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1、关于睡眠呼吸关于睡眠呼吸暂停停综合症与心血管合症与心血管疾病疾病1第一页，讲稿共六十六页哦2主要内容SAS流行病学情况流行病学情况1多导睡眠呼吸监测多导睡眠呼吸监测2SAS与心血管疾病相关性与心血管疾病相关性3SAS的治疗的治疗4第二页，讲稿共六十六页哦3一、一、SDB流行病学情况流行病学情况DuganDugan记载：美国记载：美国3232位总统中有位总统中有2020位被周围人证实是白位被周围人证实是白宫晚上令人讨厌的打鼾者，且是由两党共同组成，包宫晚上令人讨厌的打鼾者，且是由两党共同组成，包括林肯、约翰森、华盛顿等。括林肯、约翰森、华盛顿等。吉尼斯记录吉尼斯记录-时间：时间：19841984
2、年年6 6月月2828日日 地点：英格兰地点：英格兰 响度：响度：87.5dB87.5dB（重型卡车（重型卡车 内燃机声音）内燃机声音）第三页，讲稿共六十六页哦4张希龙，现代睡眠呼吸障碍学的基础与临床 打鼾又称原发性鼾症打鼾又称原发性鼾症u流行病学调查：人群发病率约流行病学调查：人群发病率约19%19%，男性，男性25%25%，女性，女性15%15%，40-6940-69岁人群约岁人群约30%30%u国内张清安：国内张清安：98319831例不同年龄各行业人群调查发现，打例不同年龄各行业人群调查发现，打鼾鼾4.6%4.6%，男，男3.4%3.4%，女，女1.3%1.3%u359359家医院对家
3、医院对18081808例老年人调查，打鼾发病率例老年人调查，打鼾发病率46%46%1、打鼾发病情况、打鼾发病情况第四页，讲稿共六十六页哦5打鼾仅仅是？打鼾仅仅是？第五页，讲稿共六十六页哦6打鼾还会引起打鼾还会引起第六页，讲稿共六十六页哦7 打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志的潜在标志对于对于BMI30kg/m2、平均鼾声强度、平均鼾声强度 38分贝的男性，分贝的男性，SAS发生概率增加发生概率增加4倍。倍。中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察到中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察到睡眠呼吸暂停者，患睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是的几率是6
4、5%。Wilson K,et al.chest,1999,115:762-770.2、打鼾与、打鼾与SAS的关系的关系第七页，讲稿共六十六页哦8打鼾打鼾睡眠呼睡眠呼吸暂停吸暂停 SAS阻塞性阻塞性OSAS中枢性中枢性CSAS混合性混合性MSAS第八页，讲稿共六十六页哦9 WisconsinWisconsin睡眠多中心研究：睡眠多中心研究：阻塞性睡眠呼吸暂停综合症阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)(OSAS)发病率：发病率：男性男性4%4%，女性，女性2%2%。3、OSAS的发病情况的发病情况第九页，讲稿共六十六页哦10引至CNKI睡眠呼吸暂停综合症学术关注度第十页，讲稿共六十六页哦11二、多
5、导睡眠监测二、多导睡眠监测第十一页，讲稿共六十六页哦12睡眠分期图睡眠分期图熟睡期熟睡期核心睡眠核心睡眠浅睡眠浅睡眠快速眼快速眼动动睡眠睡眠第十二页，讲稿共六十六页哦13常用术语常用术语AHIAHI即睡眠呼吸暂停低通气指数即睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index)，又称，又称RDI，等于等于AI+HI夜间最低血氧饱和度夜间最低血氧饱和度夜间平均血氧饱和度夜间平均血氧饱和度TS90%TS90%即血氧饱和度即血氧饱和度90%时间占监测总时间占监测总时间百分比时间百分比ODI4ODI4即血减饱和度指数，指每小时血即血减饱和度指数，指每小时血氧饱和度下降氧饱和度下降4%的次数
