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1、关于慢性肾功能衰竭第一页，讲稿共七十八页哦慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭n概念概念n发病机理发病机理n临床表现临床表现n治疗治疗第二页，讲稿共七十八页哦慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭肾脏基本功能肾脏基本功能:n排泄代谢废物排泄代谢废物n调节水、电解质和酸碱平衡，以维持机体内调节水、电解质和酸碱平衡，以维持机体内环境恒定环境恒定n内分泌功能内分泌功能第三页，讲稿共七十八页哦慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭定义：定义：各种原因各种原因造成肾脏造成肾脏慢性进行性慢性进行性损害，损害，致使肾脏致使肾脏不能维持其基本功能不能维持其基本功能，从而，从而呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统
2、受累等一系列临床症状的综合症。累等一系列临床症状的综合症。第四页，讲稿共七十八页哦慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭病因：病因：n各种原发性和继发性泌尿系统病变能破坏肾的正常各种原发性和继发性泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰结构和功能者均可引起肾衰n最常见的原因：最常见的原因：n国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾n国内：原发性慢性肾小球肾炎、高血压肾病、糖尿病肾国内：原发性慢性肾小球肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病病、梗阻性肾病、多囊肾、狼疮性肾炎、梗阻性肾病、多囊肾、狼疮性肾炎第五页，讲稿共七十八页哦Incidence a
3、nd prevalence of end-stage renal disease in the United States 第六页，讲稿共七十八页哦终末期肾病的现状终末期肾病的现状n终末期肾病的年发病率约为万分之一；终末期肾病的年发病率约为万分之一；n美国美国2000年统计有年统计有37万尿毒症病人，至万尿毒症病人，至2010年，预计年，预计将达到将达到66万人；万人；n中国每年发病人数估计为中国每年发病人数估计为12万人，目前约有万人，目前约有100万患万患者需要肾脏替代治疗；者需要肾脏替代治疗；n随着社会发展及疾病谱的变化，发病率和患病率都随着社会发展及疾病谱的变化，发病率和患病率都将逐年
4、增加。将逐年增加。第七页，讲稿共七十八页哦慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭n概念概念n发病机理发病机理n临床表现临床表现n治疗治疗第八页，讲稿共七十八页哦发病机制发病机制-肾功能恶化的机制肾功能恶化的机制肾小球高滤过学说：肾小球高滤过学说：n20世纪世纪80年代由年代由Brenner提出提出n5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象三高学说三高学说n高滤过肾小球滤过率增高高滤过肾小球滤过率增高n高灌注血浆流量增高高灌注血浆流量增高n高压力毛细血管跨膜压增高高压力毛细血管跨膜压增高n肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要
5、原因第九页，讲稿共七十八页哦发病机制发病机制-肾功能恶化的机制肾功能恶化的机制肾小球高滤过学说：肾小球高滤过学说：n主要机制是残余肾单位入球动脉较出球动脉动脉主要机制是残余肾单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著扩张更加显著n三高结果：三高结果：n肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化肾小球肥大，硬化n肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化成，促进肾小球硬化n肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质第十
