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1、关于血管性痴呆第一页，讲稿共八十三页哦概念概念1 1 1 1、痴呆、痴呆、痴呆、痴呆 痴呆目前国内外尚无公认的确切定义。一般认为痴呆是意识清楚下发生的、后天的、持续的、全面智能障碍综合征第二页，讲稿共八十三页哦痴呆须具备四个基本的特点：痴呆须具备四个基本的特点：1)1)意识清楚，有别于神志障碍引起的智能损害，如谵妄。2)2)后天的，指认知障碍不是先天就有，而是先发育到正常再衰退到不正常，这一点有别于智能低下。3)3)持续性，持续的第一个含义是时间性，诊断痴呆持续时间6个月以上；持续性的第二个含义是指病情逐渐进展4)4)智能障碍是全面的，必须具备以下精神活动中的任何三个项目的障碍：言语、记忆力、
2、视空间功能、情绪或人格和认知（抽象思维、计算、判断和执行能力等）。这与单纯的失语、失用、失写等局限性脑功能障碍不同 第三页，讲稿共八十三页哦2 2 2 2、血管性痴呆（、血管性痴呆（、血管性痴呆（、血管性痴呆（Vascular Dementia,VaDVascular Dementia,VaDVascular Dementia,VaDVascular Dementia,VaD）各种脑血管病（缺血性、出血性以及脑缺血缺氧性损害）引起的痴呆的总称 血管性痴呆具有三个基本要素：血管性痴呆具有三个基本要素：脑血管病痴呆痴呆的发生与脑血管病有一定关系第四页，讲稿共八十三页哦3 3 3 3、血管性认知障碍
3、、血管性认知障碍、血管性认知障碍、血管性认知障碍，VCIVCIVCIVCI 1)1993年Hachinski和Bowler提出的，指与脑血管病有关的各种程度的智能障碍，包括血管性痴呆和未达到痴呆标准的血管性认知障碍2)2000年Bowler等又建议VCI专指脑血管病引起的认知障碍但未达到痴呆标准的综合征第五页，讲稿共八十三页哦患病率患病率患病率患病率是在AD之后的第二位常见的痴呆类型1980-2011年中国社区55岁以上人群中VaD患病率、发病率和死亡率的合并值分别为0.8%、0.27/100人年和14.6/100人年期间VaD的患病率缓慢上升,中间略有波动患病率随年龄增大而升高北方高于南方城
4、市高于农村男性略高于女性文盲高于小学和初中以上者VaD的流行病学的流行病学1980-20111980-20111980-20111980-2011年中国社区年中国社区年中国社区年中国社区55555555岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的MetaMetaMetaMeta分析分析分析分析中国卒中杂志中国卒中杂志中国卒中杂志中国卒中杂志2013201320132013年年年年07070707期期期期第六页，讲稿共八十三页哦社会人口学因素社会人口学因素 年龄、种族、男性、教育程度年龄是年龄是VaD V
5、aD 独立的危险因素之一独立的危险因素之一统计表明，统计表明，60606464岁至岁至8080岁以上的人群，岁以上的人群，VaDVaD患病率从患病率从0.2%0.2%升至升至2.4%2.4%、发病率从发病率从0.14/1000.14/100人人年升至年升至0.57/1000.57/100人人年年LeyLey等认为大于等认为大于6060岁的人群中，年龄每增长岁的人群中，年龄每增长5 5岁，痴呆的患病率增加岁，痴呆的患病率增加1 1倍倍1980-20111980-20111980-20111980-2011年中国社区年中国社区年中国社区年中国社区55555555岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的岁
