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1、关于生产性粉尘与尘肺第1页，此课件共58页哦一、一、生产性粉尘的概念、来源及分类生产性粉尘的概念、来源及分类（一一）概概念念：生生产产过过程程中中产产生生并并能能长长时时间间漂漂浮浮在在空空气气中中的的固固体体微微粒。粒。（二）来源（二）来源 1、固体物质被粉碎或机械加工时产生的：农业上机械化或半机械化打谷子，矿石的钻孔，爆破和粉碎。2、可燃性物质不完全燃烧时产生的烟尘：煤煤尘3、有些物质加热时产生的蒸气被氧化、冷凝：铅、金属烟热、蒸气冷凝或氧化产生的粉尘。4、粉末状物质的混合、过滤、包装、搬运。第2页，此课件共58页哦（三）分类（三）分类矿物性粉尘1、无机粉尘金属性粉尘人工合成的无机粉尘植物
2、性2、有机粉尘动物性人工合成炸药染料3、混合性粉尘在生产环境中最为常见的是混合性粉尘。第3页，此课件共58页哦二、影响生产性粉尘毒害作用的因素二、影响生产性粉尘毒害作用的因素（一一）生生 产产 性性 粉粉 尘尘 的的 浓浓 度度 （dust concentration）与接尘时间与接尘时间概念：重量浓度用mg/M3表示;计数浓度用f/cm3表示，f纤维数。卫生学意义：1、客观反映生产环境中粉尘污染情况。2、作为评价防尘措施的指标。第4页，此课件共58页哦（二）粉尘的化学成分（二）粉尘的化学成分 1.毒物毒物 2.SiO2的含量的含量 游离SiO2的含量是制定卫生标准的主要依据，例如含10%以上
3、游离SiO2的粉尘，其最高容许浓度规定为2mg/M3，含10%以下游离SiO2的煤尘，其高容许浓度为10mg/M3。3.其它成分其它成分第5页，此课件共58页哦（三）分散度（三）分散度 dust dispersity概念意义可吸入性粉尘inhalabledust15um粉尘呼吸性粉尘respirabledust5um粉尘（四）其它：比重、硬度、溶解度、荷电性、（四）其它：比重、硬度、溶解度、荷电性、爆炸性等。爆炸性等。第6页，此课件共58页哦三、生产性粉尘在体内的转归三、生产性粉尘在体内的转归一接尘工人工龄30年，算出共吸入粉尘6kg，死后尸解肺部含粉尘只有6080g,说明人体肺部对粉尘有很大
4、的清除力，97%以上的粉尘都被清除。第7页，此课件共58页哦三、生产性粉尘在体内的转归三、生产性粉尘在体内的转归（一）生产性粉尘进入呼吸道的过程（一）生产性粉尘进入呼吸道的过程 1.过滤：鼻腔有滤尘作用，大颗粒或长纤维粉尘没有机会进入呼吸道。2.撞击：上呼吸道特别是鼻腔解剖结构高度弯曲，气流通过时急骤改变方向，较大颗粒粉尘撞击并粘附在上呼吸道，没有机会呼吸道深部。3.沉积：5-15微米大小的粉尘进入肺泡气后可因重力作用沉积在呼吸道深部。4.弥散：小于5微米的粉尘进入肺泡气后可因静电力及布郎作用而悬浮在肺泡气中，然后随呼气排出体外。第8页，此课件共58页哦（二）人体对粉尘的清除（二）人体对粉尘的
5、清除 1.粘液-纤毛系统：进入气管支气管的粉尘，绝大部分由呼吸道粘膜上皮的纤毛运动随痰排出。2.肺泡巨噬细胞：沉积于肺泡表面上的粉尘颗粒，大部分被巨噬细胞所吞噬形成尘细胞。尘细胞经粘液-纤毛系统排除；少量进入淋巴系统，沉积在淋巴结。3.粉尘中可溶性成分进入人体循环系统，经粪、尿等途径排除体外。第9页，此课件共58页哦四、生产性粉尘对人体的致病作用四、生产性粉尘对人体的致病作用1、上呼吸道炎症2、肺炎3、呼吸道肿瘤4、皮肤刺激作用、化学性损害5、引起变态反应性疾病：主要是有机粉尘6、中毒作用7、感染作用8、肺粉尘沉着症9 9、致致致致肺肺肺肺纤纤纤纤维维维维化化化化（引引引引起起起起尘尘尘尘肺肺