6、页，讲稿共七十八页哦发病机制发病机制肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说nCRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态健存单位的肾小管代偿性高代谢状态n导致肾小管耗导致肾小管耗 氧量增加氧量增加n氧自由其产生增多氧自由其产生增多n肾小管细胞产铵显著增加肾小管细胞产铵显著增加n引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功能丧失功能丧失第十一页，讲稿共七十八页哦发病机制发病机制n肾小球基膜通透性改变肾小球基膜通透性改变-尿蛋白增加尿蛋白增加n蛋白质沉积于系膜蛋白质沉积于系膜-系膜、基质增多系膜、基质增多n肾小球上皮受损，系膜细胞过度增生肾小球上皮受损，系膜细胞过度增生n肾小
7、管吸收尿蛋白，小管梗阻，基膜破裂肾小管吸收尿蛋白，小管梗阻，基膜破裂n小管内粘蛋白进入肾脏间质，启动间质炎症小管内粘蛋白进入肾脏间质，启动间质炎症反应反应n最后使肾单位受损和肾小球硬化最后使肾单位受损和肾小球硬化第十二页，讲稿共七十八页哦发病机制发病机制n其它其它n高血压高血压n脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱n肾小管间质损伤肾小管间质损伤第十三页，讲稿共七十八页哦尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素：尿毒症毒素：n是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种化谢废物和不能降解某些内分排泄多种化谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作泌激
8、素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状用，引起某些尿毒症症状第十四页，讲稿共七十八页哦慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭尿毒症毒素：尿毒症毒素：n小分子：蛋白质代谢产物胍类、尿素、小分子：蛋白质代谢产物胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚等尿酸、胺类和吲哚等n中分子：激素（中分子：激素（PTH）、中分子产物、）、中分子产物、多肽等多肽等n大分子：激素、多肽、小分子蛋白质大分子：激素、多肽、小分子蛋白质第十五页，讲稿共七十八页哦尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说健存肾单位学说和矫枉失衡学说n肾脏实质疾病肾脏实质疾病 肾单位数量下降肾单位数量下降 健存肾单位代偿性
9、增大健存肾单位代偿性增大 健存肾单位减少健存肾单位减少 增加工作量增加工作量 肾衰竭肾衰竭第十六页，讲稿共七十八页哦发病机制发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭肾衰竭 病态现象病态现象 机体失衡机体失衡 矫枉矫枉 新的失衡新的失衡第十七页，讲稿共七十八页哦发病机制发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说健存肾单位学说和矫枉失衡学说GFR 尿磷排泄尿磷排泄 高磷血症高磷血症 鈣鈣磷磷尿磷尿磷 血钙血钙 PTH合成合成 低血钙低血钙 软组织钙化软组织钙化 甲旁亢甲旁亢 累及骨髂、心血管和造血系统累及骨髂、心血管和造血系统第十八页，讲稿共七十八页哦尿毒症症状的发生机制
10、尿毒症症状的发生机制n内分泌异常：内分泌异常：n贫血贫血-促红细胞生成素减少促红细胞生成素减少n肾性骨病肾性骨病-1，25（OH）2D3合成减少合成减少和和PTH增加增加n糖耐量异常糖耐量异常-胰岛素抵抗胰岛素抵抗第十九页，讲稿共七十八页哦慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭n概念概念n发病机理发病机理n临床表现临床表现n治疗治疗第二十页，讲稿共七十八页哦临床表现临床表现n早期：基础疾病、氮质血症、无临床症状早期：基础疾病、氮质血症、无临床症状n晚期：逐渐出现尿毒症症状，表现为全身晚期：逐渐出现尿毒症症状，表现为全身各系统、器官损害症状各系统、器官损害症状第二十一页，讲稿共七十八页哦胃肠道症状胃肠道症
