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1、慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常<r CKD-MBD概念及由来tr CKD-MBD生物化学改变Ir CKD-MBD肾性骨病It CKD-MBD的血管钙化ir CKD-MBD的治疗慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021CKD-MBD 概念Cr以往用语：“肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。h 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会(K/DIGO)召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为“慢性肾M病矿物质骨代谢异常(Chronic Kidney Disease-Mineral and BoneDisorder, CI<
2、D-MBD) o慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿物质和骨代谢异常的系统性病变。可有：1. 生化改变：钙、磷、PTH和VitD代谢异常。2. 肾性骨病：骨的转换、矿化、容量等的异常。3. 异位钙化：血管或其他软组织的钙化。Chronic Kidney Disease-CKD-MBD生物化学改变之一磷代谢慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021正常磷代谢正常成人体内磷储备为400-800g85%在骨骼中以羟磷灰石的形式存在14%在细胞内存在1 %存在于细胞外血磷正常值范围，2.54.5mg/d
3、l(0.81-1.45mmol/L)o慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021正常磷代谢V血清中测得磷的高低只是机体磷储存当中一小部分的反映，不能完全代表全身磷储备的状态。磷和磷酸盐通常可以互指，但是通常磷包含了两种血清无机离子的形式，HPO/-和 h2po4-.v磷参与许多重要的生理活动，包括1. 骨骼形成、矿物质代谢2. 细胞膜磷脂构成3. 线粒体代谢的能量传递（ATP）慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021磷的摄入Mr磷几乎存在于所有食物中。以美国饮食为例，平均每日饮食中含有磷酸盐1000- 1400mg*食物当中只有60%70%
4、的磷被吸收，每日800mg左右，即每周约有5000mg的磷进入到细胞外液中。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗71/18/2021磷的排泄几乎2/3吸收的磷由尿液中排出，其余1/3由粪便排出。V绝大多数无机磷能够自由被肾小球滤过，约70-80%会被近曲小管重吸收，这里是肾脏磷排泄的最基本的调节点，其余20-30%在远曲小管重吸收。4.当肾脏排磷减少时粪便排磷就会增加。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021肾脏磷排泄的调节V肾脏磷排泄受到血磷变化的敏感调节，既往认为PTH、VitD是调节钙磷代谢的主要激素，但是近年来对某些先天或后天低磷血症的罕见疾病
5、的研究发现存在着PTH、VitD以外的调节血磷的物质，统称Phosphatonin(磷调素)分泌型曲连蛋白4(s FRP-4)细胞外基质磷糖蛋白(MEPE)成纤维细胞生长因子23(FGF-23)慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗101/18/2021成纤维细胞生长因子23(FGF-23)*成纤维细胞生长因子家族的一员，分子量32,000db，主要产生于肾组织、骨细胞、成骨细胞V FGF-23促进肾脏对磷的排泄通过直接作用于近曲小管，较少磷的重吸收；间接作用是抑制1-a羟化酶，减少VitD3的合成，减少磷的重吸收。V在慢性肾功能不全患者出现FGF-23的升高，往往伴随着磷和PTH
6、水平的升高慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗111/18/2021高磷血症及其调节刺激抑制慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗121/18/2021CRF高血磷的危害V高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生，PTH基因表达，促PTH分泌增加t高血磷抑制肾脏1-a羟化酶活性，拮抗1,25 (OH) 2D3对PTH的抑制作用G高血磷可使钙磷乘积增高，软组织钙化危险增加慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗131/18/2021正常钙代谢v成年人体内钙主要存在于骨骼(99%)、软组织(0.6%)及细胞外液中(0.1%)v正常人血清钙包括结合钙，蛋白结合钙，占4045%
7、离子钙，占40-50%，生理学活性部分，正常人离子钙浓度1.251.5mmol/L络合钙，如碳酸钙、磷酸钙、枸橼酸钙等，占5-10%慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗151/18/2021J三J慢性肾脏病钙代谢异常ir与磷相似，在整个CKD过程至GFR降到30ml/min/1.73m2时，血钙水平一般维持在正常水平，但是代价是甲状旁腺亢进。*在CKD晚期，活性维生素D水平不足以维持肠道对钙的吸收，即钙吸收减少。此时，多数CKD3-4期的患者，肾小管会最大程度重吸收钙，尿钙排出量很低。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗161/18/2021CKD-MBD生物化学改
