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1、关于血气分析调节呼吸机参数ERS-ATS COPD Guidelines第一页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines血血 气气 分分 析析 血气分析血气分析（blood gas analysis）第二页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines为什麽做血气分析？为什麽做血气分析？p判断呼吸功能判断呼吸功能p判断酸碱平衡判断酸碱平衡第三页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines反映机体氧和指标反映机体氧和指标反映体液酸碱状态的主要指标反映体液酸碱状态的主要指标第四页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelin
2、es反映机体氧和指标反映机体氧和指标pp动脉血氧分压动脉血氧分压pp肺泡动脉血氧分压差肺泡动脉血氧分压差pp动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度pp动脉血氧含量动脉血氧含量pp混合静脉血氧分压混合静脉血氧分压第五页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines动脉氧分压（动脉氧分压（PO2)pp定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。pp正常值：正常值：正常值：正常值：mmHg(10.67-13.33Kpa)mmHg(10.67-13.33Kpa)。pp计算
3、公式：计算公式：计算公式：计算公式：0 00.33 0.33 X X 年龄年龄年龄年龄55mmHgmmHgppPaOPaO2 2低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia)hypoxemia)第六页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD GuidelinesPaO2的临床意义的临床意义pp1.1.判断是否缺氧（判断是否缺氧（判断是否缺氧（判断是否缺氧（hypoxia)hypoxia)及其程度及其程度及其程度及其程度ppPaOPaO2 260 mmHg60 mmH
4、g，呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭ppPaOPaO2 240 mmHg40 mmHg，重度缺氧重度缺氧重度缺氧重度缺氧ppPaOPaO2 220 mmHg20 mmHg，危及生命危及生命危及生命危及生命pp2.2.联合联合联合联合PaPaOO2 2判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭型：型：型：型：PaOPaO2 2 mmHgmmHg Pa PaOO2 2正常或降低。正常或降低。正常或降低。正常或降低。型：型：型：型：PaOPaO2 2 mmHgmmHg第七页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines肺泡动脉血氧分压差肺泡动脉血氧分压差（P(a)O2)pp肺
5、泡氧分压与动脉血氧分压之差，反映肺换气功能的指肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，反映肺换气功能的指肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，反映肺换气功能的指肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，反映肺换气功能的指标。标。标。标。pp正常人呼吸空气时，其大小为正常人呼吸空气时，其大小为正常人呼吸空气时，其大小为正常人呼吸空气时，其大小为mmHg,mmHg,随年龄增随年龄增随年龄增随年龄增加，岁时不超过加，岁时不超过加，岁时不超过加，岁时不超过mmHg,mmHg,岁时不超过岁时不超过岁时不超过岁时不超过mmHgmmHg。吸纯氧不超过吸纯氧不超过吸纯氧不超过吸纯氧不超过mmHgmmHg。pp产生原因：肺内存在生理分流，正
6、常支气管动脉血未产生原因：肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未产生原因：肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未产生原因：肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合直接流入肺静脉；营养心肌的最小静脉血直接经氧合直接流入肺静脉；营养心肌的最小静脉血直接经氧合直接流入肺静脉；营养心肌的最小静脉血直接经氧合直接流入肺静脉；营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。进入左心室。进入左心室。进入左心室。第八页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines临床意义临床意义pp1.1.P P(a)a)OO2 2增大示肺本身受累所致氧合障碍，增加见增大示肺本身受累所致氧合障碍，增加见增大示肺本身受累所