6、的次数RITRIT即睡眠呼吸暂停低通气时间指数即睡眠呼吸暂停低通气时间指数(respiratoria impair time)LSpO2MeanSpO2最长暂停时间最长的一次呼吸暂停持续时间最长的一次呼吸暂停持续时间第十三页，讲稿共六十六页哦14多导睡眠分析图多导睡眠分析图(PSG)第十四页，讲稿共六十六页哦15阻塞性睡眠呼吸暂停（阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）第十五页，讲稿共六十六页哦16中枢性睡眠呼吸暂停（中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）第十六页，讲稿共六十六页哦17OSAS的病理生理改变的病理生理改变夜间反复间夜间反复间歇性缺氧歇性缺氧CO2潴留潴留OSASOSAS睡眠片段化、睡眠片段化、睡眠
7、剥夺睡眠剥夺第十七页，讲稿共六十六页哦18三、三、OSAS与心血管疾病与心血管疾病 对对OSAS的认识的认识 局限性疾病局限性疾病 系统性疾病系统性疾病 第十八页，讲稿共六十六页哦19圣地亚哥一项随访圣地亚哥一项随访11年的研究：年的研究：老年居民中，老年居民中，OSAS患者心血管疾病病死率患者心血管疾病病死率 高于无高于无OSAS者，者，AHI 15(AHI)15、肥胖、男性和、肥胖、男性和655中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12)中国睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究中国睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究第三十三页，讲稿共六十六页哦341
8、 1、AHIAHI与高血压患病率的关系与高血压患病率的关系中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12)研究结果研究结果第三十四页，讲稿共六十六页哦352 2、夜间最低血氧饱和度与高血压患病率关系、夜间最低血氧饱和度与高血压患病率关系中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007.20(12)研究结果研究结果第三十五页，讲稿共六十六页哦36研究结果研究结果对于高血压且对于高血压且BMIBMI2727者，应询问以下内容者，应询问以下内容:打鼾史、目击窒息事件、睡眠中呼吸不规则及打鼾史、目击窒息事件、睡眠中呼吸不规则及不宁腿、慢性的晨起疲乏。不宁腿、慢
9、性的晨起疲乏。有上述病史者应进行睡眠监测。有上述病史者应进行睡眠监测。中华结核和呼吸杂志2007.20(12)第三十六页，讲稿共六十六页哦37研究结果研究结果OSAS引起高血压的机制尚未完全明了，目前认引起高血压的机制尚未完全明了，目前认为可能的因素包括间接性低氧血症、呼吸用力所为可能的因素包括间接性低氧血症、呼吸用力所致的胸内压波动、反复大脑皮层觉醒及血管内皮致的胸内压波动、反复大脑皮层觉醒及血管内皮功能障碍等。功能障碍等。低氧刺激所引起的交感神经兴奋导致外周小血管低氧刺激所引起的交感神经兴奋导致外周小血管收缩，可能在收缩，可能在OSAS 期的血压升高中起一定作用。期的血压升高中起一定作用。
10、尽管目前许多研究支持尽管目前许多研究支持OSAS足发生高血压的一足发生高血压的一个独立危险因素，但仍需大样本研究进一步证实个独立危险因素，但仍需大样本研究进一步证实二者间的关系。二者间的关系。中华结核和呼吸杂志2007.20(12)第三十七页，讲稿共六十六页哦385、OSAS与心律失常与心律失常OSAS相关相关心律失常心律失常室性心律失常室性心律失常.缓慢型心律失常缓慢型心律失常心房纤颤心房纤颤第三十八页，讲稿共六十六页哦39心律失常发生率心律失常发生率OSAS患者中心律失常发生率患者中心律失常发生率心律失常发生率77.8%4545位位OSASOSAS患者患者3535位发生心律失常位发生心律失
11、常Harbison J,et al.Chest,2000,118,591-595.第三十九页，讲稿共六十六页哦40缓慢型心律失常缓慢型心律失常缓慢型心律失常发生率缓慢型心律失常发生率窦性暂停11%型AVB8%窦性心动过缓7%Guilleminault CGuilleminault C对对400400位位SASSAS患者的心律失常研究患者的心律失常研究第四十页，讲稿共六十六页哦41心房颤动与心房颤动与OSAS463例心血管疾病患者中房颤与例心血管疾病患者中房颤与OSAS的相关性分析的相关性分析151人312人Gami AS,et al.Circulation,2004,110,364-367.第