6、及以上人群中血管性痴呆流行病学的岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的岁及以上人群中血管性痴呆流行病学的MetaMetaMetaMeta分析分析分析分析中国卒中杂志中国卒中杂志中国卒中杂志中国卒中杂志2013201320132013年年年年07070707期期期期Leys D,Pasquier L.Epidemiology of vascular dementia a meta-analysis.Haemostasis.1998;28:134-150.VaDVaD的危险因素的危险因素第七页，讲稿共八十三页哦老老 龄龄血管性因素血管性因素血管性因素血管性因素高血压高血脂心脏病糖尿病普遍性动脉硬化吸烟
7、卒中和TIA史房颤VaDVaD的危险因素的危险因素其他因素其他因素其他因素其他因素 遗传 抗磷脂抗体 酗酒第八页，讲稿共八十三页哦探讨基因学发病机制、探讨基因学发病机制、提供新策略提供新策略Notch3Notch3ApoEApoE影响神经发育影响神经发育和脂质代谢和脂质代谢Vascular dementiaVascular dementia基因突变使基因突变使Notch Notch 信号通路中断信号通路中断加重脑损伤加重脑损伤血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞分化异常分化异常遗传因素遗传因素第九页，讲稿共八十三页哦基础病因基础病因基础病因基础病因高血压动脉粥样硬化糖尿病高脂血症血管炎胶原血管病直接病
8、因直接病因直接病因直接病因脑梗死脑出血缺血性白质损害遗传性脑血管病脑血管内淋巴瘤脑供血动脉慢性狭窄或闭塞VaDVaD的病因和发病机制的病因和发病机制第十页，讲稿共八十三页哦发病机制发病机制发病机制发病机制脑血管病涉及额叶、颞叶、边缘系统，或病灶损害了足够容量的脑组织记忆、注意、执行功能和语言等高级认知功能的严重受损痴呆第十一页，讲稿共八十三页哦皮质下缺血性皮质下缺血性皮质下缺血性皮质下缺血性血管性痴呆血管性痴呆血管性痴呆血管性痴呆第十二页，讲稿共八十三页哦VaDVaD分子病理机制分子病理机制脑组织缺血缺氧后引发四种级联反应导致神经细胞损伤脑组织缺血缺氧后引发四种级联反应导致神经细胞损伤第十三页
9、，讲稿共八十三页哦认知功能障碍认知功能障碍相关脑血管病的神经功能障碍相关脑血管病的神经功能障碍临床特点：临床特点：临床特点：临床特点：痴呆可突然发生、阶梯式进展、波动性或慢性病程、有卒中病史等VaDVaD临床表现临床表现第十四页，讲稿共八十三页哦1.1.1.1.记忆障碍记忆障碍记忆障碍记忆障碍第十五页，讲稿共八十三页哦近记忆力障碍更为明显近记忆力障碍更为明显近记忆力障碍更为明显近记忆力障碍更为明显第十六页，讲稿共八十三页哦2.2.2.2.计算力下降计算力下降计算力下降计算力下降第十七页，讲稿共八十三页哦3.3.阅读理解能力下降阅读理解能力下降第十八页，讲稿共八十三页哦4.4.4.4.语言障碍语
10、言障碍语言障碍语言障碍第十九页，讲稿共八十三页哦(1)(1)(1)(1)时间定向障碍时间定向障碍时间定向障碍时间定向障碍5.5.5.5.定向障碍定向障碍定向障碍定向障碍第二十页，讲稿共八十三页哦(2)(2)(2)(2)地点定向障碍地点定向障碍地点定向障碍地点定向障碍第二十一页，讲稿共八十三页哦(3)(3)(3)(3)人物定向障碍人物定向障碍人物定向障碍人物定向障碍第二十二页，讲稿共八十三页哦6.6.6.6.归纳能力下降归纳能力下降归纳能力下降归纳能力下降第二十三页，讲稿共八十三页哦7.7.7.7.日常生活能力下降日常生活能力下降日常生活能力下降日常生活能力下降第二十四页，讲稿共八十三页哦8.8