6、肺肺）：对对对对人人人人体体体体危危危危害害害害最最最最大大大大的的的的生生生生物物物物学学学学作用。作用。作用。作用。第10页，此课件共58页哦五、尘肺五、尘肺 pneumoconiosis（一）尘肺的定义（一）尘肺的定义指由于长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。（二）尘肺分类（二）尘肺分类1、矽肺：游离SiO22、硅酸盐肺：结合SiO2（硅酸盐）如石棉、云母等。3、炭尘肺：吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等可引起炭尘肺。4、混合性尘肺：吸入含有游离SiO2和其它物质的混合性粉尘可引起，如煤工尘肺的煤矽肺。5、金属尘肺：吸入某些金属粉尘可引起，如铝肺。第11页，此课
7、件共58页哦六、控制1、法律措施：2、组织措施：3、技术改革：4、卫生保健措施：第12页，此课件共58页哦防尘八字方针：防尘八字方针：革：革：护：护：水：水：管：管：密：密：教：教：风：风：查：查：第13页，此课件共58页哦矽矽 肺肺 silicosis第14页，此课件共58页哦一、概述一、概述（一一）矽矽肺肺的的概概念念：由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘，引起肺部以矽结节为主要特征的弥漫性纤维化为主的全身性疾病。（二）游离（二）游离SiO2结晶型：主要引起矽肺游离型SiO2无定型：结合型第15页，此课件共58页哦二、可能发生矽肺的作业二、可能发生矽肺的作业1、矿山开采2、开山筑路、隧道和涵洞
8、3、建筑行业4、钢铁冶金业5、机械制造业6、耐酸、耐火材料厂7、玻璃、搪瓷、搪瓷业等第16页，此课件共58页哦三、影响矽肺发病的因素三、影响矽肺发病的因素（一）接尘工龄：（一）接尘工龄：发病工龄一般多在1520年 速发性矽肺速发性矽肺(acute silicosis)：如果粉尘浓度特别高，12年甚至几个月内就发生矽肺。晚发型矽肺晚发型矽肺(delayed silicosis)：脱离矽尘作业若干年后出现矽肺。（二）游离（二）游离SiO2含量含量（三）粉尘浓度（三）粉尘浓度（四）粉尘分散度（四）粉尘分散度（五）粉尘的联合作用（五）粉尘的联合作用（六）个体因素（六）个体因素（七）劳动强度（七）劳动强
9、度第17页，此课件共58页哦四、矽肺的病理特征四、矽肺的病理特征（一）外观（一）外观：肺呈灰白色或黑色，弹性下降。表面有砂粒感。（二）显微镜下观察（二）显微镜下观察 1、结结节节样样改改变变：矽矽结结节节（矽肺的特征性改变）(silicoticnodule):同心圆状排列 2、纤维性变化：、纤维性变化：纤维组织弥漫性增生，有时成大块纤维化3、矽性蛋白沉积：、矽性蛋白沉积：肺泡腔内有大量蛋白分泌物 4、团块型矽肺：、团块型矽肺：病灶融合而成 5、混合型、混合型：第18页，此课件共58页哦五、发病机理五、发病机理Heppleston学说学说：游离SiO2杀伤巨噬细胞(MP),引起MP的崩解死亡是形
10、成肺组织纤维化的关键。原因（1）与SiO2的四面体结构有关。（2）SiO2表面附有羟基活性基团，即硅烷醇基团。（3）SiO2硅氧键断裂产生硅载自由基，产生毒作用。免疫学说：见图免疫学说：见图免疫学说：见图免疫学说：见图第19页，此课件共58页哦 免疫学说免疫学说尘细胞崩解致纤维化因子抗原（脂蛋白）成纤维细胞增生免疫细胞增生胶原纤维化抗原抗体复合物透明性变第20页，此课件共58页哦六、矽肺的临床表现六、矽肺的临床表现（一）症状（一）症状、进行性气短、胸痛：间断性胸部隐痛前胸壁及肩胛骨下部，这可能与胸膜增厚与粘连等病变有关、咳嗽（二）体征（二）体征（三）肺功能改变（三）肺功能改变：阻塞性功能改变，
11、无特异性，肺活量。（四）实验室检查：（四）实验室检查：无特异性1、糖蛋白2、铜蓝蛋白3、尿羟脯氨酸第21页，此课件共58页哦七、矽肺的线表现七、矽肺的线表现线影像是矽肺病理变化的重要表现。（一）肺纹理（一）肺纹理矽肺早期胸片上可表现为肺纹理普遍增多、增粗、毛糙，延长到肺野外带。（二）肺门（二）肺门改变一般明显，早期肺门阴影增大致密，中晚期呈“蛋壳样钙化”，肺门移位，残根状，垂柳状。第22页，此课件共58页哦（三）小阴影（三）小阴影 1cm 类圆形类圆形 不规则形不规则形 形态形态圆形或椭圆形粗细、长短、形态不一的致密线条状 大小大小 p(多发性；2多囊性，咳嗽可致大泡破裂发生气胸。（四）肺心病