11、状n首发症状：食欲不振、恶心、呕吐首发症状：食欲不振、恶心、呕吐n口气常有尿味口气常有尿味n消化道出血消化道出血第二十二页，讲稿共七十八页哦心血管系统心血管系统动脉粥样硬化动脉粥样硬化n与高脂血症和高血压有关与高脂血症和高血压有关n冠状动脉、脑动脉和全身动脉均可冠状动脉、脑动脉和全身动脉均可硬化硬化n是影响尿毒症病人长期生存的主要是影响尿毒症病人长期生存的主要因素因素第二十三页，讲稿共七十八页哦心血管系统心血管系统高血压高血压n钠水潴留钠水潴留n肾素增高肾素增高n长期高血压致心室肥厚、心功能不全、长期高血压致心室肥厚、心功能不全、高血压脑病高血压脑病n加剧肾功能恶化加剧肾功能恶化第二十四页，讲
12、稿共七十八页哦心血管系统心血管系统心包炎心包炎n发生率发生率50%，少数有症状，少数有症状n与尿毒症或透析有关与尿毒症或透析有关n严重者可出现心包填塞严重者可出现心包填塞n加强透析有效加强透析有效第二十五页，讲稿共七十八页哦心血管系统心血管系统心力衰竭：心力衰竭：n与钠水潴留、高血压、贫血、酸中毒、与钠水潴留、高血压、贫血、酸中毒、缺氧及尿毒症心肌病有关缺氧及尿毒症心肌病有关n临床表现与一般心力衰竭类似临床表现与一般心力衰竭类似n对药物治疗效差，透析有效对药物治疗效差，透析有效第二十六页，讲稿共七十八页哦血液系统血液系统n贫血：贫血：nEPO生产减少生产减少n造血源料不足造血源料不足n红细胞寿
13、命降低红细胞寿命降低n尿毒症毒素对骨髓抑制作用尿毒症毒素对骨髓抑制作用n慢性失血慢性失血第二十七页，讲稿共七十八页哦血液系统血液系统n出血倾向出血倾向n出血时间延长，血小板第三因子活力下出血时间延长，血小板第三因子活力下降，血小板聚集能力异常降，血小板聚集能力异常n表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出血、外伤后严重出血消化道出血、外伤后严重出血第二十八页，讲稿共七十八页哦心血管和肺症状心血管和肺症状呼吸系统呼吸系统n酸中毒：呼吸深而长酸中毒：呼吸深而长n尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透压增高，尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透压增高，致肺部液体过多，致肺部液体过多
14、，X线上表现为线上表现为“蝴蝴蝶翼蝶翼”症症n与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭有关心力衰竭有关n透析有效透析有效第二十九页，讲稿共七十八页哦肾性骨营养不良肾性骨营养不良n原因：原因：1,25(OH)2D3不足、继发性甲旁不足、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重n表现为：纤维性骨炎、肾性骨软化病、表现为：纤维性骨炎、肾性骨软化病、骨质疏松症和肾性骨硬化症骨质疏松症和肾性骨硬化症第三十页，讲稿共七十八页哦水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调n水、钠平衡失调：水、钠平衡失调：n失水失水-体液丢失时，易发生
15、血容量不足体液丢失时，易发生血容量不足,体位性低血体位性低血压和残肾功能恶化压和残肾功能恶化n水过多水过多-常表现为水钠潴留，致水肿、高血压和心力常表现为水钠潴留，致水肿、高血压和心力衰竭，严重者出现肺水肿和脑水肿等衰竭，严重者出现肺水肿和脑水肿等第三十一页，讲稿共七十八页哦水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调n钾平衡失调：钾平衡失调：n增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正常常n高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂尿剂n高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤停停