8、变之三|辦生素D慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021肾脏病与维生素D代谢*概念前体及活性维生素DV来源皮肤食物WitD 1-a 羟化醃 1,25(OH)2D,v1-a羟化酶主要由肾脏近曲小管产生，因此慢性肾脏病患者会出现1-a羟化酶的缺乏，进入导致活性维生素D的缺乏慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗181/18/2021CKD-MBD生物化学改变之四|甲状旁腺素慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021甲状旁腺素(PTH)v 甲状旁腺素(parathyroid gland，PTH)是含有84个氨基酸残基的直链多肽，分子量
9、为9500,其生物活性取决于氨基端的第1-27位氨基酸残基。正常人血浆PTH的浓度为10-50ng/L，半衰期为20-30min。PTH主要在肝内水解灭活，其代谢产物经肾排出体外。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗211/18/2021甲状旁腺激素生理学c PTH是体内维持血M稳态的主要激素，总的效应是升高血钙和降低血磷水平。在甲状腺手术中不慎误将甲状旁腺摘除，可引起严重的低血钙，神经和肌肉的兴奋性异常壇盘，可发生手足搐靈，严重时可引起M肌痉挛而造成窒息。 PTH维持钙的稳态的机制包括：1）增加骨骼中矿物质溶解，释放钙和磷；2）增加肾脏对钙的重吸收和磷的排泄；3）增加肾脏1a羟
10、化酶的活性；4）通过对合成骨化三醇的正性作用间接增加胃肠道对钙和磷的吸收。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗221/18/2021甲状旁腺激素生理学t PTH的分泌受到低钙血症、高磷血症和骨化三醇缺乏的刺激。G上述三种因素在CKD患者都存在，但早期出现的高磷血症是导致PTH升高的首要因素慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗231/18/2021CKD-MBD生物化学指标检测时机慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗251/18/2021CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢GFR (ml/mm/1.73iu2)9089-6059-3029-15<15磷代谢紊
11、乩磷潴留高磷血症继发甲旁亢PTH可能tPTH升卨1,25(OH)2Dj钙代谢紊乱可能降低 -降低ra/2021可能低钙血症低钙血症从CKD第3期即需监测iPTH及血淸钙、磷变化K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD. 2002慢性肾肿痫矿物质及切代谢异常CKDMBD的规范治疗26血清钙磷一检测时机GFR降在60ml/min水平，血磷才明显升高GFR降在30ml/min水平，血钙才呈现异常慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗271 KDtGD-20(ra"3.1章
12、:CKD-MBD的诊断:生化异常13.1.1. 我们推荐CKD3期开始监测血清钙、磷、PTH和碱性磷酸酶活性水平(1C)。V 3.1.2.对于CKD3期-5D患者血清钙、磷和PTH的监测频率，可以根据其检测的异常及严重性以及CKD进展的速度来决定(未分级)。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗281/18/2021甲状旁腺素一检测意义PTH水平与肾性骨病状态十分相关t PTH水平极高预示高转换骨病（透析病人 PTH>450pg/ml）PTH水平中度升髙预示正常转换骨病v PTH低于目标值预示低转换骨病（透析病人 PTH<65pg/ml）慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CK
13、DMBD的规范治疗301/18/2021慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常<r CKD-MBD概念及由来tr CKD-MBD生物化学改变v CKD-MBD肾性骨营养不良 CKD-MBD的血管钙化ir CKD-MBD的治疗1/18/2021慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗31肾性骨营养不良的定义、评估和分类2006年KDIGO权烕论述、会议推荐：1、“肾性骨营养不良”（renalsteodystrophy）是经骨组织形态学检査，在测定骨转换（T）、骨矿化（M）及骨容量（V）指标基础上，对慢性肾脏病骨病变进行的病理诊断慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2
