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1、糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展第1页，此课件共33页哦糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA DKA）是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一可作为糖尿病的首发表现可作为糖尿病的首发表现是内科重要急症之一是内科重要急症之一要求迅速、合理的治疗要求迅速、合理的治疗对内科医师对内科医师(或全科医师或全科医师)专业知识的要求专业知识的要求对医师职业精神的高度要求对医师职业精神的高度要求对医师工作锻炼和考验对医师工作锻炼和考验第2页，此课件共33页哦DKADKA发病发病主要发生在主要发生在T1DM一部分一部分T2DM以以DKA首发表现首发表现DKA患病率患病率37.2%酮酮症症
2、倾倾向的向的T2DM占新占新诊诊断断DKA的的42%死亡率死亡率5%，老年人及，老年人及严严重并重并发发症症的死亡率仍较高的死亡率仍较高第3页，此课件共33页哦DKADKA酮症酮症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷酮症酸中毒昏迷第4页，此课件共33页哦 酮体的生成酮体的生成酮体三种成份酮体三种成份乙酰乙酸最先生成乙酰乙酸最先生成丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强乙酰乙酸和乙酰乙酸和-羟丁酸是酮酸羟丁酸是酮酸酮体主要在肝脏生成酮体主要在肝脏生成第5页，此课件共33页哦 酮体生成的意义酮体生成的意义
3、酮体是供能物质酮体是供能物质是一种有效的代偿机制是一种有效的代偿机制酮体生成超过氧化能力，形成酮症酮体生成超过氧化能力，形成酮症大量消耗碱储，引起大量消耗碱储，引起DKA第6页，此课件共33页哦DKADKA 发病基本环节发病基本环节胰岛素胰岛素，糖的利用，糖的利用，肝内糖异生，肝内糖异生，脂肪酸，脂肪酸生成酮体生成酮体胰岛素反调节激素胰岛素反调节激素，周围组织糖和酮体利用，周围组织糖和酮体利用糖和脂肪代谢紊乱糖和脂肪代谢紊乱第7页，此课件共33页哦DKADKA 主要病理生理改变主要病理生理改变失水：高渗利尿、呕吐失水：高渗利尿、呕吐血浆渗透压血浆渗透压代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰乙
4、酸、代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰乙酸、-羟丁酸羟丁酸电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷酸根丢电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细胞外失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细胞外循环障碍：微循环障碍及脱水循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量引起低血容量 第8页，此课件共33页哦 DKADKA 诱因诱因感染感染创伤创伤手术手术妊娠分娩妊娠分娩心肌梗塞心肌梗塞胰岛素治疗中断或不足胰岛素治疗中断或不足饮食失调饮食失调饮酒饮酒药物药物精神刺激精神刺激第9页，此课件共33页哦 DKADKA 临床表现临床表现烦渴、多尿加重烦渴、多尿加重食欲减退、恶
5、心、呕吐食欲减退、恶心、呕吐极度乏力、头痛、嗜睡极度乏力、头痛、嗜睡腹痛腹痛第10页，此课件共33页哦 DKADKA 临床体征临床体征轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红）轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红）酸中毒（酸中毒（Kussmaul呼吸，烂苹果味）呼吸，烂苹果味）不同程度意识障碍、昏迷不同程度意识障碍、昏迷循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四肢厥冷）循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四肢厥冷）第11页，此课件共33页哦 DKADKA 几个特殊表现几个特殊表现腹痛腹痛 急腹症急腹症低体温及异常的低体温及异常的“正常体温正常体温”外周血管扩张外周血管扩张白细胞数白细胞数