16、n低血钾：应用利尿剂、摄入不足、恶心呕吐低血钾：应用利尿剂、摄入不足、恶心呕吐和腹泻等和腹泻等第三十二页，讲稿共七十八页哦水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调钙和磷平衡失调钙和磷平衡失调n低钙：摄入减少、丢失增加、吸收障碍、低钙：摄入减少、丢失增加、吸收障碍、活性活性VitD3合成障碍。合成障碍。n高钙：甲旁亢等高钙：甲旁亢等n高磷：肾小管排磷减少高磷：肾小管排磷减少n后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进亢进第三十三页，讲稿共七十八页哦水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调n其它：其它：n高镁血症高镁血症n铝中毒铝中毒第三十四页，讲稿共
17、七十八页哦水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调n代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：n酸性物质潴留酸性物质潴留n肾小管分泌氢功能缺陷肾小管分泌氢功能缺陷n小管制造小管制造NH4+能力下降能力下降 n特点：阴离子间隙增加，血特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降浓度下降n表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力、甚表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力、甚至昏迷、血压下降至昏迷、血压下降n酸中毒是尿毒症最常见死亡原因之一酸中毒是尿毒症最常见死亡原因之一第三十五页，讲稿共七十八页哦其它其它n神经、肌肉系统异常神经、肌肉系统异常n皮肤瘙痒和色素沉着皮肤瘙痒和色素沉着n内分泌功能失调内分泌功
18、能失调n甲旁亢，肾性贫血，甲减等甲旁亢，肾性贫血，甲减等n易并发感染易并发感染n代谢功能失调代谢功能失调第三十六页，讲稿共七十八页哦实验室检查n尿液分析：尿液分析：n低比重、低渗透压低比重、低渗透压n尿量减少尿量减少n尿蛋白尿蛋白n管型尿管型尿第三十七页，讲稿共七十八页哦血生化检查n血肌酐升高血肌酐升高n血磷升高血磷升高n血钙降低血钙降低n总血浆蛋白下降总血浆蛋白下降第三十八页，讲稿共七十八页哦诊断诊断n典型病例诊断较易典型病例诊断较易n原发或继发性肾脏疾病原发或继发性肾脏疾病n肾功能异常肾功能异常n肾衰竭症状肾衰竭症状n双肾缩小双肾缩小n肾性贫血肾性贫血n低钙高磷低钙高磷第三十九页，讲稿共七
19、十八页哦肾功能不全分期肾功能不全分期肾功能不全分期肾功能不全分期Scr(mol/L)Ccr(ml/min)临床表现临床表现肾功能不全代偿肾功能不全代偿期期50常无症状常无症状氮质血症期氮质血症期44525-10明显消化道症状、贫血、代谢明显消化道症状、贫血、代谢性酸中毒等性酸中毒等肾衰竭终未期肾衰竭终未期-尿毒症晚期尿毒症晚期80010各种尿毒症症状：如明显贫血、各种尿毒症症状：如明显贫血、消化系统症状、电解质和酸碱消化系统症状、电解质和酸碱紊乱等紊乱等第四十页，讲稿共七十八页哦诊断诊断n基础疾病诊断基础疾病诊断n常常比较困难常常比较困难n对治疗有帮助对治疗有帮助n需与急性肾衰竭鉴别需与急性肾
20、衰竭鉴别第四十一页，讲稿共七十八页哦诊断诊断促使肾功能恶化因素促使肾功能恶化因素n原发病未控制或加重原发病未控制或加重n血容量不足血容量不足n感染感染n尿路梗阻尿路梗阻n心力衰竭和严重心律失常心力衰竭和严重心律失常n肾毒性药物肾毒性药物n急性应激状态急性应激状态n血压波动血压波动n其它：严重贫血、电介质紊乱、高脂血症、其它：严重贫血、电介质紊乱、高脂血症、高蛋白饮食等高蛋白饮食等第四十二页，讲稿共七十八页哦鉴别诊断鉴别诊断n慢性肾衰时存在多系统损害的临床症状慢性肾衰时存在多系统损害的临床症状和体征和体征n出现其它系统症状，别忘了可能存在肾出现其它系统症状，别忘了可能存在肾功能不全功能不全第四十
21、三页，讲稿共七十八页哦慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭n概念概念n发病机理发病机理n临床表现临床表现n治疗治疗第四十四页，讲稿共七十八页哦治疗治疗治疗应包括三个方面治疗应包括三个方面1.治疗基础疾病和使肾功能恶化因素治疗基础疾病和使肾功能恶化因素2.延缓慢性肾衰措施延缓慢性肾衰措施3.并发症治疗并发症治疗4.肾替代治疗肾替代治疗第四十五页，讲稿共七十八页哦治疗基础疾病和使肾功能恶化因素治疗基础疾病和使肾功能恶化因素n治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾功能：活动性狼疮肾炎功能：活动性狼疮肾炎n纠正恶化因素：纠正恶化因素：n纠正水、电解质和酸碱失调纠正水、电解质和酸碱