11、.8.8.失认和失用失认和失用失认和失用失认和失用第二十五页，讲稿共八十三页哦9.9.精神行为改变精神行为改变第二十六页，讲稿共八十三页哦10.10.运动症状运动症状第二十七页，讲稿共八十三页哦1.1.1.1.Roman Roman 法法法法（1）多发性梗死性痴呆（2）单发性梗死性痴呆（3）小血管性疾病引起的痴呆，包括多发性腔隙性梗死、Binswanger病、皮质淀粉样血管病（4）低灌注引起的痴呆（5）出血性脑血管引起的痴呆（6）其他机制引起的痴呆 Roman GC,Tatemichi TK,Erkinjuntti T,et,al.Vascular dementia:diagnostic cr
12、iteria for research studies:report of the NINDS-AIREN International Workshop.Neurology,1993,43(2):250260.VaDVaD分型分型第二十八页，讲稿共八十三页哦 2.2.2.2.LoebLoebLoebLoeb 法法法法（1）多发性梗死性痴呆（2）关键部位梗死引起的痴呆（3）多发性皮质下腔隙病灶所致痴呆（4）Binswanger病（5）以上VaD中2个或2个以上亚型的混合（6）出血性病灶引起的痴呆（7）由伴皮质下梗死和白质脑病的脑常染色体显性动脉病或家族性淀粉样血管病和凝血病引起的痴呆（8）Alz
13、heimer病（AD）与VaD混合Loeb C,Meyer JS.Vascular dementia:still a debatable entity?J Neurol Sci,1996,143(1-2):3140.第二十九页，讲稿共八十三页哦多发梗死性痴呆多发梗死性痴呆多发梗死性痴呆多发梗死性痴呆一侧的感觉运动功能障碍突发的认知损害、失语、失认、视空间或结构障碍早期可出现记忆障碍，但较轻多伴有一定程度的执行能力受损，如缺乏目的性、主动性、计划性和组织能力减退抽象思维能力差病程：突然发作、阶梯式加重、波动性 3.3.部分部分VaDVaD亚型临床特点亚型临床特点第三十页，讲稿共八十三页哦与高级皮
14、质功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的梗死梗塞的部位：皮质海马、角回、扣带回等，皮质下丘脑、穹窿、基底节记忆障碍、淡漠、缺乏主动性和忍耐力、发音困难、意识错乱或意识水平的波动关键部位梗死性痴呆关键部位梗死性痴呆关键部位梗死性痴呆关键部位梗死性痴呆第三十一页，讲稿共八十三页哦1）角回梗塞性痴呆：）角回梗塞性痴呆：痴呆特点：记忆力障碍、定向力障碍、语言欠流利主侧半球可有失读症、Gerstmanns syndrome（顶叶综合征：左右失认、手指失认、计算障碍)病灶较小，CT难以发现，易误诊AD第三十二页，讲稿共八十三页哦2）丘脑性痴呆：）丘脑性痴呆：表现为突然发病，深度木僵或昏迷，持续数小时或数天
15、，然后逐渐清醒，清醒后淡漠无欲、思维迟钝、缺乏主动性 柯萨克夫综合征是本病最常见、最显著的特征 垂直凝视麻痹：中脑间脑交界处的红核前区受累，特别是下视障碍 神经影像学显示双侧丘脑内侧腔隙性梗死第三十三页，讲稿共八十三页哦包括腔隙状态(多发性腔隙性脑梗死)、Binswanger病(皮质下动脉硬化性脑病)以腔隙性梗死、局灶和弥散的缺血性白质病变、不完全性缺血性损伤为特征多发生在前额叶皮质下区临表：皮质下综合征纯运动性偏瘫、延髓体征、构音障碍、步态障碍、执行功能明显受损、抑郁、人格改变、情绪波动等起病缓慢呈断续式，有时很隐匿影像学：多灶腔隙和广泛的白质损害皮皮质质下下血血管管性性痴痴呆呆第三十四页，