12、四十一页，讲稿共六十六页哦42心房颤动与心房颤动与OSAS观察观察121121例冠脉搭桥术后患者，发现例冠脉搭桥术后患者，发现SASSAS越严重，房颤发越严重，房颤发生率越高，术后发生房颤的独立预测因素生率越高，术后发生房颤的独立预测因素Mooe,et al.Coron Artery Dis,1996,7,475-478.第四十二页，讲稿共六十六页哦43OSAS引起心律失常可能机制引起心律失常可能机制uOSAS引起心律失常的机制可能与长期、慢性低氧引起心律失常的机制可能与长期、慢性低氧血症、高碳酸血症；血症、高碳酸血症；u交感、迷走神经功能失调；交感、迷走神经功能失调；u神经内分泌异常神经内分
13、泌异常(儿茶酚胺、血管紧张素分泌增多等儿茶酚胺、血管紧张素分泌增多等)有有关；关；u目前有大量研究证实对目前有大量研究证实对OSAS患者进行积极有效的治患者进行积极有效的治疗可显著减少心律失常的发生。疗可显著减少心律失常的发生。2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明第四十三页，讲稿共六十六页哦446、OSAS与肺动脉高压与肺动脉高压n观察观察220名名AHI20的的OSAS患者患者 17%出现肺动脉高压，但都是轻度升高，只有出现肺动脉高压，但都是轻度升高，只有5.4%肺肺动脉压动脉压35mmHg。2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明第四十四页，
14、讲稿共六十六页哦456、OSAS与肺动脉高压与肺动脉高压n当当OSASOSAS合并合并COPDCOPD时，称重叠综合症时，称重叠综合症(David Flenley,80(David Flenley,80年年代中期提出代中期提出)n这类患者睡眠时可发生更严重的低氧和高碳酸血症，这类患者睡眠时可发生更严重的低氧和高碳酸血症，是慢性肺源性心脏病最常见、最重要的病因。是慢性肺源性心脏病最常见、最重要的病因。第四十五页，讲稿共六十六页哦466、OSAS与肺动脉高压n黄席珍，对黄席珍，对36例慢性肺源性心脏病者进行全夜多导睡眠例慢性肺源性心脏病者进行全夜多导睡眠检查检查(PSG)，发现：，发现：单纯单纯C
15、OPD 10例例 单纯单纯OSAS 9例例 COPD合并合并OSAS 17例例第四十六页，讲稿共六十六页哦47n有研究认为，有研究认为，OSASOSAS严重程度与肺动脉高压不成比例，严重程度与肺动脉高压不成比例，但是更易诱发但是更易诱发COPDCOPD患者日间高碳酸血症及低氧血症患者日间高碳酸血症及低氧血症(NOD)(NOD)nCOPD COPD 合并合并OSASOSAS时时,后者的治疗对于解除后者的治疗对于解除COPD NOD COPD NOD 至关至关重要重要,进而影响前者的预后进而影响前者的预后6、OSAS与肺动脉高压与肺动脉高压第四十七页，讲稿共六十六页哦48n对于对于OSASOSAS
16、导致导致PAHPAH发生的机制发生的机制：很多研究认为其中低很多研究认为其中低氧是主要因素。氧是主要因素。nOSASOSAS患者夜间反复出现呼吸暂停导致低氧伴高碳酸血患者夜间反复出现呼吸暂停导致低氧伴高碳酸血症诱发肺血管收缩、血管阻力增加，肺动脉压升高；症诱发肺血管收缩、血管阻力增加，肺动脉压升高；n长期低氧血症可使肺血管重建，而重建后的肺血管长期低氧血症可使肺血管重建，而重建后的肺血管对交感神经刺激反应更加敏感。对交感神经刺激反应更加敏感。n长期低氧血长期低氧血症引起红细胞增多，血液粘度增加；症引起红细胞增多，血液粘度增加；6、OSAS与肺动脉高压与肺动脉高压第四十八页，讲稿共六十六页哦49
17、n反复气道阻塞致胸腔内负压增大，回心血量增多；反复气道阻塞致胸腔内负压增大，回心血量增多；n睡眠时相的影响以及觉醒反应和交感神经兴奋强弱的睡眠时相的影响以及觉醒反应和交感神经兴奋强弱的改变等，这些因素都促进改变等，这些因素都促进PAHPAH形成。形成。n除此之外，严重肥胖及其相关肺功能改变在除此之外，严重肥胖及其相关肺功能改变在OSASOSAS患患者者PAHPAH发病中也起一定作用。发病中也起一定作用。6、OSAS与肺动脉高压与肺动脉高压第四十九页，讲稿共六十六页哦50l流行病学资料显示流行病学资料显示OSAS也是心衰发生的独立也是心衰发生的独立 危险因危险因素。素。l在心衰患者的系列研究中发
