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1、关于抗充血性心力衰关于抗充血性心力衰竭药竭药(2)第一页，讲稿共四十二页哦2022/10/72l多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末阶段。多种病因导致的超负荷心肌病，心脏疾病的终末阶段。l绝大多数情况下是指绝大多数情况下是指心肌收缩力下降心肌收缩力下降使心排血量不能满足机使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足血液灌流不足，同时出现，同时出现体循环体循环和（或）和（或）肺循环肺循环淤血的表现淤血的表现。充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（CHF）：）：又称慢又称慢性心功能不全性心功能不全第二页，讲稿共四十二页哦2022/10/73心肌收缩力心肌收缩力心
2、输出量心输出量心脏排空心脏排空静脉淤血静脉淤血肺循环淤血肺循环淤血咳嗽、咯血咳嗽、咯血呼吸困难呼吸困难体循环淤血体循环淤血颈颈V怒张、肝脾肿大、腹水、怒张、肝脾肿大、腹水、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、呕吐、厌食、腹泻等呕吐、厌食、腹泻等肾血流量肾血流量水钠潴留水钠潴留血容量血容量静脉压静脉压醛固酮醛固酮动脉系统动脉系统供血不足供血不足静脉系统静脉系统淤血淤血第三页，讲稿共四十二页哦2022/10/74主要原因：主要原因：静静脉脉回回血血过过多多心心肌肌炎炎、心心肌肌缺缺血血或或梗梗塞塞、心心肌肌代代谢紊乱等，使心力衰竭，谢紊乱等，使心力衰竭，收缩功能减退收缩功能减退。心
3、心脏脏负负荷荷加加重重高高血血压压、主主A瓣瓣狭狭窄窄、肺肺动动脉脉狭狭窄窄、肺肺A高压。高压。第四页，讲稿共四十二页哦2022/10/75世界卫生组织将世界卫生组织将CHF分为四级分为四级 I级级 一般活动不受限，不引起乏力、心悸、气短、心绞痛一般活动不受限，不引起乏力、心悸、气短、心绞痛II级级 一般活动受限一般活动受限III级级 低于一般活动，可致上述症状低于一般活动，可致上述症状IV级级 不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭等症状，不能从事任何体力活动，休息时可有心力衰竭等症状，活动后加重。活动后加重。第五页，讲稿共四十二页哦2022/10/76l严重的致命性疾病，严重的致命性疾病
4、，5年平均生存率仅约年平均生存率仅约50%。严重心衰患者严重心衰患者1年的死亡率为年的死亡率为50%，5年死亡率年死亡率为为90%。l预后差预后差。l治疗的目的：消除临床症状，控制病情发展，治疗的目的：消除临床症状，控制病情发展，改善病人生活质量。改善病人生活质量。第六页，讲稿共四十二页哦2022/10/77药物治疗要点l强心药：强心药：强心苷：强心苷：洋地黄毒苷、地高辛洋地黄毒苷、地高辛等等 非强心苷类的正性肌力作用药：非强心苷类的正性肌力作用药：受体激动药、磷酸二酯酶抑制药等受体激动药、磷酸二酯酶抑制药等l肾素肾素-血管紧张素系统抑制药：血管紧张素系统抑制药：ACEI和和ARB,抗醛固酮抗
5、醛固酮l降低前、后负荷：降低前、后负荷：扩血管药、利尿药扩血管药、利尿药l上调上调受体数目：受体数目：受体阻断药受体阻断药第七页，讲稿共四十二页哦2022/10/78第一节 正性肌力作用药l强心苷类强心苷类l非强心苷类非强心苷类1受体激动药受体激动药磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药第八页，讲稿共四十二页哦2022/10/79 一、强心苷一、强心苷主要来源：主要来源：l植物：植物：毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃、铃毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃、铃兰等，兰等，又称洋地黄类药物又称洋地黄类药物 l动物：蟾酥动物：蟾酥第九页，讲稿共四十二页哦第十页，讲稿共四十二页哦2022/10/711l药物：药物