16、讲稿共八十三页哦早期认知综合征的特点执行障碍综合征，包括信息加工减慢，制定目标、主动性、计划性、组织性、排序和执行能力、抽象思维能力下降记忆障碍（可轻度），回忆损害明显，而再认和提示再认功能相对保持完好行为异常及精神症状，包括抑郁、人格改变、情绪不稳、情感淡漠、迟钝、尿便失禁、精神运动迟缓皮皮质质下下血血管管性性痴痴呆呆第三十五页，讲稿共八十三页哦BinswangerBinswanger病病又称皮质下动脉硬化性脑病1）脑血管病高危因素2）局灶性神经系统体征3）进行性智能减退4）头颅CT显示脑室周围白质边界不清的低密度改变，磁共振T2W1显示双侧大脑半球皮质下及侧脑室旁多个大小不等的圆形、类圆形
17、长T2高信号病灶第三十六页，讲稿共八十三页哦神经心理学检查神经心理学检查实验室检查实验室检查 血液、脑脊液ApoE、Nortch3影像学检查影像学检查 结构影像学检查：结构影像学检查：CT、MRI 功能影像学检查：功能影像学检查：SPECT、PET病理学检查病理学检查VaDVaD检查方法检查方法第三十七页，讲稿共八十三页哦1.1.结构影像学结构影像学CTCTvVaD的脑萎缩以脑室系统不对称扩大为突出特点，皮层萎缩相对较轻v明显的白质低密度影伴局灶性梗塞也是VaD特点左额叶脑梗塞后脑萎缩左额叶脑梗塞后脑萎缩第三十八页，讲稿共八十三页哦MRIMRIMRIMRI敏感性高，较CT更容易发现小的梗塞灶，
18、是诊断伴有皮层下缺血性血管病的痴呆的首选解剖影像学方法MRI T1MRI T1加权示左半球大部加权示左半球大部分萎缩分萎缩,脑室扩大脑室扩大第三十九页，讲稿共八十三页哦VaDVaDVaDVaD的的的的MRIMRIMRIMRI研究进展研究进展研究进展研究进展研究提示梗塞的部位、大小、及脑萎缩、白质改变均与VaD发病相关。与VaD关系密切的顺序为：T2像左半球白质改变的面积、侧脑室面积、右半球白质病变面积、左顶叶梗塞面积、脑梗塞总面积白质高信号体积大于或等于颅内体积2，提示有引发VaD的可能胼胝体萎缩（尤其膝部）是VaD一个重要的提示指标胼胝体面积较脑白质病变面积更有病理意义第四十页，讲稿共八十三
19、页哦物质和能量代谢的障碍往往早于痴呆患者的组织形态学改变，故与结构影像学检查相比，功能影像学检查对痴呆的早期病理观察更具优势局部脑血流显像在梗塞发病时即可显示，CT显示梗塞灶需24h,MRI需6h功能性影像学检查方法：SPECT、PET2.2.功能影像学功能影像学第四十一页，讲稿共八十三页哦VaDVaDVaDVaD病变功能影像学特点（病变功能影像学特点（病变功能影像学特点（病变功能影像学特点（SPECTSPECT、PETPET）v多呈不对称性多发性脑血流减低或缺损v可涉及到两侧大脑半球灰质、白质及基底节 v范围一般大于CT、MRI所示范围第四十二页，讲稿共八十三页哦SPECTSPECT显示范围
20、大于显示范围大于CTCT、MRIMRI所示范围所示范围第四十三页，讲稿共八十三页哦SPECT SPECT 示示VaDVaDSPECT SPECT 示示ADADVaDVaD为不对称性多发性脑血流减少或缺损为不对称性多发性脑血流减少或缺损,AD,AD为对称性改变为对称性改变第四十四页，讲稿共八十三页哦皮质陈旧性梗塞灶皮质陈旧性梗塞灶3.VaD 3.VaD 病理学（大体）图片病理学（大体）图片第四十五页，讲稿共八十三页哦基底节区多发性腔隙性梗塞灶基底节区多发性腔隙性梗塞灶第四十六页，讲稿共八十三页哦小动脉壁内纤维素样增生，小动脉壁内纤维素样增生，周围伴有微囊性变性周围伴有微囊性变性白质处小动脉粥样硬
21、化改变白质处小动脉粥样硬化改变4.VaD 4.VaD 病理学（组织染色）图片病理学（组织染色）图片第四十七页，讲稿共八十三页哦颞叶皮质处动脉透明样变颞叶皮质处动脉透明样变第四十八页，讲稿共八十三页哦透明样血管周围反应性星形胶质细胞增生透明样血管周围反应性星形胶质细胞增生第四十九页，讲稿共八十三页哦枕叶皮质内血管周围淀粉样物质枕叶皮质内血管周围淀粉样物质枕叶皮质的核心淀粉样斑块枕叶皮质的核心淀粉样斑块第五十页，讲稿共八十三页哦枕叶皮质枕叶皮质/A4/A4阳性淀粉样动脉阳性淀粉样动脉第五十一页，讲稿共八十三页哦诊断要素诊断要素痴呆表现痴呆表现脑血管病依据脑血管病依据除外其他痴呆的病因除外其他痴呆的
