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1、关于慢性阻塞性肺病肺炎(2)第一页，讲稿共三十六页哦慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(COPD)COPD*：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要包括具有不可逆性气道阻塞的主要包括具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管慢性支气管慢性支气管慢性支气管炎炎炎炎和和肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿两种疾病，另外，还有支气管扩张、两种疾病，另外，还有支气管扩张、支气管哮喘。其共同特点为肺实质和小气道受支气管哮喘。其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。能不全。第二页，讲稿共三十六页哦慢性支气管炎慢性支气管炎 是气
2、管、支气管粘膜及其周围组织是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异型炎症。的慢性非特异型炎症。一一、临床特点：、临床特点：常发生于常发生于50岁以上，临床又有岁以上，临床又有“老老慢支慢支”之称。起病缓，进展慢，病程之称。起病缓，进展慢，病程长，迁延不愈，反复发作，以长，迁延不愈，反复发作，以“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”、“炎炎”为主要症状，为主要症状，冬春季节加重，夏季缓解。冬春季节加重，夏季缓解。第三页，讲稿共三十六页哦二、病因与发病机制二、病因与发病机制 1.大气污染大气污染 2.吸烟吸烟 3.感染感染 4.其它其它第四页，讲稿共三十六页哦三、病理变化三、病理变化：1、首先造成、首先造
3、成纤毛纤毛粘液排送系统受损：粘液排送系统受损：表现为纤毛粘连、倒伏甚至脱落；上皮细胞变性、坏表现为纤毛粘连、倒伏甚至脱落；上皮细胞变性、坏死、脱落及杯状细胞增生，可伴有鳞化。死、脱落及杯状细胞增生，可伴有鳞化。2、腺体的改变：腺体的改变：表现为粘液腺增生肥大及浆液腺粘液化，使粘液分泌亢表现为粘液腺增生肥大及浆液腺粘液化，使粘液分泌亢进（长期咳嗽、咳痰：白色黏液泡沫状痰）。进（长期咳嗽、咳痰：白色黏液泡沫状痰）。第五页，讲稿共三十六页哦3、管壁的改变管壁的改变：表现为表现为支气管壁充血、水肿，大量慢性炎细支气管壁充血、水肿，大量慢性炎细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩，晚期气管周围纤胞浸润；平滑肌束断
4、裂、萎缩，晚期气管周围纤维组织增生，造成管壁僵硬或塌陷。（喘息型，维组织增生，造成管壁僵硬或塌陷。（喘息型，平滑肌可肥大、增生，造成管腔狭窄）；软骨变平滑肌可肥大、增生，造成管腔狭窄）；软骨变性、萎缩、钙化或骨化。性、萎缩、钙化或骨化。炎症反复发生时，炎症病变可沿支气管树向纵炎症反复发生时，炎症病变可沿支气管树向纵深扩展深扩展细支气管炎细支气管炎所属肺泡炎所属肺泡炎 支气管肺炎支气管肺炎第六页，讲稿共三十六页哦第七页，讲稿共三十六页哦四、常见合并症四、常见合并症*：1、慢性阻塞性肺气肿：此为最常见的合并、慢性阻塞性肺气肿：此为最常见的合并症；症；2、肺源性心脏病（肺心病）：此为慢性支气肺源性心
5、脏病（肺心病）：此为慢性支气管炎又一常见的合并症之一；管炎又一常见的合并症之一；第八页，讲稿共三十六页哦3、支气管扩张症：支气管扩张症：是指肺内支气管出现弥漫性或局限性持久扩张状态。是指肺内支气管出现弥漫性或局限性持久扩张状态。临床表现临床表现:慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）咯血慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）咯血 类型：湿性支扩类型：湿性支扩大量浓臭痰大量浓臭痰 干性支扩干性支扩不咳痰，仅咯血不咳痰，仅咯血4、支气管肺炎（小叶性肺炎）支气管肺炎（小叶性肺炎）第九页，讲稿共三十六页哦肺气肿肺气肿 概念概念：末梢肺组织因过度充气呈持久性扩末梢肺组织因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织