14、021Classification of RODTurnoverHighNormalLow_2iMineralizationNormalAbnormal慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗VolumeHighNormalLow 33Spectrum of Renal Osteodystrophy钙，Vitamin D低转换型PTHS转换型<150 pg/mL动力缺失型骨软化150-300 pg/mLNormal boneformation>300-400 pg/mLMild纤维性骨炎臞成骨细胞活跃4大量骨样组织形成,并矿化成骨组织破骨细胞活跃4骨吸收增加，形成大量囊腔
15、纤维组织广泛增生（囊性）纤维性骨炎慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗361/18/2021KDIGO-20093.2章：CKD-MBD的诊断：骨 3.2.1.在CKD3期一5D的患者，存在如下但不限于以下各种情况下，进行骨活检是合理的：不能解释的骨折、持续骨痛、不能解释的高钙血症、不能解释的低磷血症、可能的铝中毒及CKD-MBD患者接受二膦酸盐治疗前（未分级）。Q生化等检杏可以明确的骨病不行骨活检）c 3.2.2.有CKD-MBD证据的CKD3期一5D患者，我们不建议常规进行BMD测定，因为不同于普通人群，BMD不能预测骨折风险，而且BMD不能预测肾性骨营养不良的类型3.2.3
16、.在CKD3期一5D的患者，血清PTH或骨特异性碱性磷酸酶测定可的®著增高降低能够顿测潜在的骨转牝戶1B）。37骨质稀少慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗38好8什'9IDS,* flwofcioH ,u«a.to太 n*!人 uio 口 apjojAipejed|e)o)Aq p的ejo!p山e easso sisei)uoa| Diiuajn ajaAsSagliker Syndrome: Uglifying Human FaceAppearance in Late and Severe SecondaryHyperparathyroidism
17、in Chronic RenalFailure慢性肾脏痫矿物质及切代谢异常CKDMBD的规范治疗41骨折的发生率From DOPPS HsluQ)!ied 000 00 L Jod<DJ2OCT5oc ppc二 enuc<MaleD PPS2021慢性肾I痛粥'0叩哪1代谢异常CKDMBD的规范治疗42Kidney International (2006) 70, 1358-1366慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常<r CKD-MBD概念及由来tr CKD-MBD生物化学改变Ir CKD-MBD肾性骨病知CKD-MBD的血管钙化ir CKD-MBD的治疗慢性肾肿痫矿物质及
18、竹代谢异常CKDMBD的规范治疗431/18/2021CKD-MBD的血管钙化 1979年，Ibels和同事们证明，与移植供体相比，肾移植受体的肾血管及髂血管的粥样硬化及血管钙化都更为明显。而且，与供体相比，移植受体血管中层越厚，发生钙化更明显透析患者血管硬化程度及内膜增生程度与非透析但死于心脏事件患者相当，但是透析患者的血管钙化更为明显。而且，通过形态测量学发现这些动脉多表现为动脉中层的增厚慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗451/18/2021CKD-MBD的血管钙化CKD-MBD的血管钙化V血管平滑肌细胞分化至类成骨细胞可能是一个重要的启动因素。血磷、血清尿毒素、高血糖、
19、氧化物蓄积、炎症因子及其他所谓的非传统的心血管因子的升高都可能引起这种分化。一旦血管平滑肌细胞分化为类成骨细胞，它们可能会以一种类似骨细胞的形式矿化V最终是否钙化决定于局部促矿化因子（如钙磷升高）和抗矿化因素（胎球蛋白A和基质Gia蛋白）的平衡，后者在尿毒症患者往往水平较低。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗471/18/2021骨代谢异常髙磷血症高钙血症Elevated Ca x P成骨样细胞1/18/2021钙化抑制因子的缺失wFetuinnA物侦及;代谢.M珀卿咖剛醐基质几积血管钙化 48CKD-MBD的血管钙化v 1996年Braun发现血液净化的病人血管钙化程度是年龄
20、相当患有普通肾病且经过血管成像证实患有冠心病的病人的两倍到五倍。Goodman又证实，血液透析的儿童和年轻人的冠状动脉也会发生进一步钙化，并且钙化程度与含钙的磷结合剂剂量及钙磷乘积相关。t儿乎50-60%的开始血透的患者都冠状动脉钙化的证据，70-80%的透析病人都有冠状动脉钙化的证据。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗491/18/2021导致CKD-MBD血管钙化的危险因素上述研究中V所有的研究中共有的危险因素是患者年龄和透析龄绝大多数研究证实矿物质代谢紊乱包括高磷血症、钙磷乘积升高及磷结合剂导致的钙负荷过重是冠状动脉钙化的危险因子。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD
21、的规范治疗1/18/2021冠状动脉钙化与血透时间uolleollloleouoltodojd1.0 - |0.9 -0.8 -07- P/0.6 -JTjK0.51111104812162024Duration of dialysis (yrs)慢性肾脏痫矿物质及竹代谢异常GoodmanN Engl J Med. 2000鄉關燃献听KDIGO-2009 :血管钙化3.3.1. 对于CKD3期-5D患者，建议可以使用侧位腹部X线片检测是否存在血管钙化，使用超声心动图检测是否存在瓣膜钙化，作为替代CT为基础的成像检查的合理选择(20。3.3.2. 建议将己知存在血管/瓣膜钙化的CKD 3期-5D