22、失调n补充血容量补充血容量n控制感染控制感染n解除尿路梗阻解除尿路梗阻n治疗心力衰竭治疗心力衰竭n停用肾毒性药物停用肾毒性药物第四十六页，讲稿共七十八页哦延缓肾衰措施延缓肾衰措施明确有效的措施不多明确有效的措施不多n饮食治疗：目前有争议，重要的是保证病人不发饮食治疗：目前有争议，重要的是保证病人不发生营养不良生营养不良n限制蛋白质：轻度早期病人可应用限制蛋白质：轻度早期病人可应用n高热量摄入高热量摄入n其它：钠盐控制、低钾饮食、低磷饮食、限水其它：钠盐控制、低钾饮食、低磷饮食、限水n必须氨基酸应用：必须氨基酸应用：酮酸与体内氨结合成必须氨基酸酮酸与体内氨结合成必须氨基酸 第四十七页，讲稿共七十
23、八页哦延缓肾衰措施延缓肾衰措施控制全身性和控制全身性和/或肾小球内高压力或肾小球内高压力nACE抑制剂或抑制剂或ATII受体拮抗剂不仅降低受体拮抗剂不仅降低全身性血压，更重要能降低肾小球内压全身性血压，更重要能降低肾小球内压力，目前已证明有明显保护和延缓肾功力，目前已证明有明显保护和延缓肾功能作用能作用第四十八页，讲稿共七十八页哦并发症治疗并发症治疗n水钠失衡水钠失衡n限盐、限水、利尿、加强透析限盐、限水、利尿、加强透析n高钾治疗：非常重要高钾治疗：非常重要寻找加重高钾因素寻找加重高钾因素严重高钾紧急处理：严重高钾紧急处理：1.10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml静脉注射静脉注射2.5%碳酸氢钠
24、碳酸氢钠100ml静推静推3.50%GS50-100ml+RI6-12U静脉滴注静脉滴注4.透析准备透析准备第四十九页，讲稿共七十八页哦并发症治疗并发症治疗n代谢性酸中毒代谢性酸中毒n不严重时口服碳酸氢钠不严重时口服碳酸氢钠n严重时静脉补充严重时静脉补充5%碳酸氢钠碳酸氢钠n需注意酸中毒后会发生低钙血症需注意酸中毒后会发生低钙血症n钙磷平衡失调钙磷平衡失调n宜早期预防宜早期预防n口服碳酸钙口服碳酸钙n补充活性补充活性V itD3第五十页，讲稿共七十八页哦并发症治疗并发症治疗心血管心血管n高血压高血压n多是容量依赖性，降压效果差多是容量依赖性，降压效果差n血压控制目标值血压控制目标值:130/8
25、0-85mmHgn有蛋白尿时有蛋白尿时125/75mmHgn限钠限钠:非常重要非常重要n降压应用降压应用nACEI和和ARB药有保护肾作用药有保护肾作用,可首先考虑可首先考虑n其它其它第五十一页，讲稿共七十八页哦并发症治疗并发症治疗心血管心血管n心包炎：加强透析治疗心包炎：加强透析治疗n心力衰竭：多是容量性心衰，一般药心力衰竭：多是容量性心衰，一般药物治疗效差，利尿反应差，透析超滤物治疗效差，利尿反应差，透析超滤非常有效非常有效第五十二页，讲稿共七十八页哦并发症治疗并发症治疗血液系统血液系统贫血：贫血：1.尽量避免输血尽量避免输血2.补充源料：铁、叶酸补充源料：铁、叶酸3.EPO第五十三页，讲
26、稿共七十八页哦治疗治疗肾替代治疗：肾替代治疗：CRRTn比较成熟，是使病人长期生存比较成熟，是使病人长期生存n方法包括：透析（腹膜透析、血液透析）方法包括：透析（腹膜透析、血液透析）、肾移植、肾移植nCRRT技术已拓宽致肾外领域技术已拓宽致肾外领域第五十四页，讲稿共七十八页哦血液净化的现状n目前透析作为一种常规治疗手段已非常目前透析作为一种常规治疗手段已非常普及和成熟；普及和成熟；n全球约有全球约有100万患者接受透析治疗；万患者接受透析治疗；n中国血液净化事业发展迅速，至中国血液净化事业发展迅速，至2000年年约有约有3万患者接受透析治疗；万患者接受透析治疗；n由于社会经济和卫生事业的发展，
27、大批由于社会经济和卫生事业的发展，大批患者有条件接受透析，数量将以每数年患者有条件接受透析，数量将以每数年翻一翻的速度增长。翻一翻的速度增长。第五十五页，讲稿共七十八页哦血血 液液 净净 化化 疗疗 法法n n血液净化疗疗法包括：血液净化疗疗法包括：n n血液透析（血液透析（HDHD）n nCRRTCRRTn n血液灌流（血液灌流（HPHP）n n血浆分离或血浆置换（血浆分离或血浆置换（PEPE或或PPPP）n n腹膜透析（腹膜透析（PDPD）n n第五十六页，讲稿共七十八页哦血液透析（血液透析（HD）的基本概念）的基本概念血液透析的概念：血液透析的概念：利用血液透析设备使血液形成体外循环，在