7、致氧合障碍，增加见增大示肺本身受累所致氧合障碍，增加见于（于（于（于（1 1）肺泡弥散障碍，）肺泡弥散障碍，）肺泡弥散障碍，）肺泡弥散障碍，ILDILD、ARDSARDS，（，（，（，（2 2）左右左右左右左右分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加至静脉分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加至静脉分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加至静脉分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加至静脉掺杂；（掺杂；（掺杂；（掺杂；（3 3）通气血流比值严重失调，）通气血流比值严重失调，）通气血流比值严重失调，）通气血流比值严重失调，COPDCOPD、肺炎肺炎肺炎肺炎、肺栓塞，均伴有、肺栓塞，均伴有、肺栓
8、塞，均伴有、肺栓塞，均伴有PaO2PaO2降低。降低。降低。降低。pp2.2.P P(a)a)OO2 2增大，无增大，无增大，无增大，无 PaO2PaO2降低，见于肺泡通气量明显降低，见于肺泡通气量明显降低，见于肺泡通气量明显降低，见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入氧浓度与机体氧耗量不变时。增加，而大气压、吸入氧浓度与机体氧耗量不变时。增加，而大气压、吸入氧浓度与机体氧耗量不变时。增加，而大气压、吸入氧浓度与机体氧耗量不变时。第九页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines血氧饱和度（血氧饱和度（SaO2)pp概念：动脉血氧与概念：动脉血氧与概念：动脉血氧与概念：动脉
9、血氧与HbHb结合的程度。一般情况下，每结合的程度。一般情况下，每结合的程度。一般情况下，每结合的程度。一般情况下，每克克克克HbHb实际结合实际结合实际结合实际结合1.341.34mlml氧。氧。氧。氧。pp计算公式：计算公式：计算公式：计算公式：SaOSaO2 2氧合血红蛋白全部血红蛋白氧合血红蛋白全部血红蛋白氧合血红蛋白全部血红蛋白氧合血红蛋白全部血红蛋白。pp正常范围：。正常范围：。正常范围：。正常范围：。ppSaOSaO2 2与与与与PaOPaO2 2相关曲线称是氧合血红蛋白解离曲线相关曲线称是氧合血红蛋白解离曲线相关曲线称是氧合血红蛋白解离曲线相关曲线称是氧合血红蛋白解离曲线（OD
10、C)ODC)。ODC ODC受受受受pHpH、PaCOPaCO2 2、温度和温度和温度和温度和2,32,3DPGDPG影影影影响。响。响。响。第十页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines95%80mmHg90%60mmHgP50 26mmHg95%80mmHg90%60mmHg75%45mmHg32%20mmHg第十一页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines动脉血氧含量（动脉血氧含量（aO2)概念：血液实际结合的概念：血液实际结合的概念：血液实际结合的概念：血液实际结合的OO2 2总量。包括血红蛋白氧含量及总量。包括血红蛋白氧含量及总量。包括
11、血红蛋白氧含量及总量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量。正常物理溶解的氧量。正常物理溶解的氧量。正常物理溶解的氧量。正常19192121ml/dlml/dl。公式：血红蛋白氧含量公式：血红蛋白氧含量公式：血红蛋白氧含量公式：血红蛋白氧含量.34*.34*Hb*SaOHb*SaO2 2%物理溶解的氧含量物理溶解的氧含量物理溶解的氧含量物理溶解的氧含量aO2*0.003ml%aO2*0.003ml%意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人mlml血中有血中有血中有血中有
12、.3.3mlml氧。贫血时，即使肺功能正常，氧。贫血时，即使肺功能正常，氧。贫血时，即使肺功能正常，氧。贫血时，即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著增加。物理溶解的氧显著增加。物理溶解的氧显著增加。物理溶解的氧显著增加。第十二页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines临床意义临床意义p反映动脉血携氧量的综合性指标。高原缺氧、反映动脉血携氧量的综合性指标。高原缺氧、COPD患者，患者，C
13、aO2随随PaO2降低而降低，但降低而降低，但Hb正正常或升高；贫血、常或升高；贫血、CO中毒、高铁中毒、高铁Hb血症，虽血症，虽PaO2正常，正常，CaO2随随Hb的降低而降低。的降低而降低。p自自aO2vO2估测组织代谢状况估测组织代谢状况p根据根据Fick公式测心排血量（公式测心排血量（QT)p测肺内右左分流率测肺内右左分流率第十三页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines反映体液酸碱状态的主要指标反映体液酸碱状态的主要指标ppPHPH值值值值pp动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压pp标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐标准碳