22、患者视为心血管的最高危人群(2A)。应用这一信息指导CKD-MBD的治疗。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗521/18/2021CTMSCT动静脉内瘦(AVF)慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗541/18/2021X-线平片椎旁动脉钙化积分Abdominal Aorta calcification were measuredby Plain X-Ray filmvia the Kauppila's method(Kauppila et al Atherosclerosis 1997;132:235-240)指南将超声评价瓣膜钙化的地位提升Bi-dim
23、ensional echocardiographicstudies were performed utilizingSequoia 512 (Siemens, Erlangen,Germany) or Vivid 7 (GeneralElectric, Milwaukee, Wl)equipment. Aortic and mitral valvecalcification were simply assessedas present or absent withoutapplying any quantification method矿物质及竹代谢异常BD的规范治疗Raggi eHCidne
24、nternational 2007慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常<r CKD-MBD概念及由来tr CKD-MBD生物化学改变Ir CKD-MBD肾性骨病It CKD-MBD的血管钙化CKD-MBD的治疗慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗571/18/2021慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗591/18/2021磷的目标值K/DOQIKDIGOCKD3-4维持正常值274.6 mg/dl维持正常值2.74.6 mg/dlCKD5-5D3.55.5mg/dl没有给出CKD-5D期病人的血磷水平目标值，2C级建议为“降低以达到正常值”慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异
25、常CKDMBD的规范治疗601/18/2021降低血磷减少摄入V减少肠道吸收*增加透析对磷的清除慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗611/18/2021降低高血磷治疗一饮食限磷4，限制饮食磷摄入量当血清磷或（和）iPTH值超过目标值时，应限制饮食磷摄入量至8001000mg/d1. 改善饮食结构-低磷食物2. 限制蛋白质总量慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗621/18/2021减少肠道磷吸收一磷结合剂在肠道与食物中的磷结合，阻止磷的吸收铝剂含钙磷结合剂不含钙铝的磷结合剂慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗641/18/2021不同类型的磷结合剂的
26、比较Binder优点缺点含铝的强效的神经毒性，骨病（骨软化）含钙的讎便宜，r泛应帛_风险，不如_盐酸思维拉姆减低了高钙引起的血管钙化，作1价&女占.Sevelamer降低醐醇和低密度脂蛋白1弓虽勺，氏了胃0弓I4SW血管钙化安全性有待进一步评价慢性贤脏病CKDMBCannata-Andia JB. Nephrol Dial Trans. 2002;17(Suppl 11):16-19.I05; 18;221-228.Dial Trans. 2003;18(Suppl 3):iii2-iii5含钙的磷结合剂有升高血钙的风险ldt慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗66磷结合
27、剂1/18/2021Sevelamerslu3=Kfi.J<> OMIUUiwJafi-Study Week代谢异常治疗HypercalcemiQ.5 mg/dLKidney Int. 2002;62:T5-252.磷结合剂的选择K/DOQIKDIGOCKD3-4钙（专家意见）3-4期：没有优先推荐CKD5-5D任何能够有效降磷的药物都，但每日使用含钙磷结合剂中活性钙应小于1500mg,如果PTH<150pg/ml 或出现血管钙化则需使用不含钙的磷结合剂（专家意见）对磷结合剂没有特殊推荐（2B）。如果PTH低或动力缺失性骨病或血管钙化应限制使用含钙磷结合剂慢性肾肿痫矿物质及竹
28、代谢异常CKDMBD的规范治疗691/18/2021增加透析对磷的清除*每次血液透析排磷约800mg,相当于每天225-350mg。t腹膜透析每日排出300mg如何增加血液透析对磷的清楚呢?慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021hpchEl slEMdsyd&.SEIU8U8ES9STime： on ricrrx*diaiysJ5 (hours)FIGURE 3.4 Plasma ir.aTgunic phosphate concentrations dunikg ;ilypicid 4-hour dialysis procedure. The rat&l