28、体外与透析液进行物质交换的一种肾脏替代治疗方式。血液透析的目的：血液透析的目的：在于替代肾衰竭所丢失的部分功能，如清除代谢废物、调节水、电解质和酸碱平衡。透析的概念：透析的概念：在血液与透析液之间放置一种透析膜，利用弥散、对流等清除体内溶质与水分或向体内补充溶质的方法。第五十七页，讲稿共七十八页哦血液透析（血液透析（HD）的工作模式）的工作模式患者穿刺针动脉管路透析器静脉管路穿刺针第五十八页，讲稿共七十八页哦血透示意图血透示意图第五十九页，讲稿共七十八页哦腹透示意图腹透示意图第六十页，讲稿共七十八页哦腹膜透析第六十一页，讲稿共七十八页哦CRRT基本概念基本概念C:continuous-连续的R
29、:renal-肾脏的R:replacement-替代T:therapy-疗法,治疗 连续的肾脏替代疗法连续的肾脏替代疗法第六十二页，讲稿共七十八页哦CRRT的分类的分类SCUF-缓慢连续超滤CAVH-连续动静脉血液滤过CVVH-连续静静脉血液滤过CAVHD-连续动静脉血液透析CVVHD-连续静静脉血液透析CAVHDF-连续动静静脉血液透析滤过CVVHDF-连续静静脉血液透析滤过HVHF-高容量血液滤过第六十三页，讲稿共七十八页哦CRRT的适用范围的适用范围n肾科肾科n各种原因引起的急性肾衰 及时、有效、平稳n移植手术后n肾病性水肿n非肾科非肾科n消化科：急性坏死性胰腺炎 清除血中胰蛋白酶n心内
30、科：心源性水肿，ARDS，急性肺水肿 及时、有效、平稳n烧伤科：休克、需大量输液、败血症 清除炎症因子n部分药物、食物中毒nICUn急性创伤、大手术后 大量静脉用药，维持血液动力学平稳n多脏器衰竭、感染中毒性休克 清除炎症因子第六十四页，讲稿共七十八页哦CRRT的优势的优势1.及时清除多余的容量及有害溶质，并保持血流动力学状态稳定2.电解质及酸碱紊乱逐渐纠正3.代谢控制好 -血浆氮质浓度平稳4.炎性介质不断清除 -使其对全身器官的活性作用降低，使低血压发生率降低并减轻 全身炎性反应5.补液方便，便于营养支持 -可给予高蛋白全胃肠外营养 -合理的营养治疗可以改善重症患者的免疫机制，减少感染的发
31、生率，加强胃肠道黏膜屏障功能，调节细胞水的代谢。第六十五页，讲稿共七十八页哦连续性血液净化疗法与连续性血液净化疗法与危重症救治危重症救治n危重症患者通常有多个脏器功能障碍，如n心脏功能、肺功能、肾脏功能等等；n伴有多个脏器功能障碍的危重症患者的病死率可以高达80，这类患者通常存在下列问题n水、电解质和酸碱平衡失调n血压不稳定n药物的应用及剂量调整n营养支持n炎性介质的清除，等等这些问题影响患者的疾病发展进程、治疗效果及预后n应用连续性血液净化疗法有助于危重症的救治第六十六页，讲稿共七十八页哦连续性血液净化疗法概念连续性血液净化疗法是缓慢、连续排除机体内过多的水分及有害毒素，比间断的血液透析更接
32、近肾脏的作用，而更符合生理状态，n清除机体多余水分n能较好地维护血流动力学稳定，容量波动小n溶质清除率高n能清除细胞因子及炎症因子n有利于营养改善从而改善危重病症及ARF患者的预后第六十七页，讲稿共七十八页哦连续静静脉血液连续静静脉血液滤过滤过动静脉循环高通透性膜 超滤率-6ml/min(9-12l/d)要求动脉平均压差0mmHg(50-90ml/min)置换液 CVVH 第六十八页，讲稿共七十八页哦第六十九页，讲稿共七十八页哦第七十页，讲稿共七十八页哦第七十一页，讲稿共七十八页哦肾移植示意图肾移植示意图第七十二页，讲稿共七十八页哦第七十三页，讲稿共七十八页哦第七十四页，讲稿共七十八页哦浙一医
33、院历年肾移植数浙一医院历年肾移植数0 020204040606080801001001201201401401601601801802002001977-1977-19881988198919891991199119931993199519951997199719991999肾移植数肾移植数第七十五页，讲稿共七十八页哦 目前已累计肾脏移植目前已累计肾脏移植15001500余例次余例次 其中：其中：胰肾联合移植胰肾联合移植6 6例例 肝肾联合移植肝肾联合移植5 5例例 心肾联合移植心肾联合移植1 1例例 亲属活体供肾肾移植亲属活体供肾肾移植4 4例例第七十六页，讲稿共七十八页哦浙一医院肾移植人浙一医院肾移植人/肾存活率肾存活率02040608010013510年年存活率（存活率（%）人肾第七十七页，讲稿共七十八页哦感谢大家观看第七十八页，讲稿共七十八页哦