18、现，在心衰患者的系列研究中发现，OSAS的发生的发生 为为11 377、OSAS与心力衰竭与心力衰竭第五十页，讲稿共六十六页哦51l医生医生SidanaSidana等等 发现发现2O2O例肥胖患者中多数有例肥胖患者中多数有OSASOSAS；lOSASOSAS中的中、重度患者严重左心室舒张功能障碍发牛率中的中、重度患者严重左心室舒张功能障碍发牛率较高。较高。lNakashimaNakashima等等 发现，发现，OSASOSAS可能是左心房收缩功能障可能是左心房收缩功能障碍的直接原因。碍的直接原因。7、OSAS与心力衰竭与心力衰竭第五十一页，讲稿共六十六页哦52lOSAS引起或加重心衰的可能因素
19、有心肌缺引起或加重心衰的可能因素有心肌缺l 血、心脏负荷加重、儿茶酚胺增加、心室结构和功能血、心脏负荷加重、儿茶酚胺增加、心室结构和功能的改变等。的改变等。l近年研究证实近年研究证实OSAS与心衰的病理生理相互影响，易与心衰的病理生理相互影响，易形成恶性循环。形成恶性循环。7、OSAS与心力衰竭与心力衰竭第五十二页，讲稿共六十六页哦53l越来越多的证据表明，越来越多的证据表明，OSAS是脑卒中一个独立危险是脑卒中一个独立危险因素。因素。l研究发现约研究发现约70 90 急性脑卒中的患者发生急性脑卒中的患者发生OSAS(AHI10)，并且脑卒中后出现，并且脑卒中后出现OSAS常意味预常意味预后较
20、差后较差。l睡眠心脏健康研究表明，睡眠心脏健康研究表明，AHI11的患者发生脑卒中的危的患者发生脑卒中的危险性是险性是AHI1.4患者的患者的1.58倍倍。l最近少数人群统计资料支持了睡眠呼吸紊乱增加了最近少数人群统计资料支持了睡眠呼吸紊乱增加了发生脑卒中的危险性，并且脑卒中的发生率及死亡发生脑卒中的危险性，并且脑卒中的发生率及死亡率与率与OSAS严重程度呈直线关系。严重程度呈直线关系。8、OSAS与脑梗塞与脑梗塞第五十三页，讲稿共六十六页哦54lOSAS与脑梗塞的因果关系：与脑梗塞的因果关系：l其一，患者首先有其一，患者首先有OSAS，随着，随着OSAS病程发展而出现高病程发展而出现高血压、
21、动脉硬化，长期缺氧造成的红细胞增多，血黏度增血压、动脉硬化，长期缺氧造成的红细胞增多，血黏度增高，血流缓慢等导致脑卒中发生；高，血流缓慢等导致脑卒中发生；l其二，患者是由于脑血管病变而出现其二，患者是由于脑血管病变而出现OSAS，而，而OSAS使使脑血管病变再次加重，形成恶性循环。脑血管病变再次加重，形成恶性循环。l另外另外OSAS患者反复发生呼吸暂停时心搏出量锐减及缺患者反复发生呼吸暂停时心搏出量锐减及缺氧引起的脑血管收缩等因素都构成了脑血管意外发生的氧引起的脑血管收缩等因素都构成了脑血管意外发生的条件。条件。8、OSAS与脑梗塞的因果关系与脑梗塞的因果关系第五十四页，讲稿共六十六页哦55u
22、综上所述，综上所述，OSAS与心脑血管疾病的关系非常密切，是与心脑血管疾病的关系非常密切，是多种心脑血管疾病的独立危险因素之一。多种心脑血管疾病的独立危险因素之一。u多年来心脑血管疾病的死因一直居于我国第一位，在多年来心脑血管疾病的死因一直居于我国第一位，在分析其发病率逐年上升、死亡率居高不下的原因时，分析其发病率逐年上升、死亡率居高不下的原因时，应当充分认识到应当充分认识到OSAS在其中的重要作用。在其中的重要作用。u由由OSAS造成的心脑血管损害对人类健康和社会经造成的心脑血管损害对人类健康和社会经济发展造成了很严重的影响。济发展造成了很严重的影响。小结小结第五十五页，讲稿共六十六页哦56
23、u反复呼吸暂停引起的低氧血症、高碳酸血症是反复呼吸暂停引起的低氧血症、高碳酸血症是OSAS发发病的主要原因，也是病的主要原因，也是OSAS引起高血压、心律失常、引起高血压、心律失常、冠心病、心力衰竭及脑梗死等心脑血管疾病的重要冠心病、心力衰竭及脑梗死等心脑血管疾病的重要机制之一，但其具体的发病机制还有待于进一步阐机制之一，但其具体的发病机制还有待于进一步阐明。明。u因此，应充分认识因此，应充分认识OSAS的严重致病性，及早治疗及的严重致病性，及早治疗及预防预防OSAS的发生，提高人民群众的生活质量。的发生，提高人民群众的生活质量。小结小结第五十六页，讲稿共六十六页哦57目前共识，没有哪一种治疗