6、25 109高度提示感染高度提示感染血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶第12页，此课件共33页哦 DKADKA 实验室检查实验室检查血糖升高血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl)血酮体增高，尿酮体阳性血酮体增高，尿酮体阳性酸中毒酸中毒(血气分析血气分析)轻度：轻度：pH 7.3，HCO3-15mmol/L 中度：中度：pH 7.2，HCO3-10mmol/L 重度：重度：pH 7.1，HCO3-5mmol/L电解质、血电解质、血CRE、WBC异常异常 血钠（校正）血钠（校正）=1.6【（GLU-5.6）/5.6】+Na 第13页，此课件共33页哦D
7、KADKA 诊诊 断断血糖血糖11mmol/L血酮体血酮体 5mmol/L、尿酮体（、尿酮体（+）糖尿病酮症：糖尿病酮症：pH正常，无酸中毒表现正常，无酸中毒表现糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒：pH 7.3 或或 HCO3-15mmol/L第14页，此课件共33页哦DKADKA鉴别诊断鉴别诊断DKA DKA:高血糖、酮症和酸中毒高血糖、酮症和酸中毒高血糖高渗透状态高血糖高渗透状态 （Hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒（Lactic acidosis，LA）其他原因引起的酸中毒其他原因引起的酸中毒饥饿饥饿性性酮酮症症第15页，此
8、课件共33页哦HHSHHS血糖血糖 33.3mmol/L血气：血气：pH 7.3，HCO3-15mmol/L小量小量酮酮尿、微量或无尿、微量或无酮酮血症血症有效血有效血浆浆渗透渗透压压 320mOsm/L意识障碍或昏迷意识障碍或昏迷与与DKA并存：并存：pH 7.3，尿酮体（尿酮体（+）血酮体升高）血酮体升高第16页，此课件共33页哦LA口服苯乙双胍或二甲双胍、有心口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肾肺疾病、近期肺疾病、近期使用造影使用造影剂剂病史病史血血LA 5mmol/LDKA可与可与LA合并合并第17页，此课件共33页哦其他原因其他原因伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、乙醇伴阴离子间隙增加
9、的酸中毒肾功能不全、乙醇性和甲醇性酸中毒等性和甲醇性酸中毒等相应病史相应病史血糖不高血糖不高第18页，此课件共33页哦饥饿性酮症饥饿性酮症进进食不足造成脂肪分解加食不足造成脂肪分解加强强血血酮酮体增高体增高尿糖（尿糖（-）血糖不高）血糖不高无酸中毒，无酸中毒，HCO3-18mmol/L第19页，此课件共33页哦特殊类型DKA正常血糖性正常血糖性DKA10%起病起病时时血糖可正常或血糖可正常或轻轻度升高（度升高（11.1-16.7mmol/L）年年轻轻空腹空腹时间长时间长、DKA发发生后仍在使用胰生后仍在使用胰岛岛素治素治疗疗、合并妊娠、合并妊娠正常正常pH性性DKA43-50%混合性酸碱平衡紊
10、乱混合性酸碱平衡紊乱呼吸性或代呼吸性或代谢谢性碱中毒部分抵消代性碱中毒部分抵消代谢谢性酸中毒性酸中毒AG=Na-(CL+HCO3-)第20页，此课件共33页哦 DKADKA 治疗治疗目的：目的：纠正急性代谢紊乱纠正急性代谢紊乱 防治并发症防治并发症 降低病死率降低病死率原则：原则：及时及时 合理合理 个别化个别化第21页，此课件共33页哦 DKADKA 治疗准备治疗准备 立即测血糖、血酮体、尿酮体立即测血糖、血酮体、尿酮体 立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮 和动脉血气分析和动脉血气分析 血、尿常规，胸片，心电图血、尿常规，胸片，心电图 开放静脉开
11、放静脉第22页，此课件共33页哦 DKA DKA 治疗原则治疗原则 补液纠正脱水补液纠正脱水 小剂量胰岛素持续静脉滴注小剂量胰岛素持续静脉滴注 纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 纠正酸中毒纠正酸中毒 祛除诱因祛除诱因第23页，此课件共33页哦 输液是首要的治疗措施输液是首要的治疗措施恢复血容量恢复血容量重建器官有效灌注重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血糖降低血酮降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度降低胰岛素对抗激素浓度第24页，此课件共33页哦 补补 液液补液量按体重的补液量按体重的10%估算估算24h内纠正，前内纠正，前4h补充计算所得失水量的补充计算所得失水量的1/3
12、，前前8h补充到补充到1/2，余下的，余下的1/2在后在后16h补足补足开始开始NS，血糖，血糖13.9mmol/L改改5%GS/5%GNS先快后慢先快后慢第25页，此课件共33页哦 胰岛素治疗胰岛素治疗小剂量胰岛素小剂量胰岛素 0.1u/kg/h，每，每2h测血糖一次测血糖一次血糖下降幅度每小时血糖下降幅度每小时 2.8-4.2mmol/L为好为好 2h血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液 补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍当血糖当血糖13.9mmol/L 改改 5%GS 或或 5%GNS GS（g）：