6、：洋地黄毒苷、地高辛、洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷毛花苷C、毒毛花苷、毒毛花苷K等等l作用性质基本相同，只是因化学结构上的某些作用性质基本相同，只是因化学结构上的某些 取代基不同，而有作用强弱、起效快慢和持续的久取代基不同，而有作用强弱、起效快慢和持续的久暂之分。暂之分。第十一页，讲稿共四十二页哦2022/10/712t1/257d1.5d19h1.5d第十二页，讲稿共四十二页哦2022/10/713l慢效类：慢效类：洋地黄毒苷洋地黄毒苷l脂溶性高，口服吸收率脂溶性高，口服吸收率90100%，血浆蛋白结合率达，血浆蛋白结合率达97%，作用慢、持久作用慢、持久，有蓄积性，存在，有蓄积性，存在肝肠循
7、环肝肠循环，主要在肝脏代谢。，主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。适用于慢性心力衰竭。l中效类：中效类：地高辛地高辛l口服吸收率口服吸收率60%80%，吸收率的，吸收率的个体差异大个体差异大，口服，口服1-2小时起效，小时起效，亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。慢性心力衰竭。l速效类：速效类：毒毛花苷毒毛花苷Kl口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、蓄积性更口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、起效快、蓄积性更小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注用于危急患者。待小，常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注用于危急患者。待控
8、制病情后改用其他强心苷维持。控制病情后改用其他强心苷维持。第十三页，讲稿共四十二页哦2022/10/714【药理作用】【药理作用】l选择作用于心脏，增强心肌收缩选择作用于心脏，增强心肌收缩力。力。第十四页，讲稿共四十二页哦2022/10/7151.正性肌力作用正性肌力作用特点特点:A.加快心肌收缩速度，使收缩敏捷加快心肌收缩速度，使收缩敏捷B.心输出量心输出量C.衰竭心肌耗氧量衰竭心肌耗氧量机制：增加心肌细胞内的机制：增加心肌细胞内的Ca2+浓度浓度第十五页，讲稿共四十二页哦2022/10/716NKA2K 3Na强心苷强心苷（）（）NaKNCECa2NKA：NaKATP酶酶 NCE:NaCa
9、2双向交换双向交换 Na第十六页，讲稿共四十二页哦2022/10/717影响心肌耗氧量的因素：影响心肌耗氧量的因素：衰竭心脏衰竭心脏 用强心苷后用强心苷后 收缩力收缩力 心率心率 心室壁张力心室壁张力 总耗氧量总耗氧量 第十七页，讲稿共四十二页哦2022/10/7182.负性频率作用负性频率作用(减慢心律）减慢心律）机制：机制：1)心输出量心输出量-迷走迷走N-心率心率 2)心肌对迷走神经敏感性心肌对迷走神经敏感性特点特点：对正常心率影响小：对正常心率影响小 对对心率加快者心率加快者可显著减慢心率（可显著减慢心率（P-P间期延长）间期延长）对患者有利：对患者有利：u降低心肌耗氧量，有利于心脏休