24、睡眠呼吸暂停的方式能轻松目前共识，没有哪一种治疗睡眠呼吸暂停的方式能轻松完成并被所有患者接受。完成并被所有患者接受。尽管如此，尽管如此，OSASOSAS仍应视为一种可治之病仍应视为一种可治之病四、四、OSAS的治疗的治疗 疾病严重程度疾病严重程度患者情况患者情况上气道解剖结构基础上气道解剖结构基础个体化治疗个体化治疗根据根据2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明第五十七页，讲稿共六十六页哦581、改变生活方式、改变生活方式肥胖是引起肥胖是引起OSASOSAS最重要的最重要的独立危险因素，减肥是关独立危险因素，减肥是关键（适合于各种程度的患键（适合于各种程度的患者）者）其
25、他：戒烟酒、侧卧睡、其他：戒烟酒、侧卧睡、慎用镇静安眠药等慎用镇静安眠药等 2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明第五十八页，讲稿共六十六页哦592、药物治疗、药物治疗目前没有能广泛运用且有目前没有能广泛运用且有效的药物效的药物除非是治疗除非是治疗OSASOSAS高危因素高危因素的疾病如甲减、肢端肥大的疾病如甲减、肢端肥大等等 2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明第五十九页，讲稿共六十六页哦603、口腔矫正器、口腔矫正器适合轻度适合轻度OSASOSAS及单纯性鼾症者及单纯性鼾症者副作用：暂时性下颌关节痛副作用：暂时性下颌关节痛美国睡眠医学研究中
26、心报道，美国睡眠医学研究中心报道，只有只有52%52%的患者能减轻的患者能减轻OSASOSAS症状症状 2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明第六十页，讲稿共六十六页哦614、氧疗、氧疗大多数情况下，单纯氧疗并不能作为大多数情况下，单纯氧疗并不能作为OSAHSOSAHS患者唯一患者唯一的治疗措施的治疗措施但是：但是：原有慢性肺部疾病的原有慢性肺部疾病的OSAHSOSAHS患者，如果睡眠时动脉氧饱和患者，如果睡眠时动脉氧饱和度下降明显，可给予氧疗度下降明显，可给予氧疗夜间氧疗或长期氧疗对夜间氧疗或长期氧疗对COPDCOPD合并低氧血症是合合并低氧血症是合 理、有理、有意义
27、的意义的OSAHSOSAHS患者接受患者接受nCPAPnCPAP时，如果压力较大时血氧饱和度时，如果压力较大时血氧饱和度升高仍不理想时，同时也可加用氧疗升高仍不理想时，同时也可加用氧疗 2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明第六十一页，讲稿共六十六页哦625、CPAP是是OSASOSAS患者首选治疗方式患者首选治疗方式但依从性是主要问题但依从性是主要问题推荐用于：推荐用于：AHI20AHI20以上者，以上者，严重打鼾者，重叠综合症，严重打鼾者，重叠综合症，合并夜间哮喘合并夜间哮喘 2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明第六十二页，讲稿共六十六页哦
28、63CPAP治疗的原理治疗的原理提供一个生理性压力支提供一个生理性压力支撑上气道，保证睡眠时撑上气道，保证睡眠时上气道开放上气道开放 第六十三页，讲稿共六十六页哦64重叠综合症的呼吸机治疗重叠综合症的呼吸机治疗目前证据不支持无创通气治疗用于稳定期且没有低氧血症的COPD患者虽然意义未完全确定，但目前共识推荐对COPD合并低氧血症者采用夜间无创通气治疗 2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明第六十四页，讲稿共六十六页哦656、手术治疗、手术治疗 扩大咽部气道或针对阻塞的通路手术是某些患者治疗扩大咽部气道或针对阻塞的通路手术是某些患者治疗呼吸暂停的有效方式。呼吸暂停的有效方式。术式术式:气道造口术气道造口术悬壅垂腭咽成形术悬壅垂腭咽成形术(UPPP)-(UPPP)-最常用最常用激光辅助的悬壅垂成形术激光辅助的悬壅垂成形术(LAUP)(LAUP)术后需密切严密随访，一旦失败应恢复术后需密切严密随访，一旦失败应恢复CPAP CPAP 治疗治疗术后减肥仍需进行。术后减肥仍需进行。第六十五页，讲稿共六十六页哦66 悬壅垂腭咽成形术(UPPP)第六十六页，讲稿共六十六页哦