22、病因VaDVaD临床诊断临床诊断第五十二页，讲稿共八十三页哦VaD VaD VaD VaD 临床诊断步骤临床诊断步骤临床诊断步骤临床诊断步骤临床检查临床检查影像学检查影像学检查神经心理学神经心理学行为学评价行为学评价病史、体格检查病史、体格检查CTCT、MRIMRI、SPECTSPECT、EEGEEG各种痴呆量表各种痴呆量表VaDVaD诊断诊断 第五十三页，讲稿共八十三页哦2.VaD 2.VaD 2.VaD 2.VaD 临床诊断临床诊断临床诊断临床诊断标准标准标准标准中华医学会神经科分会血管性痴呆诊断标准中华医学会神经科分会血管性痴呆诊断标准NINDS/AIREN 1993NINDS/AIRE
23、N 1993年制订的血管性痴呆诊断标准年制订的血管性痴呆诊断标准第五十四页，讲稿共八十三页哦中华医学会神经科分会中华医学会神经科分会血管性痴呆诊断标准血管性痴呆诊断标准第五十五页，讲稿共八十三页哦1.痴呆符合DSM-IV-R的诊断标准，主要表现为认知功能明显下降，尤其是自身前后对比，记忆力下降，以及2个以上认知功能障碍，如定向力、注意、语言、视空间功能、执行功能、运动控制等，其严重程度已干扰日常生活，并经神经心理学测试证实临床很可能临床很可能VaDVaD第五十六页，讲稿共八十三页哦2.脑血管疾病的诊断：临床检查有局灶性神经系统症状和体征，如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏盲、语言障碍等，符合CT
24、、MRI上相应病灶，可有/无卒中史 影像学表现：多个腔隙性脑梗死或者大梗死灶或重要功能部位的梗死（如丘脑、基底前脑）或广泛的脑室周围白质损害临床很可能临床很可能VaDVaD第五十七页，讲稿共八十三页哦3.痴呆与脑血管病密切相关，痴呆发生于卒中后3个月内，并持续6个月以上；或认知功能障碍突然加重，或波动、或呈阶梯样逐渐进展4.支持血管性痴呆诊断（1）认知功能损害不均匀性（斑块状损害）（2）人格相对完整（3）病程波动、多次脑卒中史（4）可呈现步态障碍、假性球麻痹体征（5）存在脑血管病的危险因素第五十八页，讲稿共八十三页哦1.符合上述痴呆的诊断 2.有脑血管病和局灶性神经系统体征 3.痴呆和脑血管病
25、可能有关，但在时间或影像学方面证据不足 临床可能临床可能VaDVaD第五十九页，讲稿共八十三页哦临床诊断为很可能或可能的血管性痴呆，并由尸检或活检证实不含超过年龄相关的神经原纤维缠结（NFTs）和老年斑（SP）数，以及其它变性疾患组织学特征确诊确诊VaDVaD第六十页，讲稿共八十三页哦 1.意识障碍 2.其它神经系统疾病所致的痴呆（如AD等）3.全身性疾病引起痴呆 4.精神疾病（抑郁症等）排除其他原因所致的血管性痴呆排除其他原因所致的血管性痴呆排除性诊断排除性诊断第六十一页，讲稿共八十三页哦NINDS/AIREN 1993NINDS/AIREN 1993年制订的血管性年制订的血管性痴呆诊断标准
26、痴呆诊断标准第六十二页，讲稿共八十三页哦A A、临床很可能（、临床很可能（ProbableProbable）标准）标准1 1、通过临床及神经心理学检查有充分证据证明有痴呆，同时排除了由意识障碍、谵妄、神经症、严重失语及全身性疾病或脑变性病（老年性痴呆）所引起的痴呆2 2、有脑血管病的证据、有脑血管病的证据 临床证明有脑血管病所引起的局灶性体征：偏瘫、中枢性舌瘫、病理征、偏身失认、构音障碍等CT或核磁共振证实有脑血管病的表现：多发性脑梗死和腔隙性脑梗死重要部位单一脑梗死3 3、上述两种损害有明显的因果关系、上述两种损害有明显的因果关系在明确的卒中后3个月内出现痴呆突然出现认知功能衰退，或波动样、