29、t; of pluishorufi removal isgrMtMT di，rin. I hr ini rinlof the pr ocedure and then progrestsivelydeclines i<-> a low constant level rosvard <he <*nd of (he Treatment. Thisdecline is due to the decrease in ptnsrtia com: ent rad on and thr slowertl lix of phisinliorus from lhe intraceUular
30、 space and/ot nxihiJizatianfrom borw stores. 慢性肾脏痫矿物质及竹代谢异常1/18.2021CKDMBD 的规范治疗71透析液磷V透析对磷的清除不够主要是因为磷在体内的分布的问题，而不是透析清除效率的问题。*在标准的透析过程中，清除磷效果最好的是透析刚开始阶段，随后迅速下降，清除效果的下降是因为血磷水平的迅速下降，而从细胞内及骨骼内流出较慢，这是制约磷的清除的主要因素，而不是透析膜（虽然也有一定的影响）的M因。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021CKD-MBD的治疗知降低血磷*调整血钙应用活性维生素D钙敏感受体激动剂*
31、甲状旁腺酒精注射术甲状旁腺切除术慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗741/18/2021调整血钙*血液透析患者高钙、高磷、钙磷乘积、iPTH升高均是心血管疾病的独立危险因素，其中影响最大的是高钙血症高钙血症制约着高磷血症、甲旁亢的治疗*高钙血症往往是医源性的，肾科医生有责任时刻提高警惕，尽量避免医源性高钙血症的发生v全国：46.5%血钙9.5mg/dL应用含钙磷结合齐IJ慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021调整血钙一血钙的目标值病人血清总钙值应保持在：8.49.5 mg/dl ( 2.10- 2.37mmol/L)超过 10.2mg/dl (2.
32、54mmol/L)应与予治疗慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗76透析液钙浓度V低钙透析越来越成为趋势慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗771/18/2021KDIGO-2009：异常PTH水平的治疗4.2.1. CKD 3-5期非透析患者的最佳PTH水平尚不清楚。然而，我们建议对于全段甲状旁腺激素（iPTH）水平超过正常上限的患者，应首先评价高磷血症、低钙血症和维生素D缺乏的情况（20。4.2.2. CKD 3-5期非透析患者在纠正了可变因素后，血清PTH仍进行性升高及持续高于正常值上限，建议给予骨化三醇或维生素D类似物治疗（20。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常
33、CKDMBD的规范治疗1/18/2021KDIGO-2009：异常PTH水平的治疗4.2.3. 建议血透患者的iPTH水平维持于正常值高限的大约二到九倍（20。4.2.4. 透析伴PTH升高的患者，建议给予骨化三醇或维生素D类似物，或联合应用钙敏感受体激动剂，以降低PTH水平（2B）对于高钙血症的患者，推荐减量或停用骨化三醇或其他维生素D制剂（1B）。4.2.5. CKD 3-5D期伴严重甲状旁腺功能亢进患者药物治疗无效时，建议行甲状旁腺切除（2B）。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗801/18/2021活性维生素D治疗甲旁亢机制t直接作用：抑制甲状旁腺细胞增殖；减少PTH合
34、成和分泌；增加甲状旁腺钙敏感性*间接作用：促进小肠钙吸收，提高血钙水平，反馈抑制PTH分泌慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗811/18/2021活性乂口3的应用一适应证当iPTH水平超过CKD各期目标值时或（和）血清25羟VD3水平低于30ng/ml时（美）t必须在校正后血清总钙9.5mg/dl，血清磷4.6mg/dl条件下才能应用（美）、钙磷乘积55mg2/dl2 （中）慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021活性VD3的应用一用法IrCKD各期轻度甲旁亢：小剂量持续治疗每天睡前1次，每次0.25ug<rCKD5期重度甲旁亢：大剂量间歇治疗
35、iPTH300500pg/ml,每次 1.02.0ugiPTH5001000pg/ml,每次2.04.0ugiPTH>1000pg/ml,每次4.06.0ug每周2次口服，夜间空腹，或透后静注慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗841/18/2021活性VD3的应用一用法如果应用活性VD治疗后发生如下情况：iriPTH值低至各期目标值以下血清校正后血清总钙9.5mg/dl血清磷4.6mg/dl需要及时停止活性VD治疗，待上述各值恢复后，从半量开始再用活性VitD治疗慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗851/18/2021活性Vit D 3的应用一目前存在的问