12、（四）肺心病晚期矽肺患者易并发肺心病，终因心肺功能衰竭而死亡。第28页，此课件共58页哦矽肺并发肺结核的并发率情况15.8%矽肺合并结核后死亡率提高44.6%矽肺结核并发的原因：a.纤维化，肺供血不足，降低了对的抵抗力。b.能抑制菌生长。c.矽肺病人通气功能不足，为厌氧菌。合并症：矽肺结核合并症：矽肺结核 第29页，此课件共58页哦矽肺结核的诊断要点：a.接触史（病接触史）。b.临床表现：咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠。发热、血色素，病情恶化。c.必须进行细菌学检查和光胸片证实。矽肺结核的治疗：治疗不如结满意，可能是抗结核药物不能穿透进入矽结节有关，矽肺结核除一般的对症支持疗法外，主要是抗痨的化疗
13、，常用异菸肼链霉素对氨基水杨酸。第30页，此课件共58页哦 十、治疗十、治疗1克矽平；克矽平；雾化吸入效果较好，用药36月，停12月。（）、增强肺的清除功能，将异物排出体外。（）、能对抗矽尘的毒性，保护膜。（）、有抑制和延缓矽肺纤维化形成，使胶原含量。疗效：疗效：（）、用后自觉症状改善。（）、食欲，休息好转。（）、线上进展延缓。2磷酸哌喹磷酸哌喹(抗矽抗矽14)；3磷酸羟基哌喹磷酸羟基哌喹(抗矽抗矽1号号)；4铝化合物；铝化合物；5汉防己甲素。汉防己甲素。第31页，此课件共58页哦十一、劳动能力鉴定：1、一级：2、三级：3、四级：4、六级：5、七级：十二、预防：防尘才是唯一可靠方法。推广八字方
14、针：第32页，此课件共58页哦 硅酸盐粉尘与硅酸盐肺硅酸盐粉尘与硅酸盐肺第33页，此课件共58页哦硅酸盐粉尘与硅酸盐肺硅酸盐粉尘与硅酸盐肺游离型结合型天然的人造的纤维状非纤维状SiO2 硅酸盐 第34页，此课件共58页哦各种硅酸盐粉尘所引起的尘肺有以下共同点：、病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体、胸部线改变以网织状阴影为主。、自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍。、气管炎、肺部感染、胸膜炎等合并症较多见，但肺结核的合并率则较矽肺低。第35页，此课件共58页哦石棉尘与石棉肺石棉尘与
15、石棉肺第36页，此课件共58页哦一、石棉的种类和理化特性一、石棉的种类和理化特性1、蛇纹石类：温石棉2、闪石类青石棉铁石棉直闪石透闪石阳起石角闪石第37页，此课件共58页哦二、接触机会二、接触机会1、石棉加工和处理2、石棉矿的采矿工，选矿工和运输工均接触石棉粉尘 三、石棉肺：三、石棉肺：(Asbestosis)概念：由于吸入石棉粉尘后，肺部产生弥漫性纤维化为主的全身性疾病。第38页，此课件共58页哦（一）、影响发病的因素：1、接尘工龄：一般515年或15年以上。2、粉尘浓度：3、石棉种类：4、纤维直径：5、联合作用：6、个人因素：（二）、发病机制：复杂1、纤维机械刺激作用学说：2、细胞毒性学说
16、：第39页，此课件共58页哦（三）、石棉肺的主要病理改变：（三）、石棉肺的主要病理改变：肉眼观：早期两肺轻度增厚，表面丧失光泽。切面可见灰黑色尘斑，以及粗细不等的纤维化条索呈青灰色。胸膜斑呈灰白色或浅黄色，表面光滑，境界清楚。显微镜下：1、弥漫性间质纤维化3、石棉小体（特征性的）：哑铃、串珠或火柴状，铁反应呈阳性。第40页，此课件共58页哦（四）、石棉肺的临床表现和诊（四）、石棉肺的临床表现和诊断断1、咳嗽、呼吸困难，且活动时加剧。2、胸痛：多为局部，一时性疼痛3、早期多在两肺基底部或腋下有捻发音，且常出现在呼吸道症状和胸片上石棉肺征象及肺功能明显异常之前。4、部分重病例可有紫绀，杵状指，低氧
17、血症，严重者有肺心病。第41页，此课件共58页哦 X线表现线表现1、不规则小阴影和网状阴影是石棉肺诊断的主要依据。2、胸膜改变：石棉肺X线表现的主要特征。弥漫性胸膜增厚非特异性改变，局限性胸膜增厚（胸膜斑）则是石棉肺特异性改变。若心缘轮廓模糊不清，显示蓬乱影像“蓬发状心影”为期石棉肺的重要指标之一。肺功能改变肺功能改变限制性肺通气功能损害；肺活量进行性降低第42页，此课件共58页哦（五）、并发症（五）、并发症1、肺癌：石棉是一种公认的致癌物。2、间皮瘤：青石棉铁石棉温石棉3、肺部感染4、肺结核5、肺心病第43页，此课件共58页哦四、预防四、预防1、用其它材料如玻璃纤维代替石棉；2、湿式作业抑制