27、阶梯样进行性认知功能损害 第六十三页，讲稿共八十三页哦B B、临床支持很可能血管性痴呆标准、临床支持很可能血管性痴呆标准 1、早期出现步态异常（小碎步、慌张步态、失用及共济失调步态等）2、不能用其他原因解释的多次摔倒病史 3、早期出现尿急、尿频及其他泌尿系统症状，且不能用泌尿系统疾病来解释 4、假性球麻痹5、人格及精神状态改变：意志缺乏、抑郁、情感改变及其他皮层下功能损害如：精神运动迟缓和运用障碍 第六十四页，讲稿共八十三页哦C C、不支持血管性痴呆诊断标准、不支持血管性痴呆诊断标准1、早期发现的记忆力损害，且进行性加重，同时伴有其他认知功能障碍，且神经影像学上缺乏相应的病灶2、缺乏局灶性神经
28、系统体征3、CT或核磁共振上无脑血管病损害的表现第六十五页，讲稿共八十三页哦D D、临床可能（、临床可能（possiblepossible）血管性痴呆）血管性痴呆 1、有痴呆表现及神经系统局灶性体征，但脑影像学上无肯定的脑血管病表现 2、痴呆与脑卒中之间缺乏明显的相互关系 3、隐匿性起病，认知功能损害呈平台样过程，且有相应的脑血管病证据第六十六页，讲稿共八十三页哦 E E、确定、确定(definite)(definite)血管性痴呆诊断标准血管性痴呆诊断标准 1、符合临床很可能诊断为血管性痴呆标准 2、脑活检或尸检的病理证实有脑血管病的病理改变 3、无病理性神经元纤维缠结及老年斑 4、无其他可
29、导致痴呆病理改变的病因 F F、为研究方便，依据临床、影像学及病理学特点，血管性痴呆、为研究方便，依据临床、影像学及病理学特点，血管性痴呆可分为下列几种亚型：皮层型、皮层下型、可分为下列几种亚型：皮层型、皮层下型、BingswangersBingswangers病及病及丘脑痴呆丘脑痴呆 第六十七页，讲稿共八十三页哦AD与与VaD鉴别鉴别 （略）正常颅压脑积水：正常颅压脑积水：VaD出现脑萎缩或脑室扩大时需与之鉴别进行性智力减退、共济失调步态、尿失禁三大主征；发病较隐匿，无其他的卒中史（除蛛网膜下腔出血史外）影像学缺乏梗死的证据，而主要是脑室扩大VaDVaD鉴别诊断鉴别诊断第六十八页，讲稿共八十
30、三页哦控制脑血管疾病及其危险因素改善认知功能对症治疗行为精神症状治疗原则治疗原则VaDVaD治疗治疗第六十九页，讲稿共八十三页哦VaDVaD对因治疗对因治疗改善认知改善认知控控制制脑脑血血管管病病危危险险因因素素预预防防卒卒中中复复发发积积极极治治疗疗急急性性脑脑血血管管病病改改善善脑脑循循环环促促进进脑脑代代谢谢提提高高脑脑内内A Ac ch h水水平平行为精神行为精神抗抗抑抑郁郁镇镇静静第七十页，讲稿共八十三页哦1 1、改善脑循环、改善脑循环（1）钙通道阻滞剂（尼莫地平）（2）银杏叶提取剂（3）尼麦角林（脑通、思尔明）（4）提高动脉血氧浓度药物：都可喜第七十一页，讲稿共八十三页哦尼莫地平能
31、够扩张各种脑动脉，尼莫地平能够扩张各种脑动脉，尼莫地平能够扩张各种脑动脉，尼莫地平能够扩张各种脑动脉，尤以脑动脉小分支为著尤以脑动脉小分支为著尤以脑动脉小分支为著尤以脑动脉小分支为著尼莫地平尼莫地平尼莫地平尼莫地平钙拮抗剂，有扩张脑血管、保护神钙拮抗剂，有扩张脑血管、保护神经元的双重作用，可从血管角度对经元的双重作用，可从血管角度对VaDVaD的进程进行早期干预的进程进行早期干预有高度的脑血管选择性，扩张有高度的脑血管选择性，扩张各种直径的脑动脉，尤以对脑小各种直径的脑动脉，尤以对脑小血管的作用程度更高血管的作用程度更高可快速透过血脑屏障、与脑组可快速透过血脑屏障、与脑组织特异性受体相结合，这