6、张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。弹性减弱、容积增大的一种病理状态。第十页，讲稿共三十六页哦病因和发病机制病因和发病机制 细支气管及其周围组织的损害细支气管及其周围组织的损害 （见于慢性支气管炎，细支气管管壁破坏、塌陷，见于慢性支气管炎，细支气管管壁破坏、塌陷，管壁增厚、管腔狭窄，致小气道通气障碍，排气管壁增厚、管腔狭窄，致小气道通气障碍，排气不畅。）不畅。）a1抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 （具有抑制炎症时炎细胞分泌的弹性蛋白酶，（具有抑制炎症时炎细胞分泌的弹性蛋白酶，缺乏致弹性蛋白酶活性增强，肺组织造破坏）缺乏致弹性蛋白酶活性增强，肺组织造破坏）吸烟吸烟
7、第十一页，讲稿共三十六页哦 病理变化病理变化 肉肉肉肉眼眼眼眼观观观观：肺肺的的体体积积膨膨大大，边边缘缘钝钝圆圆，色色灰灰白白，肺肺组组织织柔柔软软而而缺缺少少原原有有的的弹弹性性，指指压压后后遗遗留留压压迹迹；切面略显干燥，可见扩大的肺泡囊腔。切面略显干燥，可见扩大的肺泡囊腔。光光光光镜镜镜镜下下下下：肺肺泡泡扩扩张张，间间隔隔变变窄窄或或断断裂裂，相相邻邻肺肺泡泡互互相相融融合合形形成成较较大大囊囊腔腔；肺肺泡泡壁壁受受压压，其其内内的的毛毛细细血血管管床床减减少少，肺肺小小动动脉脉内内膜膜呈呈纤纤维维性性增增生生、肥厚。、肥厚。第十二页，讲稿共三十六页哦第十三页，讲稿共三十六页哦 临床
8、病理联系临床病理联系 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难、紫绀紫绀紫绀紫绀。桶状胸。桶状胸。肺源性心脏病。肺源性心脏病。自发性气胸自发性气胸自发性气胸自发性气胸。第十四页，讲稿共三十六页哦 肺源性心脏病（肺心病）肺源性心脏病（肺心病）概念概念*：由各种严重肺疾病、胸廓或肺血管病变由各种严重肺疾病、胸廓或肺血管病变所引起的一种以肺动脉高压和右心室肥大为主的心所引起的一种以肺动脉高压和右心室肥大为主的心脏病。脏病。病因病因：1.肺疾病（以慢性支气管炎并发肺气肺疾病（以慢性支气管炎并发肺气 肿最多见）肿最多见）2.胸廓畸形胸廓畸形 3.肺血管病变肺血管病变 病理诊断标准病理诊断
9、标准*：肺动脉瓣下肺动脉瓣下2cm处，右室壁肌肉厚处，右室壁肌肉厚超过超过5mm（正常正常34mm）。）。第十五页，讲稿共三十六页哦 类型类型：根据病因：根据病因：细菌性肺炎；病毒性肺炎；支原体性肺炎细菌性肺炎；病毒性肺炎；支原体性肺炎 根据累及范围：根据累及范围：大叶性肺炎大叶性肺炎累及一个肺段乃至整个肺大叶累及一个肺段乃至整个肺大叶 小叶性肺炎小叶性肺炎病变以细支气管为中心、肺小叶为单位病变以细支气管为中心、肺小叶为单位 间质性肺炎间质性肺炎累及肺间质者累及肺间质者肺肺 炎炎 第十六页，讲稿共三十六页哦细菌性肺炎细菌性肺炎病毒性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎支原体性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎小叶
10、性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎间质性肺炎第十七页，讲稿共三十六页哦大叶性肺炎大叶性肺炎 概述概述 主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内纤维素主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内纤维素渗出为主的炎症。多发生于青壮年，常在受寒、渗出为主的炎症。多发生于青壮年，常在受寒、劳累后发生，病程约劳累后发生，病程约10d左右痊愈。临床表现左右痊愈。临床表现中，除了呼吸道症状外，常咳铁锈色痰。中，除了呼吸道症状外，常咳铁锈色痰。1.第十八页，讲稿共三十六页哦 病理变化病理变化*累及一个肺段乃至整个肺叶的累及一个肺段乃至整个肺叶的纤维素性炎纤维素性炎，按，按病变发展过程分四期：病变发展过程分四期：1.1.充血水肿期充血水肿
