《心源性休克 讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心源性休克 讲稿.ppt（46页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、心源性休克课件 第一页，讲稿共四十六页哦休克休克l定义定义:因心排血量不足或周围血液分布异常因心排血量不足或周围血液分布异常引起引起周围组织的灌注量不足周围组织的灌注量不足,不能维持生命不能维持生命需要的一种状态。需要的一种状态。l病因学分类：病因学分类：心源性休克心源性休克 感染性休克感染性休克 低血容量休克低血容量休克 过敏性休克过敏性休克 神经性休克神经性休克第二页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克 (一一)定义：定义：(二二)常见病因：常见病因：(三三)临床症状临床症状 (四四)辅助检查辅助检查 (五五)诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 (六六)处理措施处理措施第三页，讲稿共四十六页哦
2、心源性休克心源性休克l定义：各种原因所致的以定义：各种原因所致的以心脏泵血功能障碍心脏泵血功能障碍为特征的急性为特征的急性组织灌注量不足组织灌注量不足而引起的临床而引起的临床综合征。综合征。l常见病因：常见病因：急性心肌梗死急性心肌梗死、严重的主动脉严重的主动脉瓣瓣 或或 肺动脉瓣狭窄伴有心动过速、急性心肺动脉瓣狭窄伴有心动过速、急性心脏压塞等脏压塞等第四页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克l临床症状临床症状（一）非特异性表现（一）非特异性表现 1、早期表现：烦躁不安、焦虑、激动，但神志、早期表现：烦躁不安、焦虑、激动，但神志 清醒；心悸、胸闷、呼吸困难等。清醒；心悸、胸闷、呼吸困难等。体
3、征：口唇体征：口唇/甲床略带青紫，甲床略带青紫，心率加快，心率加快，心律心律 失常，血压偏低或接近失常，血压偏低或接近 正常或不稳定。正常或不稳定。脉压减低。脉压减低。尿量减少。尿量减少。第五页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克l临床症状临床症状（一）非特异性表现（一）非特异性表现 2、中期表现、中期表现 神志尚清但软弱无力，表情神志尚清但软弱无力，表情 淡漠，反应迟钝，意识模糊。淡漠，反应迟钝，意识模糊。体征：脉搏细速、体征：脉搏细速、收缩压收缩压80mmHg以下，以下，表浅静脉萎陷，尿量进一步减少。表浅静脉萎陷，尿量进一步减少。第六页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克l临床症状临床
4、症状（一）非特异性表现（一）非特异性表现 3、晚期表现：、晚期表现：DIC，广泛的心脏，广泛的心脏 器质性损害。器质性损害。皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出 血和血尿较常见。昏迷，多脏器衰血和血尿较常见。昏迷，多脏器衰 竭。收缩压竭。收缩压60mmHg以下，无尿。以下，无尿。第七页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克l临床症状临床症状（二）心脏疾患表现（二）心脏疾患表现 1、休克前：休克前：机械性损伤并发症表现机械性损伤并发症表现-健索、乳头肌断健索、乳头肌断裂或间隔穿孔所致的裂或间隔穿孔所致的全收缩期杂音全收缩期杂音。2、发生心脏压塞时：发生心脏压塞时：电机械分
5、离，心率快，血压降低，电机械分离，心率快，血压降低，颈静脉怒张，奇脉颈静脉怒张，奇脉（是指平静吸气时脉搏显著减弱或消失，（是指平静吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。是由于心包腔内压力升高，使心脏舒张充盈受限又称吸停脉。是由于心包腔内压力升高，使心脏舒张充盈受限所致。常见于心包积液和缩窄性心包炎）。所致。常见于心包积液和缩窄性心包炎）。第八页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克l临床症状临床症状（二）心脏疾患表现（二）心脏疾患表现 3、大面积的心肌梗死：、大面积的心肌梗死：持持续剧烈胸痛。右心室心肌续剧烈胸痛。右心室心肌梗死所致的血压下降，临梗死所致的血压下降，临床上主要表现为右心衰竭：床
6、上主要表现为右心衰竭：肺淤血不明显，动脉压下肺淤血不明显，动脉压下降，颈动脉充盈。降，颈动脉充盈。第九页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-临床症状临床症状（一）（一）非特异性表现非特异性表现 1、早期表现、早期表现 2、中期表现、中期表现 3、晚期表现：、晚期表现：（二）（二）心脏疾患表现心脏疾患表现1、发生休克前、发生休克前2、发生心脏压塞时、发生心脏压塞时3、大面积的心肌梗死、大面积的心肌梗死第十页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克l辅助检查辅助检查（一）实验室检查（一）实验室检查（二）心电图检查（二）心电图检查（三）影像学检查（三）影像学检查（四）有创压力的测定（四）有创压力的
7、测定（五）尿量测定（五）尿量测定（六）微循环灌注情况（六）微循环灌注情况第十一页，讲稿共四十六页哦心源性休克l辅助检查辅助检查（一）实验室检查（一）实验室检查 1、血常规：血常规：多正常，部分血小板减少，血多正常，部分血小板减少，血纤维蛋白原降低，凝血酶原时间可延长，血纤维蛋白原降低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性。浆鱼精蛋白副凝试验阳性。2、血生化血生化：心肌梗塞时血清酶学升高。酸：心肌梗塞时血清酶学升高。酸中毒，电解质异常，肝功能损害。中毒，电解质异常，肝功能损害。3、尿常规尿常规：蛋白、红细胞、管型：蛋白、红细胞、管型第十二页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克l辅助检查