32、些部位织特异性受体相结合，这些部位正是与认知功能相关的重要部位正是与认知功能相关的重要部位第七十二页，讲稿共八十三页哦 2 2、促进脑代谢、促进脑代谢p影响蛋白代谢：各种动物脑蛋白及血清蛋白水解物p影响磷脂代谢：胞二磷胆碱、神经节苷脂p与神经介质有关：吡拉西坦（脑复康）、阿尼西坦（忆立福）p影响能量代谢：ATP、辅酶A、细胞色素C等 这这四四类类药药药药理理作作用用不不十十分分清清楚楚、疗疗效效不不完完全全肯肯定定。可可能能有有促促进进蛋蛋白合成、改善能量代谢、增强记忆功能。可根据具体情况适当选用白合成、改善能量代谢、增强记忆功能。可根据具体情况适当选用第七十三页，讲稿共八十三页哦3 3、提高
33、脑内乙酰胆碱水平、提高脑内乙酰胆碱水平pVaD的发生也与脑内乙酰胆碱减少有关p胆碱酯酶抑制剂：盐酸多奈哌齐（安理申）、重酒石酸卡巴拉丁（艾斯能）、石杉碱甲（哈伯因）p安理申是公认的痴呆治疗金标准第七十四页，讲稿共八十三页哦病例病例患者，男，70岁，2006年8月3日以“认知功能障碍”入院主诉：主诉：记忆力下降、二便失禁3年，加重半年现病史：现病史：患者3年前逐渐出现说话减少，反应迟钝，认识家人，有健忘，以近记忆障碍为主，出现1次大小便失禁于当地医院就诊，认为与长期服用降压0号（5年左右）有关，停药后症状有所好转，但未恢复正常，未服其他药物此后病情缓慢进展，2006年初记忆力下降明显，少语，并出
34、现行动迟缓，行走需人搀扶，大小便失禁次数增多，约23 d1次病程中无头痛、头晕，无精神异常，无幻觉，无肢体抽搐，无发热，体重无明显下降第七十六页，讲稿共八十三页哦既往史：既往史：高血压、2型糖尿病、冠心病病史16年，规律服药，血压最高为190/120 mm Hg28年前曾煤气中毒昏迷，无后遗症30年前患低钾型周期性麻痹曾患急性胰腺炎、甲肝，已愈入院查体：入院查体：血压165/80 mm Hg，意识清，少语，动作迟缓，计算力、近记忆力、定向力下降。腱反射减弱，掌颏反射（），吸吮反射（）。共济运动检查欠合作。双下肢轻度水肿第七十七页，讲稿共八十三页哦辅助检查辅助检查外院脑CT：提示脑室扩大、广泛脑
35、白质病变、脑萎缩脑MRI：提示脑内多发缺血梗死灶脑内多发缺血脱髓鞘改变双侧海马胼胝体萎缩脑萎缩双侧上颌窦轻度炎症左侧颈内动脉末端“浆果样”突起，动脉瘤不除外左侧大脑中动脉纤细合并局限性狭窄简易智能状态量表（MMSE）：8分，有认知障碍韦氏成人记忆及韦氏成人智力评定：患者无法配合Hachinski评分为7分第七十八页，讲稿共八十三页哦A A：MR T2MR T2加权成像（冠状位）示双加权成像（冠状位）示双侧海马萎缩（箭头）侧海马萎缩（箭头）B B：MR T1MR T1加权成像（矢状位）示加权成像（矢状位）示胼胝体菲薄（箭头），而皮层相胼胝体菲薄（箭头），而皮层相对保留对保留C C、D D：MR
36、T2MR T2加权成像（轴位）示侧脑加权成像（轴位）示侧脑室前角饱满，其周围及额叶前部白质疏室前角饱满，其周围及额叶前部白质疏松明显，皮层相对保留松明显，皮层相对保留E E：磁共振血管成像（：磁共振血管成像（MRAMRA）示左侧）示左侧大脑中动脉纤细合并局限性狭窄大脑中动脉纤细合并局限性狭窄第七十九页，讲稿共八十三页哦诊断诊断血管性痴呆可能性大高血压（3级，极高危）2型糖尿病冠状动脉粥样硬化性心脏病左侧大脑中动脉纤细合并局限性狭窄胆囊结石第八十页，讲稿共八十三页哦诊疗经过诊疗经过:入院后给予控制血压及血糖、降脂、营养神经等对症支持治疗2周，并给予艾斯能1.5 mg，每天2次。患者病情好转出院，出院时患者认知功能有所改善，二便失禁较前减轻第八十一页，讲稿共八十三页哦病例分析病例分析该患者存在高血压病、2型糖尿病、冠心病等动脉粥样硬化高危因素MRI提示脑内多发缺血梗死灶，脑内多发缺血脱髓鞘改变；MRA提示左侧大脑中动脉纤细合并局限性狭窄MMSE评分8分，表明有认知功能障碍，并能排除由意识障碍、谵妄、神经症、严重失语及全身性疾病或脑变性疾病所引起的痴呆故符合临床很可能血管性痴呆诊断标准第八十二页，讲稿共八十三页哦感谢大家观看第八十三页，讲稿共八十三页哦