11、期（1 12d2d）肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，暗红色肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，暗红色镜下：镜下：肺泡壁肺泡壁CapCap扩张充血；扩张充血；肺泡腔肺泡腔内大量浆液渗出，少内大量浆液渗出，少量量RBCRBC、嗜中性粒细胞、巨噬细胞。、嗜中性粒细胞、巨噬细胞。2.2.红色肝样变期红色肝样变期（3 34d4d）肉眼：肿大，暗红色，质地变实似肝，切面灰红肉眼：肿大，暗红色，质地变实似肝，切面灰红镜下：镜下：肺泡壁肺泡壁CapCap仍扩张充血；仍扩张充血；肺泡腔肺泡腔内大量内大量RBCRBC，一定，一定量的纤维素、嗜中性粒细胞，少量巨噬细胞。量的纤维素、嗜中性粒细胞，少量巨噬细胞。（RBCRBC
12、被巨噬细胞吞噬崩解形成含铁血黄素被巨噬细胞吞噬崩解形成含铁血黄素 致铁锈色痰）致铁锈色痰）第十九页，讲稿共三十六页哦 3.3.灰色肝样变期灰色肝样变期（5 56d6d）肉眼：病变肺叶肿大，红色肉眼：病变肺叶肿大，红色 灰白色，质地变实似肝灰白色，质地变实似肝镜下：镜下：肺泡壁肺泡壁CapCap受压，受压，肺泡腔肺泡腔大量纤维素渗出，纤维素网大量纤维素渗出，纤维素网眼中大量嗜中性粒细胞，相邻肺泡间纤维素丝经肺泡间孔眼中大量嗜中性粒细胞，相邻肺泡间纤维素丝经肺泡间孔相连。相连。4.4.溶解消退期溶解消退期（1w1w）肺泡腔肺泡腔嗜中性粒细胞变性坏死，释放蛋白水解酶，纤维素嗜中性粒细胞变性坏死，释放
13、蛋白水解酶，纤维素被溶解。被溶解。肺泡壁肺泡壁CapCap重新扩张。重新扩张。强调：强调：上述各期病变发展是一个连续的过程，彼此间无绝上述各期病变发展是一个连续的过程，彼此间无绝对界限，典型经过只有在未经治疗时才能见到。对界限，典型经过只有在未经治疗时才能见到。第二十页，讲稿共三十六页哦 结局及并发症结局及并发症 绝大多数患者经及时治疗可以痊愈，如延误诊断绝大多数患者经及时治疗可以痊愈，如延误诊断 或或治疗不及时，可产生以下并发症。治疗不及时，可产生以下并发症。1.中毒性休克（最危重的并发症）中毒性休克（最危重的并发症）2.肺脓肿及脓胸（与金黄色葡萄球菌混合感染）肺脓肿及脓胸（与金黄色葡萄球菌
14、混合感染）3.肺肉质变肺肉质变 4.胸膜增厚和粘连（伴纤维素性胸膜炎）胸膜增厚和粘连（伴纤维素性胸膜炎）5.败血症或脓毒败血症（少见）败血症或脓毒败血症（少见）第二十一页，讲稿共三十六页哦小叶性肺炎小叶性肺炎 常发生于老人、小儿及体质衰弱者常发生于老人、小儿及体质衰弱者 病因及发病机制病因及发病机制 是一种细菌性肺炎，常见的致病菌有肺炎双是一种细菌性肺炎，常见的致病菌有肺炎双球菌、甲型链球菌、流感杆菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌、甲型链球菌、流感杆菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌等，且多为混合感染。系正常人口腔和上呼球菌等，且多为混合感染。系正常人口腔和上呼吸道的常驻寄生菌。吸道的常驻寄生菌。常作为某些疾病或某
15、些情况的合并症出现，如患麻常作为某些疾病或某些情况的合并症出现，如患麻疹、流感、白喉等传染病及心衰、长期卧床、全麻、疹、流感、白喉等传染病及心衰、长期卧床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。昏迷、醉酒等疾病。第二十二页，讲稿共三十六页哦 病理变化病理变化*以细支气管为中心，以肺小叶为单以细支气管为中心，以肺小叶为单位的位的化脓性炎化脓性炎 肉眼肉眼：两肺各叶均可见散在分布的：两肺各叶均可见散在分布的1cm的实变病的实变病灶，以下叶背部多见。病灶中央可见细支气管的横灶，以下叶背部多见。病灶中央可见细支气管的横断面。断面。镜下镜下：病变以细支气管为中心，累及所属肺泡，呈病变以细支气管为中心，累及所属肺泡，呈
16、灶性分布；灶性分布；发炎的细支气管发炎的细支气管，管壁充血、水肿，有嗜中性粒，管壁充血、水肿，有嗜中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮部分坏死、脱落，管腔细胞浸润，纤毛柱状上皮部分坏死、脱落，管腔内充满炎性渗出物；内充满炎性渗出物；实变病灶的肺泡腔实变病灶的肺泡腔内炎性渗出物；内炎性渗出物；病灶间肺泡腔病灶间肺泡腔扩大，呈代偿性肺气肿改变。扩大，呈代偿性肺气肿改变。第二十三页，讲稿共三十六页哦 临床病理联系临床病理联系：1、全身症状：寒颤、高热、血白细胞增多，以中、全身症状：寒颤、高热、血白细胞增多，以中性白细胞为主。性白细胞为主。2、呼吸道症状：呼吸困难、缺氧、紫绀、咳嗽、呼吸道症状：呼吸困难、缺氧