14、酸氢盐pp实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐pp缓冲碱缓冲碱缓冲碱缓冲碱pp剩余碱剩余碱剩余碱剩余碱pp血浆血浆血浆血浆COCO2 2含量含量含量含量pp阴离子间隙阴离子间隙阴离子间隙阴离子间隙第十四页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD GuidelinespHpp概念：液体（概念：液体（概念：液体（概念：液体（H H+）浓度的指标，因氢离子浓度太小，以浓度的指标，因氢离子浓度太小，以浓度的指标，因氢离子浓度太小，以浓度的指标，因氢离子浓度太小，以其负对数表示。其负对数表示。其负对数表示。其负对数表示。pp正常值：正常值：正常值：正常值：7.35-7.457.35-7.4
15、5，平均，平均，平均，平均7.407.40，相应，相应，相应，相应 H H+为为为为35-35-4545nmol/Lnmol/L，均值均值均值均值4040nmol/Lnmol/L。pp临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等）。离子转运、细胞代谢功能等）。离子转运
16、、细胞代谢功能等）。离子转运、细胞代谢功能等）。第十五页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelinespp正常值以外，表明失代偿。正常值以外，表明失代偿。正常值以外，表明失代偿。正常值以外，表明失代偿。pppH 7.35 pH 7.45 pH 7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒pppH 7.357.45pH 7.357.45：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；复合性无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；复合性无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；复合性无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；复合性酸碱失衡酸碱失衡酸碱失衡酸碱失衡pp最大病理改变范围：最大病理改变范围：最大病理改变范
17、围：最大病理改变范围：6.80-7.806.80-7.80。第十六页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines动脉二氧化碳分压（动脉二氧化碳分压（PaCO2)pp概念：是物理溶解于血浆中概念：是物理溶解于血浆中概念：是物理溶解于血浆中概念：是物理溶解于血浆中COCO2 2产生的压力。产生的压力。产生的压力。产生的压力。pp正常值：正常值：正常值：正常值：35-4535-45mmHgmmHg，平均平均平均平均4040mmHgmmHg。pp意义：意义：意义：意义：(1)(1)结合结合结合结合PaOPaO2 2判断呼吸衰竭的类型及程度；（判断呼吸衰竭的类型及程度；（判断呼吸衰竭
18、的类型及程度；（判断呼吸衰竭的类型及程度；（2 2）判断）判断）判断）判断呼吸性酸碱失衡，呼吸性酸碱失衡，呼吸性酸碱失衡，呼吸性酸碱失衡，5050mmHgmmHg，提示呼酸，提示呼酸，提示呼酸，提示呼酸，3545mmHg45mmHg，表示通气不足，有表示通气不足，有表示通气不足，有表示通气不足，有COCO2 2潴留；潴留；潴留；潴留；PaCOPaCO2 235mmHg27mmol/LSB27mmol/L，表代碱；表代碱；表代碱；表代碱；22SBABSB，表明呼酸；表明呼酸；表明呼酸；表明呼酸；ABSBABSB，呼碱。呼碱。呼碱。呼碱。pp代酸时，代酸时，代酸时，代酸时，AB=SBAB=SBAB
19、=SB正常正常正常正常值。值。值。值。ppSBSB不能完全代表体内的情况，且体外测得的不能完全代表体内的情况，且体外测得的不能完全代表体内的情况，且体外测得的不能完全代表体内的情况，且体外测得的SBSB不能不能不能不能反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸碱失衡的程度碱失衡的程度碱失衡的程度碱失衡的程度第二十一页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines剩余碱剩余碱（bases excess,BE）pp定义：在标准条件下
20、，血红蛋白充分氧合，温度定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度3838C C，PaCOPaCO2 2 40mmHg 40mmHg时将时将时将时将1 1L L全血用酸或碱滴定至全血用酸或碱滴定至全血用酸或碱滴定至全血用酸或碱滴定至pH=7.40pH=7.40时，须酸或碱的量（时，须酸或碱的量（时，须酸或碱的量（时，须酸或碱的量（mmol/L)mmol/L)。pp正常值：正常值：正常值：正常值：33mmol/Lmmol/L。pp不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与不受
21、呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与SBSB的意的意的意的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较SBSB更全更全更全更全面些。面些。面些。面些。第二十二页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines血气分析结果的判断及临床应用血气分析结果的判断及临床应用第二十三页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines确定呼吸衰竭的类型、严重程度、判断预后确定呼吸衰竭的类型、严重程度、判断预后1.