10、息降低心肌耗氧量，有利于心脏休息u静脉血充分回流静脉血充分回流u获得较多冠脉血液供应获得较多冠脉血液供应第十八页，讲稿共四十二页哦2022/10/719 抑制房室传导（抑制房室传导（负性负性传导作用）传导作用）治疗量：治疗量：反射性迷走反射性迷走NCa2+内流内流 传导传导。中毒量：中毒量：抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶细胞内失细胞内失K最大最大 预电位预电位（下移）（下移）房室结房室结传导传导。房室传导阻滞房室传导阻滞第十九页，讲稿共四十二页哦2022/10/7205.其他作用其他作用 降低肾素活性，进而减少降低肾素活性，进而减少Ang和醛固酮的含量；利尿和醛固酮的含量；利尿作用作用第二十
11、页，讲稿共四十二页哦【临床应用】【临床应用】1CHF：(1)伴有心房纤颤或心室率快者：疗效最好伴有心房纤颤或心室率快者：疗效最好(2)高血压、瓣膜病及先天性心脏病所致低排血量的高血压、瓣膜病及先天性心脏病所致低排血量的 CHF：疗效良好疗效良好(3)甲亢、严重贫血和维生素甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的缺乏症诱发的CHF：疗效较差疗效较差(4)心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致CHF：疗效也差且易致中毒疗效也差且易致中毒(5)对缩窄性心包炎或严重的二尖瓣狭窄引起的对缩窄性心包炎或严重的二尖瓣狭窄引起的CHF：疗：疗效较差，甚至无效效较差，甚至无效第二十一
12、页，讲稿共四十二页哦2022/10/722 2某些心律失常某些心律失常(1)房颤：房颤：不能终止房颤发作、但能不能终止房颤发作、但能心室率，心室率，对心室起保护作用对心室起保护作用(2)房扑：房扑：不均一地缩短心房不均一地缩短心房ERP折返激动折返激动 心房扑动转为心房纤颤心房扑动转为心房纤颤 少数患者停药后可恢复窦性心律少数患者停药后可恢复窦性心律(3)阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：兴奋迷走神经兴奋迷走神经房室传导房室传导第二十二页，讲稿共四十二页哦2022/10/723安全范围小，治疗量与中毒量接近。安全范围小，治疗量与中毒量接近。病人个体差异大。病人个体差异大。易发生中毒。
13、易发生中毒。【不良反应及防治】【不良反应及防治】第二十三页，讲稿共四十二页哦1.胃肠道反应：胃肠道反应：最常见、早期中毒症状最常见、早期中毒症状停药停药2.神经系统反应：神经系统反应：眩晕、头痛、乏力、失眠、眩晕、头痛、乏力、失眠、谵妄，黄视症、绿视症等谵妄，黄视症、绿视症等 视觉障碍停药指征3.心脏毒性：心脏毒性：最严重的毒性反应最严重的毒性反应(1)过速型心律失常：过速型心律失常：室性期前收缩、房室室性期前收缩、房室 结性心动过速、室性心动过速、结性心动过速、室性心动过速、室颤等室颤等(2)房室传导阻滞：房室传导阻滞：(3)窦性心动过缓：窦性心动过缓：停药停药（一）毒性反应（一）毒性反应第
14、二十四页，讲稿共四十二页哦2022/10/725（二）中毒的防治（二）中毒的防治1.预防：预防：u给药剂量个体化：给药剂量个体化：u注意避免诱发因素：注意避免诱发因素：电解质紊乱：电解质紊乱：低钾、低血镁、高血钙等低钾、低血镁、高血钙等疾病因素：疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害等甲低、严重心衰、严重心肌损害等肝、肾功能不全、老年人肝、肾功能不全、老年人等也易中毒等也易中毒 第二十五页，讲稿共四十二页哦2022/10/726u警惕中毒先兆症状：警惕中毒先兆症状：l恶心、呕吐、视觉异常恶心、呕吐、视觉异常l心室率低于心室率低于60次次min及频发性室性期前收及频发性室性期前收 缩、二联律和三
15、联律应立即停药缩、二联律和三联律应立即停药l必要时监测血药浓度：必要时监测血药浓度：lDigoxin（地高辛）血药浓度在（地高辛）血药浓度在3 ngmLlDigitoxin（洋地黄毒苷）在（洋地黄毒苷）在45 ngmL以上以上第二十六页，讲稿共四十二页哦2022/10/7272.治疗治疗u停药停药u快速型心律失常者：快速型心律失常者：补钾，苯妥英钠、利多补钾，苯妥英钠、利多卡因卡因 u心动过缓或房室阻滞：心动过缓或房室阻滞：阿托品阿托品u致死性中毒：致死性中毒：地高辛抗体的地高辛抗体的Fab片段，能结合片段，能结合并中和地高辛。并中和地高辛。第二十七页，讲稿共四十二页哦2022/10/728【