17、、紫绀、咳嗽、咳粘液脓性痰。咳粘液脓性痰。3、检查、检查：听诊：两肺各叶均可闻及散在分布湿性罗音。听诊：两肺各叶均可闻及散在分布湿性罗音。X线：两肺各叶均可见散在分布直径线：两肺各叶均可见散在分布直径1cm，密度增高的阴影。密度增高的阴影。第二十四页，讲稿共三十六页哦结局及并发症结局及并发症 经积极治疗，大多可及时治愈，幼儿、老人，尤为经积极治疗，大多可及时治愈，幼儿、老人，尤为营养不良及其他疾病并发小叶性肺炎者易出现并发症。营养不良及其他疾病并发小叶性肺炎者易出现并发症。1、心功能不全、心功能不全2、呼吸功能不全、呼吸功能不全3、肺脓肿及脓胸、肺脓肿及脓胸4、支气管扩张症、支气管扩张症5、脓
18、毒败血症、脓毒败血症第二十五页，讲稿共三十六页哦间质性肺炎间质性肺炎 发生于肺间质的炎症，主要由病毒、支原体引起。发生于肺间质的炎症，主要由病毒、支原体引起。病理变化病理变化：肉眼：病变不明显，肺组织充血水肿轻度肿大。肉眼：病变不明显，肺组织充血水肿轻度肿大。镜下：镜下：肺泡间隔肺泡间隔明显增宽；明显增宽；肺间质内肺间质内血管充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润；血管充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润；肺泡腔内肺泡腔内无炎性渗出物。无炎性渗出物。第二十六页，讲稿共三十六页哦结 束第二十七页，讲稿共三十六页哦大叶性肺炎BACK第二十八页，讲稿共三十六页哦小叶性肺炎小叶性肺炎BACK第二十九页，讲稿共三
19、十六页哦小叶性肺炎小叶性肺炎BACK第三十页，讲稿共三十六页哦第三十一页，讲稿共三十六页哦BACK第三十二页，讲稿共三十六页哦 慢性细支气管炎的炎症改变使小气道管慢性细支气管炎的炎症改变使小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节。细支气管炎症引起管壁增厚，管腔狭环节。细支气管炎症引起管壁增厚，管腔狭窄，管腔内粘液栓阻塞；同时由于细支气管窄，管腔内粘液栓阻塞；同时由于细支气管周围炎症又使对细支气管起支撑作用的周围周围炎症又使对细支气管起支撑作用的周围组织产生损伤、破坏，导致细支气管管壁塌组织产生损伤、破坏，导致细支气管管壁塌陷，结果使肺泡内吸人的气
20、体排出不畅，气陷，结果使肺泡内吸人的气体排出不畅，气体残留于肺泡内而形成肺气肿。肺泡长期处体残留于肺泡内而形成肺气肿。肺泡长期处于高张状态，弹性回缩能力降低；膨胀的肺于高张状态，弹性回缩能力降低；膨胀的肺泡破裂并融合形成气肿囊泡，都进一步影响泡破裂并融合形成气肿囊泡，都进一步影响气体排出。气体排出。第三十三页，讲稿共三十六页哦 al抗胰蛋白酶是存在于血清、组织液及抗胰蛋白酶是存在于血清、组织液及巨噬细胞中的多种蛋白水解酶的抑制物，特巨噬细胞中的多种蛋白水解酶的抑制物，特别能抑制炎症时嗜中性粒细胞、巨噬细胞分别能抑制炎症时嗜中性粒细胞、巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶泌的弹性蛋白酶(elastase)。
21、正常水平的正常水平的a1AT可抑制炎症时弹性蛋白酶对肺组织中可抑制炎症时弹性蛋白酶对肺组织中弹性硬蛋白、胶原基质中的弹性硬蛋白、胶原基质中的型胶原和蛋白型胶原和蛋白多糖的降解所致的肺组织破坏，当多糖的降解所致的肺组织破坏，当a1AT失失活或遗传性缺乏时，不能对肺组织起保护作用，活或遗传性缺乏时，不能对肺组织起保护作用，则肺泡壁破坏、融合而发生肺气肿。则肺泡壁破坏、融合而发生肺气肿。a1AT缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍。倍。第三十四页，讲稿共三十六页哦 长期吸烟者多由慢性支气管炎并发肺气肿，长期吸烟者多由慢性支气管炎并发肺气肿，也有报道吸烟可直接促进肺气肿的发生。吸烟也有报道吸烟可直接促进肺气肿的发生。吸烟者的支气管肺泡灌洗液中所含的巨噬细胞量为者的支气管肺泡灌洗液中所含的巨噬细胞量为非吸烟者的非吸烟者的4倍以上，有时还含有嗜中性粒细倍以上，有时还含有嗜中性粒细胞，两种细胞均含有弹性蛋白酶。另外，吸烟胞，两种细胞均含有弹性蛋白酶。另外，吸烟可氧化可氧化01AT活性中心的蛋氨酸而使其失活性中心的蛋氨酸而使其失活。活。第三十五页，讲稿共三十六页哦感谢大家观看第三十六页，讲稿共三十六页哦