13、RI（U）=2 4：1血糖达血糖达11.1mmol/L，尿酮体转阴可停输液，尿酮体转阴可停输液停液前停液前1h可皮下可皮下RI 8 U第26页，此课件共33页哦纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾 血钾血钾 3.3mmol/L，立即补钾，立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g)暂不予胰岛素暂不予胰岛素 血钾血钾 3.3-5.2mmol/L，尿量，尿量 40ml/h以上，同时补钾以上，同时补钾 尿量尿量 30ml/h暂缓补钾，尿量增加后补钾暂缓补钾，尿量增加后补钾 血钾血钾 5.2mmol/L,暂不补钾暂不补钾 每小时补钾
14、量限每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10g KCL/日日 目标：血钾维持在目标：血钾维持在4-5mmol/L 恢复饮食后继续口服恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周周 第27页，此课件共33页哦纠正酸中毒纠正酸中毒轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正快速补碱后，血快速补碱后，血pH，CSFpH仍低，易发生脑水肿仍低，易发生脑水肿补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧氧快速补碱后，易引起低钙血症快速补碱后，易引起低钙血症第28页，此课件共33页哦纠正酸中毒纠正酸中毒
15、重度酸中毒的治疗重度酸中毒的治疗如血如血pH 7.1，HCO3-5 mmol/L给碱性液给碱性液等渗碳酸氢钠等渗碳酸氢钠1.25-1.4%50mmol/L （5NaHCO3 84ml+注射用水注射用水300ml）1-2次次当当pH 7.2或或HCO3-10 mmol/L时停止补碱时停止补碱禁输乳酸钠溶液禁输乳酸钠溶液第29页，此课件共33页哦其其 它它消除诱因消除诱因积极控制并发症积极控制并发症第30页，此课件共33页哦ADA 2004 推荐治疗流程推荐治疗流程静脉补液静脉补液评估脱水评估脱水低血容量休克心源性休克轻度低血压0.9%盐水或血浆代用品盐水或血浆代用品血液动力学监测下补液使用升压药
16、低Na：0.9%盐水4-14ml/kg/h ivgtt血Na正常或升高0.45%盐水4-14ml/kg/h监测血糖第1hGLU下降是否达到2.8-3.9mmol/L/h?否是GLU降到降到12.9mmol/L改GNS或GS150-250ml/h ivgttINS:0.05-0.1u/kg/h ivgtt 或5-10u/2h ih 使GLU维持8.3-12.9mmol/LINS 4-6u/h增加INS 8-10u/h补钾补钾成人3.3mmol/L;20岁2.5mmol/L暂不补INS;静脉补K40mEq/h,直至K3.3mmol/L监监 测测每2-4h查1次BUN CRE 电解质和GLU直至稳定
17、DKA纠正后：如无法进食，继iv予INS；进食后INS分次ih Iv给予INS需持续到ih INS开始1-2h以后寻找DKA诱因治疗监测血钾每1-2h1次K3.3-5mmol/L *继续补K浓度20-30mEq/L *维持K4.0-5mmol/LK5mmol/L 停止补K，每2h复查1次纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡pH7,监测血Na（不应高于155mEq/L）pH6.9-7：上述剂量减半 pH7:停止SB第31页，此课件共33页哦DKADKA 中医治疗中医治疗气阴两虚、湿热中阻型：酮症酸中毒早期或酮症气阴两虚、湿热中阻型：酮症酸中毒早期或酮症证候证候 烦渴引饮，乏力倦怠，恶心呕吐，烦渴引饮，乏力倦
18、怠，恶心呕吐，纳呆头晕，舌暗红，苔薄黄或黄厚腻，纳呆头晕，舌暗红，苔薄黄或黄厚腻，脉细数或濡滑脉细数或濡滑治法治法 益气养阴，清热化湿益气养阴，清热化湿方剂方剂 生脉饮合白虎汤生脉饮合白虎汤 太子参太子参30 30 麦冬麦冬10 10 五味子五味子10 10 生石膏生石膏30 30 生甘草生甘草5 5第32页，此课件共33页哦DKADKA 中医治疗中医治疗胃肠热盛、津液亏损型：酮症酸中毒中期胃肠热盛、津液亏损型：酮症酸中毒中期证候证候 唇干舌燥，口渴饮水无度，皮肤干燥，唇干舌燥，口渴饮水无度，皮肤干燥，恶心呕吐，口中异味，大便不通，或恶心呕吐，口中异味，大便不通，或 腹痛腹胀，舌绛红，苔黄腻或黄燥，腹痛腹胀，舌绛红，苔黄腻或黄燥，脉数或濡滑脉数或濡滑治法治法 养阴生津，清热导滞养阴生津，清热导滞方药方药 增液承气汤增液承气汤 生军生军10 10 芒硝芒硝10 10 枳实枳实10 10 生地生地1010 麦冬麦冬10 10 玄参玄参1010第33页，此课件共33页哦