22、诊断呼吸衰竭；诊断呼吸衰竭；2.判断病情；判断病情；3.预后。预后。第二十四页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines 呼衰的病情分级及呼吸治疗呼衰的病情分级及呼吸治疗项目项目 轻度轻度 中度中度 重度重度PaCO2 50mmHg 70 90PaO2 60mmHg 50 80 80-40 SBABSB，BEBE正值增大。正值增大。正值增大。正值增大。第三十页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines代碱代碱ppHCOHCO3 3-升高为原发改变。升高为原发改变。升高为原发改变。升高为原发改变。pp原因：大量丢失胃液、严重低钾或低氯、原因：大量丢失胃
23、液、严重低钾或低氯、原因：大量丢失胃液、严重低钾或低氯、原因：大量丢失胃液、严重低钾或低氯、H H+丢失过丢失过丢失过丢失过多及输入过多碱性物质。多及输入过多碱性物质。多及输入过多碱性物质。多及输入过多碱性物质。pp血气特点：血气特点：血气特点：血气特点：ABAB、SBSB、BBBB增高，增高，增高，增高，pHpH接近正常，接近正常，接近正常，接近正常，BEBE正值正值正值正值增大，增大，增大，增大，PaCOPaCO2 2上升。失代尝时，上升。失代尝时，上升。失代尝时，上升。失代尝时，PaCOPaCO2 2正常或降低，正常或降低，正常或降低，正常或降低，pHpH上升。上升。上升。上升。第三十一
24、页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines呼碱呼碱pp原发原发原发原发PaCOPaCO2 2降低降低降低降低pp原因：癔症、脑炎、颅脑损伤及呼吸机使用不当，导原因：癔症、脑炎、颅脑损伤及呼吸机使用不当，导原因：癔症、脑炎、颅脑损伤及呼吸机使用不当，导原因：癔症、脑炎、颅脑损伤及呼吸机使用不当，导致肺泡通气增加，致肺泡通气增加，致肺泡通气增加，致肺泡通气增加，COCO2 2排出过多。排出过多。排出过多。排出过多。pp血气特点：血气特点：血气特点：血气特点：PaCOPaCO2 2下降，下降，下降，下降，pHpH正常或升高，急性呼碱，正常或升高，急性呼碱，正常或升高，急性呼碱
25、，正常或升高，急性呼碱，ABAB正常或略下降。慢性呼碱，正常或略下降。慢性呼碱，正常或略下降。慢性呼碱，正常或略下降。慢性呼碱，ABAB下降明显，下降明显，下降明显，下降明显，ABSBAB90%90%90%90%，50%50%50%50%时警惕氧中毒；时警惕氧中毒；时警惕氧中毒；时警惕氧中毒；第三十九页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelinespp呼呼呼呼吸吸吸吸末末末末压压压压力力力力值值值值（PEEPPEEPPEEPPEEP）：1 1 1 1）增增增增加加加加肺肺肺肺泡泡泡泡内内内内压压压压和和和和功功功功能能能能残残残残气气气气量量量量；2 2 2 2）使使使使萎萎
26、萎萎陷陷陷陷的的的的肺肺肺肺泡泡泡泡复复复复张张张张；3 3 3 3）对对对对容容容容量量量量和和和和血血血血管管管管外外外外肺肺肺肺水水水水的的的的肺肺肺肺内内内内分分分分布布布布产产产产生生生生有有有有利利利利影影影影响响响响；4 4 4 4）改改改改善善善善V/QV/QV/QV/Q比例；比例；比例；比例；5 5 5 5）增加肺顺应性，减少呼吸功。）增加肺顺应性，减少呼吸功。）增加肺顺应性，减少呼吸功。）增加肺顺应性，减少呼吸功。pp副作用：副作用：副作用：副作用：PIPPIPPIPPIP和平均气道压增加，回心血流减少。和平均气道压增加，回心血流减少。和平均气道压增加，回心血流减少。和平均
27、气道压增加，回心血流减少。ppPEEPPEEPPEEPPEEP值常在值常在值常在值常在2-152-152-152-15cmH2OcmH2OcmH2OcmH2O；第四十页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines几种常用的通气方式几种常用的通气方式第四十一页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines基本通气模式基本通气模式pp控制通气：通气机触发呼吸并承担全部的呼吸控制通气：通气机触发呼吸并承担全部的呼吸功。功。pp辅助通气：患者触发和完成全部或部分呼吸周辅助通气：患者触发和完成全部或部分呼吸周期，而通气机只是给予一定的呼吸支持。期，而通气机只是给予一
