻氯匹定的抗血小受体，抑制血小板聚集。比噻氯匹定的抗血小板活性高板活性高6倍。倍。Meta分析表明，在对分析表明，在对13827例病人的观察中发现，与噻氯匹定相比，氯吡格雷可以使缺例病人的观察中发现，与噻氯匹定相比，氯吡格雷可以使缺血事件的发生率下降（血事件的发生率下降（OR=0.73），死亡率下降），死亡率下降(OR=0.57)，安全性却大大提高（噻，安全性却大大提高（噻氯匹定引起粒细胞及血小板减
44、少的几率是氯匹定引起粒细胞及血小板减少的几率是23，而氯吡格雷却只有，而氯吡格雷却只有0.10.26）。）。一项氯吡格雷与阿司匹林用于缺血性疾病高危患者的比较性研究（一项氯吡格雷与阿司匹林用于缺血性疾病高危患者的比较性研究（CAPRIE）表明，服用）表明，服用氯吡格雷的患者（氯吡格雷的患者（9599例）一级缺血性事件的年危险率为例）一级缺血性事件的年危险率为5.32,而服用阿司匹林治疗而服用阿司匹林治疗者（者（9586例）则为例）则为5.83,提示氯吡提示氯吡 格雷使相对危险下降了格雷使相对危险下降了8.7(P=0.043)。由资料可知，氯吡格雷的作用优于由资料可知，氯吡格雷的作用优于ASA和
45、噻氯匹定，副作用较小。国内逐渐和噻氯匹定，副作用较小。国内逐渐开始使用。开始使用。第43页，此课件共107页哦新型抗血小板药物新型抗血小板药物血小板血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂正在开发、研究阶段正在开发、研究阶段作为纤维蛋白原的受体，使纤维蛋白原与血小板结合，促进血小板的活化、聚作为纤维蛋白原的受体，使纤维蛋白原与血小板结合，促进血小板的活化、聚集和血栓形成。集和血栓形成。现在临床应用的现在临床应用的GPIIb/IIIa受体拮抗剂有三类：单克隆抗体（如阿昔单抗受体拮抗剂有三类：单克隆抗体（如阿昔单抗abciximab）、肽类和小分子物质。）、肽类和小分子物质。阿昔单抗（阿昔单
46、抗（Abciximab，ReoPro）对缺血性脑卒的）对缺血性脑卒的II期临床试验结果显期临床试验结果显 示示3个个月后轻度后遗症状或完全恢复的病例试验组为月后轻度后遗症状或完全恢复的病例试验组为35%，安慰剂组为，安慰剂组为20%，日，日常生活能力改善试验组为常生活能力改善试验组为50%，安慰剂组为，安慰剂组为40%，有显著效果。，有显著效果。目前已开始第目前已开始第III期临床试验。期临床试验。第44页，此课件共107页哦3.抗凝治疗抗凝治疗第45页，此课件共107页哦抗凝药物抗凝药物作用机理作用机理可抑制体内凝血酶或凝血因子的作用，以加强抗凝过程，可抑制体内凝血酶或凝血因子的作用，以加强
47、抗凝过程，阻止凝血或血栓形成。阻止凝血或血栓形成。两大类抗凝剂两大类抗凝剂非口服抗凝剂：肝素、低分子量肝素等。非口服抗凝剂：肝素、低分子量肝素等。口服抗凝剂：华法令、双香豆素、新双香豆素、新抗口服抗凝剂：华法令、双香豆素、新双香豆素、新抗凝、双苯双酮等，其中较常应用的是华法令。凝、双苯双酮等，其中较常应用的是华法令。第46页，此课件共107页哦抗凝药物抗凝药物抗凝应用抗凝应用抗凝治疗急性脑梗塞仍存在着争议。抗凝治疗急性脑梗塞仍存在着争议。国内主要用于脑栓塞及进展性卒中患者。国内主要用于脑栓塞及进展性卒中患者。近年来有研究表明肝素化治疗除抗凝作用外，还有神经细胞的保护性作用，近年来有研究表明肝素
48、化治疗除抗凝作用外，还有神经细胞的保护性作用，为肝素类药物的应用增加了适应症。为肝素类药物的应用增加了适应症。普通肝素普通肝素治疗监测治疗监测APTT较正常对照组延长较正常对照组延长1.5-2.5倍倍副作用增加出血倾向副作用增加出血倾向血小板减少（直接作用、免疫作用）血小板减少（直接作用、免疫作用）骨质疏松（长期使用者）骨质疏松（长期使用者）目前应用目前应用 较少：副作用较大；需对出凝血系统进行监测，使用不便。较少：副作用较大；需对出凝血系统进行监测，使用不便。近年开始使用低分子量肝素近年开始使用低分子量肝素第47页，此课件共107页哦低分子量肝素低分子量肝素(Low-molecular we
49、ight heparin,LMWH）应用优势应用优势低分子量肝素治疗急性脑梗塞比普通肝素安全、有效低分子量肝素治疗急性脑梗塞比普通肝素安全、有效1）抗因子）抗因子X活性强（半衰期长）；而抗凝血酶（因子活性强（半衰期长）；而抗凝血酶（因子II）活性）活性弱，不弱，不明显延长明显延长APTT，故出血副作用小，故出血副作用小2）有促进纤溶作用，可以促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶酶）有促进纤溶作用，可以促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶酶原激活剂和缩短优球蛋白溶解时间，故抗栓作用强原激活剂和缩短优球蛋白溶解时间，故抗栓作用强3）增强血管内皮细胞的抗血栓作用而不干扰血管内皮细胞的其他）增强血管内皮细胞的抗血
50、栓作用而不干扰血管内皮细胞的其他功能，不影响血小板数量和机能，故副作用小功能，不影响血小板数量和机能，故副作用小不需监测凝血指标不需监测凝血指标可皮下注射，使用较为方便可皮下注射，使用较为方便第48页，此课件共107页哦口服抗凝剂口服抗凝剂华法令（华法令（Warfarin）化学结构与维生素化学结构与维生素K类似，干扰维生素类似，干扰维生素K在肝内合成凝血因子的作用在肝内合成凝血因子的作用起效时间及作用持续时间易于预测起效时间及作用持续时间易于预测生物利用度好生物利用度好应用较其它口服抗凝剂广泛应用较其它口服抗凝剂广泛用法用法 开始应用的头两天每天服用华法令开始应用的头两天每天服用华法令46mg