16、给药方法】【给药方法】1.负荷量法：负荷量法：在短期内给予较大剂量以达到最大疗效（负在短期内给予较大剂量以达到最大疗效（负荷量、全效量），然后每日维持量维持疗效。荷量、全效量），然后每日维持量维持疗效。优点：显效快优点：显效快 缺点：易中毒，已少用缺点：易中毒，已少用2.维持量法：维持量法：采用无负荷量的维持量法，经采用无负荷量的维持量法，经45个半衰期也个半衰期也能在体内达到稳态血药浓度而发挥疗效。能在体内达到稳态血药浓度而发挥疗效。优点：可减少中毒发生率。优点：可减少中毒发生率。缺点：不适用于急性病例的治疗缺点：不适用于急性病例的治疗 地高辛地高辛0.25mg/d（0.125-0.375m
17、g），经），经6-7d达到达到Css肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、肺心病等患者剂量应减少第二十八页，讲稿共四十二页哦2022/10/729二、非苷类正性肌力药二、非苷类正性肌力药（一）儿茶酚胺类：多巴酚丁胺（一）儿茶酚胺类：多巴酚丁胺（二）磷酸二酯酶抑制药：（二）磷酸二酯酶抑制药：米力农、氨力农。米力农、氨力农。米米力农抑酶作用较氨力农强力农抑酶作用较氨力农强2020倍，久用后疗效并倍，久用后疗效并不优于地高辛，反更多引起心律失常，病死率不优于地高辛，反更多引起心律失常，病死率较高，也仅供较高，也仅供短期用药短期用药。第二十九页，讲稿共四十二页哦2022/10/730第二节 RAAS
18、抑制药l血管紧张素转化酶抑制药：血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利卡托普利l血管紧张素血管紧张素受体阻断药：受体阻断药：氯沙坦氯沙坦第三十页，讲稿共四十二页哦 血管紧张素原血管紧张素原 激肽原激肽原 肾素肾素 激肽释放酶激肽释放酶 血管紧张素血管紧张素 缓激肽缓激肽 ACE 血管紧张素血管紧张素 无活性物无活性物 PGE2 NO EDHF 血管平滑肌血管平滑肌 肾上腺皮质肾上腺皮质 血管舒张血管舒张 （分泌醛固酮）（分泌醛固酮）增殖增殖 收缩收缩 水钠潴留水钠潴留 外周阻力外周阻力 外周阻力外周阻力 血压血压 血压血压RAAS激肽系统激肽系统激肽酶激肽酶ACEI（）（）AT1AT1受体阻断药受体
19、阻断药后负荷后负荷前负荷前负荷第三十一页，讲稿共四十二页哦2022/10/7321.改善血流动力学：降低血管阻力，增加心排出量；改善血流动力学：降低血管阻力，增加心排出量；降低肾血管阻力，增加肾血流量。降低肾血管阻力，增加肾血流量。2.抑制醛固酮的分泌，减少水钠潴留。抑制醛固酮的分泌，减少水钠潴留。3.防止或逆转心室重构及血管壁增生，改善心防止或逆转心室重构及血管壁增生，改善心室收缩和舒张功能。室收缩和舒张功能。【药理作用】【药理作用】第三十二页，讲稿共四十二页哦2022/10/733【临床应用】【临床应用】l对各阶段对各阶段CHF者均有有益作用者均有有益作用l常与强心苷和利尿药一起作为治疗心
20、力衰竭常与强心苷和利尿药一起作为治疗心力衰竭 的一线药物广泛用于临床。的一线药物广泛用于临床。第三十三页，讲稿共四十二页哦醛固酮拮抗药 NaNa+潴留潴留潴留潴留 HH2 2O O 潴留潴留潴留潴留 KK+排出排出排出排出 MgMg2+2+排出排出排出排出 水肿水肿水肿水肿 心律失常心律失常心律失常心律失常醛固酮醛固酮 螺内酯螺内酯 醛固酮受体的竞争性拮抗剂醛固酮受体的竞争性拮抗剂 第三十四页，讲稿共四十二页哦2022/10/735l留钾利尿药：留钾利尿药：l作用较弱，多与其它利尿药如袢利尿药等合用作用较弱，多与其它利尿药如袢利尿药等合用l能有效拮抗能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平的升高