28、定的呼吸支持。第四十二页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines控制机械通气（控制机械通气（Controlled Mechanical Ventilation，CMV)p定义：患者接受与现已设定的定义：患者接受与现已设定的RR及及VT，患者的患者的吸气力不能触发呼吸机，呼吸机承担或提供全部吸气力不能触发呼吸机，呼吸机承担或提供全部的呼吸功。的呼吸功。p应用指征：应用指征：1 中枢神经系统功能障碍，自主呼吸减弱或消失。中枢神经系统功能障碍，自主呼吸减弱或消失。2 麻醉时麻醉时 3 重度呼吸肌衰竭重度呼吸肌衰竭 4 心肺功能储备耗竭心肺功能储备耗竭 5 对患者呼吸力学进行准
29、确测定时对患者呼吸力学进行准确测定时第四十三页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD GuidelinespCMV的优缺点的优缺点 CMV时患者不能进行自主呼吸，有自主呼吸倾时患者不能进行自主呼吸，有自主呼吸倾向的，向的，CMV则抑制患者的呼吸，此时可引起人机则抑制患者的呼吸，此时可引起人机对抗，增加呼吸功。长期应用可导致呼吸肌衰弱对抗，增加呼吸功。长期应用可导致呼吸肌衰弱和萎缩，造成撤机困难。和萎缩，造成撤机困难。第四十四页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines辅助辅助/控制模式控制模式（Assist/Control Mode，A/C)p定义：呼吸机以预先设定的
30、定义：呼吸机以预先设定的RR释放出预先设定的释放出预先设定的VT。患者所作的呼吸功仅仅是吸气时产生一定的患者所作的呼吸功仅仅是吸气时产生一定的负压，去触发呼吸机产生一次呼吸，而通气机则负压，去触发呼吸机产生一次呼吸，而通气机则完成其余的呼吸功。完成其余的呼吸功。CMV与与A/C差别：差别：A/C时，患者自主呼吸能为呼吸时，患者自主呼吸能为呼吸机感知，并产生呼吸。机感知，并产生呼吸。第四十五页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD GuidelinespA/C应用指征应用指征 1 呼吸中枢的驱动力正常，但呼吸机衰竭不能完呼吸中枢的驱动力正常，但呼吸机衰竭不能完成呼吸功。成呼吸功。2 呼吸中枢
31、的驱动力正常，但由于呼吸功增加，呼吸中枢的驱动力正常，但由于呼吸功增加，呼吸机衰竭不能完成全部呼吸功。呼吸机衰竭不能完成全部呼吸功。3允许患者设定自己的呼吸频率，因而有助于维持允许患者设定自己的呼吸频率，因而有助于维持正常的正常的PaCO2。第四十六页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD GuidelinespA/C模式的优缺点：模式的优缺点：允许患者控制呼吸频率，保证最低的通气量和允许患者控制呼吸频率，保证最低的通气量和RR。与与SIMV相比，患者所作的呼吸功较少。相比，患者所作的呼吸功较少。缺点：患者在机械通气时常有焦虑、疼痛或神经缺点：患者在机械通气时常有焦虑、疼痛或神经精神因素，
32、可导致呼碱，严重时抑制呼吸驱动力。精神因素，可导致呼碱，严重时抑制呼吸驱动力。另外，可影响血流动力学状态。另外，可影响血流动力学状态。第四十七页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines同步间歇强制通气（同步间歇强制通气（Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation，SIMV)p定义：患者获得预先设定的定义：患者获得预先设定的VT和接受设置的和接受设置的RR，患者能触发自主呼吸，自主呼吸的患者能触发自主呼吸，自主呼吸的VT大大小与患者的吸气力量有关。小与患者的吸气力量有关。pSIMV的应用指征的应用指征 1 呼吸中枢正常，