18、粉尘产生；3、使用局部抽出式通风除尘设备，捕集已产生的粉尘；4、由于吸烟会增加石棉工人肺癌的发病率，对工人应进行戒烟宣传；5、贯彻关于加强防止矽尘和有毒物质危害工作的通知精神，对于一些手纺石棉的生产，不准转嫁到无防护措施的农村，街道厂生产；6、禁止未成年人直接从事石棉加工作业。第44页，此课件共58页哦煤工尘肺煤工尘肺第45页，此课件共58页哦一、定义一、定义指煤矿各种工种的工人长期吸入生产环境中粉尘引起肺部病变的总称。包括：煤肺和煤矽肺。二、生产方式二、生产方式露天的：通风较好，浓度低。井下的：钻井工：SiO21480%,而煤含矽尘5。第46页，此课件共58页哦三、发病情况三、发病情况尘肺类
19、型工种接尘性质患病率矽肺掘井矽尘184.22煤矽肺掘井，矽尘，煤尘2.35采煤（矽尘18）煤肺 采煤煤尘0.32（矽尘5）第47页，此课件共58页哦四、病理四、病理肉肉眼眼观观：煤矽肺的肺脏体积、重量、硬度明显增加，两肺呈灰黑色或黑色，有大量黑色斑点、斑块、灰黑色或灰色结节，分布于全肺。L.M观：观：1、煤斑2、肺气肿3、煤矽结节4、弥漫性纤维化5、块状纤维化6、肺门、支气管旁淋巴结肿大，脏层胸膜下类似改变第48页，此课件共58页哦 五、临床表现五、临床表现1、症状：随病情进展出现呼吸道症状2、体征：早期体征少3、肺功能测定：4、X线胸片表现：（1）类圆形小阴影（2）不规则形小阴影煤矽肺、煤肺
20、X胸片主要以类圆形阴影多见（3）大阴影（4）其它第49页，此课件共58页哦六、诊断六、诊断按尘肺X线诊断标准进行诊断和分期。七、七、Caplan综合征：综合征：类风湿性肺结节类风湿性肺结节1、定义：是指煤矿工人中类风湿性关节炎的患者，在X线胸片上出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形团块状阴影，是煤矿工人尘肺的并发症。2、病理特征：类风湿性肉芽肿3、鉴别：肺结核、转移性肺癌、三期尘肺等。第50页，此课件共58页哦有机粉尘有机粉尘第51页，此课件共58页哦 概概 述述 一、有机粉尘、有机尘肺分类：植物性动物性人工合成过敏性性反应组织释放组织胺等物质第52页，此课件共58页哦二、有机粉尘对机体的损害：1
21、、对上呼吸道有刺激作用：2、引起机体的过敏反应：3、某些有机粉尘含有直接损害肺组织的化学物质，造成机体全身或局部的中毒反应。4、某些有机粉尘存在潜在的致癌作用：5、粉尘中混入有游离二氧化硅，致肺纤维化：6、某些有机粉尘带有致病细菌：三、病因学讨论：欧美学者：有机粉尘不引起尘肺，以感染为主。国内、日本学者：有机粉尘可引起肺纤维化。第53页，此课件共58页哦四、临床表现：1、临床表现；有一个明显的急性过程，长期接触表现为慢性、阻塞性肺部病变。2、肺功能损害严重：特别是小气道功能损害。危害程度比无机粉尘小：（1）、发病率低（2）、发病工龄长（3）、病情进展缓慢（4）、肺纤维化程度轻第54页，此课件共
22、58页哦五、诊断：五、诊断：无机尘肺：无机尘肺：X片片 有机尘肺：肺功能损害有机尘肺：肺功能损害第55页，此课件共58页哦 棉棉 尘尘 症症一、定义：是吸入棉花、亚麻、软大麻等植物性粉尘引起的呼吸道阻塞性疾病。以具有特征性的胸部紧束感、胸闷、气短为主要症状。二、特征：1、多在周末或放假后再工作时发生。2、症状以支气管痉挛、气道阻塞为主要表现。3、早期有急性肺功能下降。4、患者肺部病理无类似尘肺的纤维化改变第56页，此课件共58页哦三、发病机制：三种假说1、组织胺释放：引起支气管平滑肌痉挛。2、内毒素学说：3、细胞免疫反应假说：四、临床表现；胸部紧束感、气急、咳嗽，发热、畏寒、恶心、乏力等症状。随工龄增加，发病更频繁。晚期出现慢性通气功能损害。第57页，此课件共58页哦感谢大家观看第58页，此课件共58页哦