21、，增激活所致的醛固酮水平的升高，增强利尿效果及防止失钾强利尿效果及防止失钾第三十五页，讲稿共四十二页哦2022/10/736一、利尿药一、利尿药l利尿药促进利尿药促进Na+、H2O的排泄，减少血容量，降低心的排泄，减少血容量，降低心脏脏前负荷前负荷，改善心功能；，改善心功能；l利尿药促进利尿药促进Na+的排泄，减少血管内的排泄，减少血管内Ca2+的含量，舒的含量，舒张血管，降低心脏张血管，降低心脏后负荷后负荷；l对对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。第三节 减轻心脏负荷药第三十六页，讲稿共四十二页哦2022/10/737l轻度轻度CHF：单独应用噻嗪类利尿药
22、多能收到良好疗效单独应用噻嗪类利尿药多能收到良好疗效l中、重度中、重度CHF或单用噻嗪类疗效不佳者：或单用噻嗪类疗效不佳者：可用袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用可用袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用l严重严重CHF、慢性、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或急性发作、急性肺水肿或 全身浮肿者：全身浮肿者：噻嗪类（中效）药物常无效，宜静脉注射呋塞米噻嗪类（中效）药物常无效，宜静脉注射呋塞米(高效）高效）第三十七页，讲稿共四十二页哦2022/10/738舒张小舒张小V-回心血量回心血量 前负荷前负荷 缓解肺淤血缓解肺淤血舒舒张张小小A-外外周周阻阻力力 后后负负荷荷 心心输输出出量量 增增加加动脉供血动
23、脉供血二、血管扩张药二、血管扩张药第三十八页，讲稿共四十二页哦2022/10/739硝酸酯类硝酸酯类：舒张静脉舒张静脉 肼屈嗪肼屈嗪：舒张动脉舒张动脉 硝普钠、硝普钠、哌唑嗪：哌唑嗪：舒张动静脉舒张动静脉第三十九页，讲稿共四十二页哦2022/10/740三三 受体阻断药受体阻断药美托洛尔，卡维地洛、拉贝洛尔等美托洛尔，卡维地洛、拉贝洛尔等1.受体阻断药可使心肌受体阻断药可使心肌 受体上调，增加心脏对正性肌力药受体上调，增加心脏对正性肌力药物的敏感性。物的敏感性。2.受体阻断药可减少肾素的分泌，抑制受体阻断药可减少肾素的分泌，抑制RAAS，降低心脏的，降低心脏的前后负荷。前后负荷。3.受体阻断药
24、可减慢心率，延长心室充盈时间，改善心肌受体阻断药可减慢心率，延长心室充盈时间，改善心肌供氧。供氧。4.受体阻断药具有明显的改善心肌缺血及抗心律失常作用，受体阻断药具有明显的改善心肌缺血及抗心律失常作用，这也是其降低这也是其降低CHF病死率和猝死的重要机制。病死率和猝死的重要机制。第四十页，讲稿共四十二页哦2022/10/741l所有慢性收缩性心力衰竭，心功能所有慢性收缩性心力衰竭，心功能、级患者，级患者，LVEF40%，病情稳定者，均可应用，病情稳定者，均可应用受体阻断药，受体阻断药，除非有禁忌症或不能耐受。除非有禁忌症或不能耐受。l注意事项：注意事项：（1）症状改善常在治疗）症状改善常在治疗23个月后才出现，即使症状不个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展。改善，亦能防止疾病的进展。（2）不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用）不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。药。（3）应在）应在ACEI、利尿药和地高辛的基础上加用、利尿药和地高辛的基础上加用受体受体阻断药。阻断药。（4）应从小剂量开始，逐渐增加剂量。）应从小剂量开始，逐渐增加剂量。第四十一页，讲稿共四十二页哦2022/10/7感谢大家观看第四十二页，讲稿共四十二页哦