36、题*不检测血清iPTH，凡慢性肾功能不全即用活性VD。此危害是：诱发无动力性骨病致成软组织钙化*未将血磷水平及钙磷乘积将达许可范围，就给予活性VD治疗V不知道不同CKD分期病人，应用活性VD治疗甲旁亢血清iPTH指标及治疗目标值不同不知道冲击治疗剂量要参考血清iPTH水平决定慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗861/18/2021I=i1=1Vitamin D在抑制PTH的同时升髙了钙，磷5 5 5 4Go %S6) hpo>El d css.49 9 9 8 8 8 8o%S6) hp/BE) s cssCalciumMonths After Initiation of
37、 IV Vitamin D慢性肾脏痫矿物质及竹代谢异常Tentori F, et af.npylnt. 2006;70:18508®ffiD的规范治疗0123 MonthsCalcitriol(n = 2,667)Paricalcitol(n = 1,697)Doxe 脒 alciferol(n = 2,010)活性维生素D应用我国专家共识I、适应症v CKD3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围(3期70pg/ml，4期110pg/ml, 5期300pg/ml )*治疗前纠正钙、磷水平异常，使CaX P 55 mg2/dl2 (4.52 mmol2/L2)慢性肾肿痫矿物质及竹代
38、谢异常CKDMBD的规范治疗891/18/2021H、使用方法小剂量持续疗法主要适用于CKD3、4期，轻度继发性甲旁亢患者或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段用法：0.25ug0.5ug,每天1次，口服慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021II、使用方法大剂量间歇疗法(冲击疗法)：主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者PTH 300-600pg/ml, 0.5-1.5ug,每周23次，口服PTH 300-500pg/ml,1-2ug,每周2次(2-4ug/w)PTH 600-1000pg/ml,2-4ug
39、,每周23次，口服PTH 500-1 OOOpg/ml, 24ug,每周2次(48ug/w)PTH >1000pg/ml,3-7ug,每周23次，口服PTH >1000pg/ml,4-6ug,每周2次(8-12ug/w)慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗911/18/2021III、剂量调整若iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的25-50%,或隔日服用。根据iPTH水平调整剂量,最终选择最小剂量维持PTH在目标范围.V若iPTH水平没有明显下降，贝II增加原来剂量的25-50%o治疗4-8周后iPTH仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法.原
40、则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P在合适的目标范围，并避免不良反应。慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗921/18/2021CKD分期监测频率PTHCaP3、4期6月内至少1次/3月6月后1次/3月3月内1次/月3月后1次/3月3月内1次/月3月后1次/3月5期3月内至少1次/月3月后1次/3月1月内1次/2周1月后1次/月1月内1次/2周1月后1次/月，治疗的初期，PTH尚未达到目标范围、活性维生素D剂量尚未稳定及目标值变化大时，监测频率需增加;反A延长监月检测 1次。94CKD-MBD的治疗知降低血磷Ir调整血钙应用活性维生素D钙敏感受体激动剂*甲状旁腺酒
41、精注射术甲状旁腺切除术慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1/18/2021钙磷升高时可考虑改用钙敏感受体激动剂CONTROL: Cinacalcet OpeN Label Study To Reach K/DOQI LevelsFranco ALM et a/，與線編翻騙獨励'er. 2008;9;795-811%CKD-MBD的治疗知降低血磷Ir调整血钙应用活性维生素D钙敏感受体激动剂甲状旁腺酒精注射术甲状旁腺切除术慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗971/18/2021甲状旁腺酒精注射术一优缺点V优点：操作较简便，能一定程度降低iPTH水平；治疗后可
42、能提高活性VD疗效t缺点：有一定副作用（局部出血，喉返神经损伤）：有一定复发率；与周围组织形成粘连，将来手术切除困难慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗991/18/2021榀.I ZOOZ 羋耿师国相品藏_你湖条I沿山职荔躲刼琪氺翻&卻条讹咖漏嫩赚獅_城編細淤 W甜）HldT羽脚h袒側iiadY賊V#由汉椒曲CKD-MBD的治疗知降低血磷Ir调整血钙应用活性维生素D钙敏感受体激动剂*甲状旁腺酒精注射术甲状旁腺切除术慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1011/18/2021甲状旁腺切除手术方式甲状旁腺全切除甲状旁腺次全切除甲状旁腺全切除+自体移植术（PTX+AT）通常术中査找甲状旁腺的腺体少于4个，则不实慢性肾肿痫矿物质及竹代谢异常CKDMBD的规范治疗1021/18/2021对于SHPT患者芣拢，做了PTx武PEH己经友生的型体玟变己经形成的血管耗化通常泯雉玟善慢性肾肿痫矿物质及竹代谢