33、但呼吸肌不能胜任全部呼吸呼吸中枢正常，但呼吸肌不能胜任全部呼吸功。功。2 患者的临床情况已能允许设定自己的患者的临床情况已能允许设定自己的RR，以维持正常的以维持正常的PaCO2。3 撤离呼吸机。撤离呼吸机。第四十八页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD GuidelinespSIMV的优缺点：的优缺点：SIMV能与患者的自主呼吸相配合，减少人机对抗。能与患者的自主呼吸相配合，减少人机对抗。与与A/C相比，产生呼碱的可能性较小；对血流动相比，产生呼碱的可能性较小；对血流动力学影响小。力学影响小。缺点：缺点：1 若患者自主呼吸良好，会使若患者自主呼吸良好，会使SIMV频率增频率增加，超过预
34、设频率；加，超过预设频率；2 同步触发的强制通气量，同步触发的强制通气量，再加上自主呼吸的再加上自主呼吸的VT可导致通气量增加；可导致通气量增加；3 若自若自主呼吸停止，可发生通气不足；主呼吸停止，可发生通气不足；4 自主呼吸存在自主呼吸存在可增加呼吸功。可增加呼吸功。第四十九页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines压力支持压力支持（Pressure support，PSV)p定义：患者的自主呼吸再加上通气机释出预定吸定义：患者的自主呼吸再加上通气机释出预定吸气正压的一种通气。吸气时，通气机以预先设定气正压的一种通气。吸气时，通气机以预先设定的压力释放出气流，并在整个
35、吸气过程中保持一的压力释放出气流，并在整个吸气过程中保持一定的压力。定的压力。pPSV应用指征：应用指征：1 撤离通气机撤离通气机 2 降低人工气道和通气机管道相关的呼吸功，减降低人工气道和通气机管道相关的呼吸功，减少呼吸肌废用性萎缩。少呼吸肌废用性萎缩。第五十页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD GuidelinespPSV的优缺点：的优缺点：优点：优点：1克服机械通气的相关阻力，降低耗氧量；克服机械通气的相关阻力，降低耗氧量；2 人机配合好；人机配合好；3 对对PaCO2和酸碱平衡的控制较和酸碱平衡的控制较好；好；4 平均气道压较低。平均气道压较低。缺点：缺点：1 VT多变，不能确
36、保适当的多变，不能确保适当的VA。2 如有大如有大量气体泄漏，通气机不能切换到呼气相。量气体泄漏，通气机不能切换到呼气相。第五十一页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines无创正压支持通气（无创正压支持通气（Noninvasive Pressure Positive Ventilation，NIPPV)p定义：也称双水平气道正压通气（定义：也称双水平气道正压通气（BiPAP)相当相当于于PSV+PEEP。为流量触发系统，不需建立人为流量触发系统，不需建立人工气道。工气道。VT、流速率和吸气时间均随患者的呼流速率和吸气时间均随患者的呼吸力量、所设压力和肺的顺应性及气道阻力
37、而吸力量、所设压力和肺的顺应性及气道阻力而改变。改变。第五十二页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD GuidelinesNIPPV治疗呼衰的机理pIPAP增加肺泡通气，改善呼吸机功能和降低呼吸增加肺泡通气，改善呼吸机功能和降低呼吸功耗从而纠正高碳酸血症。功耗从而纠正高碳酸血症。pEPAP能解除上气道阻塞，改善氧合及通过克服能解除上气道阻塞，改善氧合及通过克服（PEEPi）降低呼吸功，改善呼吸机疲劳。降低呼吸功，改善呼吸机疲劳。p除机械因素外，神经除机械因素外，神经-体液因素也可能发挥重要作体液因素也可能发挥重要作用。用。第五十三页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidel
38、ines呼吸衰竭呼吸衰竭高碳酸血症高碳酸血症低氧血症低氧血症VT下降下降V/Q比例失调比例失调分流增加分流增加呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳呼吸功耗增加呼吸功耗增加IPAPEPAPEPAP第五十四页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD GuidelinespNIPSV的适应症：的适应症：1、慢性通气功能不全伴急性疾病发作造成的呼衰、慢性通气功能不全伴急性疾病发作造成的呼衰 2、慢性通气功能不全患者予以夜间呼吸支持、慢性通气功能不全患者予以夜间呼吸支持 3、SAS患者患者 4、有创、有创-无创序贯治疗无创序贯治疗 5、为避免气管插管或切开而提供通气支持、为避免气管插管或切开而提供通气支持第五十五页，
39、讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelinesp优点：优点：1 无须气管插管，可避免并发症无须气管插管，可避免并发症2 辅助吸气，减轻呼吸肌负荷辅助吸气，减轻呼吸肌负荷缺点：缺点：1 漏气漏气2 通气支持有限，不能帮助清除气道分泌物通气支持有限，不能帮助清除气道分泌物第五十六页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines 临床事件分析及措施临床事件分析及措施第五十七页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines低氧血症低氧血症p原因：原因：p1、管道脱落、漏气、管道脱落、漏气p2、吸氧浓度不合适、吸氧浓度不合适p3、痰液引流不畅、痰痂形成
40、、痰液引流不畅、痰痂形成p4、呼吸机参数设置不合适：、呼吸机参数设置不合适：FIO2、PEEPp5、疾病因素、疾病因素第五十八页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines机械通气时影响机械通气时影响PO2的因素的因素肺疾病肺疾病分泌物潴留、感染、气管痉挛、肺不张、分泌物潴留、感染、气管痉挛、肺不张、ARDS、心心衰、液体过度负荷衰、液体过度负荷心脏疾病心脏疾病混合静脉血混合静脉血PaO2降低降低药物药物血管扩张剂血管扩张剂气道压气道压平均气道压、平均气道压、PEEPFiO2第五十九页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines纠正低氧血症的措施纠正低氧
41、血症的措施目标：目标：FiO260mmHg，SaO290%1.增加增加FiO2，使使PaO2和和SaO290%达目标值以后，再逐渐减少达目标值以后，再逐渐减少2.加用加用PEEP，3.延长吸气时间，增加延长吸气时间，增加I:E，4.增加潮气量增加潮气量5.降低氧耗（退热、镇静）降低氧耗（退热、镇静）6.增加氧输送量（纠正严重贫血、休克、心衰、心律失常，增加增加氧输送量（纠正严重贫血、休克、心衰、心律失常，增加心排量）心排量）第六十页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines高碳酸血症高碳酸血症p原因：原因：p1 1、严重面罩漏气漏气（、严重面罩漏气漏气（NIV)NIV)p
42、2 2、吸氧浓度过高、吸氧浓度过高p3 3、痰液引流不畅、痰痂形成、痰液引流不畅、痰痂形成p4 4、管路连接是否正确，排气通道是否畅通，有无、管路连接是否正确，排气通道是否畅通，有无管道漏气管道漏气p5 5、人、人-机对抗机对抗p6 6、通气不足、通气不足p7 7、疾病因素、疾病因素 第六十一页，讲稿共六十三页哦ERS-ATS COPD Guidelines通气不足措施通气不足措施pp1、解除气道痉挛、解除气道痉挛pp2、增加分钟通气量，增加潮气量和、增加分钟通气量，增加潮气量和/或呼吸频或呼吸频率率pp3、增加压力支持、增加压力支持pp4、增加气道峰流速、增加气道峰流速pp5、呼气触发灵敏度调节、呼气触发灵敏度调节pp6、调节吸呼比，延长吸气时间、调节吸呼比，延长吸气时间第六十二页，讲稿共六十三页哦感谢大家观看第六十三页，讲稿共六十三页哦