8、辅助检查（二）心电图检查（二）心电图检查 急性心梗特征性急性心梗特征性AT演变过程；演变过程；原有心肌病相应心电图改变。原有心肌病相应心电图改变。（三）影像学检查（三）影像学检查 胸片：心脏、肺血管及肺组织病理情况胸片：心脏、肺血管及肺组织病理情况 超声心动图：心脏室壁运动、瓣膜，心包等异常。超声心动图：心脏室壁运动、瓣膜，心包等异常。第十三页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克l辅助检查辅助检查（四）有创压力的测定（四）有创压力的测定 中心静脉压、肺楔嵌压升高。中心静脉压、肺楔嵌压升高。（五）尿量测定：（五）尿量测定：每小时尿量小于每小时尿量小于30ml提示肾血流量不足。提示肾血流量不足。
9、（六）微循环灌注情况：（六）微循环灌注情况：皮温低，肛温高（温差为皮温低，肛温高（温差为1-3C提示休克严提示休克严 重）重）；眼底；眼底-小动脉痉挛、小静脉扩张小动脉痉挛、小静脉扩张-视网视网 膜水肿；甲床毛细血管充盈时间延长。膜水肿；甲床毛细血管充盈时间延长。第十四页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克l诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 （一）诊断步骤（一）诊断步骤 第一步：首先确定心源性休克的诊断第一步：首先确定心源性休克的诊断 诊断条件：诊断条件：有发生休克的病因；有发生休克的病因；意识异常；意识异常；脉搏超过脉搏超过100次次/分，细速或不能触及；分，细速或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位
10、皮肤指压阳四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花斑，粘膜苍白或发绀，尿秒），皮肤花斑，粘膜苍白或发绀，尿量小于量小于17ml/h或无尿；或无尿；收缩压小于收缩压小于80mmHg；脉压差小于脉压差小于20mmHg；原有高血压者较原来血压下降原有高血压者较原来血压下降30%以上。以上。凡符合凡符合，以及，以及、中的两项，和中的两项，和、中的一中的一项，诊断即可成立。项，诊断即可成立。第十五页，讲稿共四十六页哦心源性休克l诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断（二）（二）明确心源性休克的病因明确心源性休克的病因 最常见的原因是心肌梗死最常见的原因是心肌梗死-临临
11、床表现、心电图、心肌酶学床表现、心电图、心肌酶学 注意和下列疾病鉴别：注意和下列疾病鉴别：1、急性大块肺动脉栓塞急性大块肺动脉栓塞：常：常有呼吸急促、咯血；有呼吸急促、咯血；CT增强增强扫描扫描-肺动脉充盈缺损。肺动脉充盈缺损。第十六页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克 2、急性心脏压塞急性心脏压塞：脉搏细弱或有奇脉搏细弱或有奇脉，心界增大，心音遥远，颈静脉充盈。脉，心界增大，心音遥远，颈静脉充盈。X线心影增大。线心影增大。3、主动脉夹层分离：主动脉夹层分离：有剧烈胸痛，有剧烈胸痛，其心电图无动态演变过程，心肌酶学其心电图无动态演变过程，心肌酶学正常，胸部正常，胸部CT增强扫描或增强扫描或
12、MRI可以确诊。可以确诊。4、快速心律失常快速心律失常：心房颤动、扑动，心房颤动、扑动，阵发性室上性心动过速或室性心动过阵发性室上性心动过速或室性心动过速。速。第十七页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克 5、急性主动脉瓣或二尖急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全瓣关闭不全：由感染性：由感染性心内膜炎、心脏创伤、心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致，乳头肌功能不全等所致，超声心动图可诊断。超声心动图可诊断。6、右心室急性心肌梗死右心室急性心肌梗死：下壁心肌梗死合并休克多下壁心肌梗死合并休克多数伴有右心室心肌梗死，数伴有右心室心肌梗死，心电图要加做右胸导联有心电图要加做右胸导联有利于早期识别。利于
13、早期识别。第十八页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克l鉴别诊断鉴别诊断:与其它类型的休克的鉴别与其它类型的休克的鉴别 1、低血容量性休克低血容量性休克：出血、外科创伤、代：出血、外科创伤、代谢性疾病（糖尿病）和急性出血性胰腺炎所谢性疾病（糖尿病）和急性出血性胰腺炎所致。致。2、感染性休克感染性休克：早期为：早期为“暖休克暖休克”晚期才晚期才表现为末梢循环不良表现为末梢循环不良“冷休克冷休克”，原因：中，原因：中毒性细菌性痢疾（儿童）；肺炎球菌性肺炎；毒性细菌性痢疾（儿童）；肺炎球菌性肺炎；流行性出血热；中毒性休克综合症；流行性出血热；中毒性休克综合症；第十九页，讲稿共四十六页哦心源性休克心
14、源性休克 3、过敏性休克过敏性休克：药物（青霉素）或生物制：药物（青霉素）或生物制品、虫蚊叮咬等。品、虫蚊叮咬等。4、神经性休克神经性休克：由外伤、剧痛、脑脊髓损：由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等伤、麻醉意外等外周血管扩张、有效血容外周血管扩张、有效血容量减少量减少第二十页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克l处理措施处理措施（一）一般（一）一般紧急处理紧急处理（二）（二）心源性休克心源性休克 的处理的处理第二十一页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克处理措施处理措施（一）一般紧急处理（一）一般紧急处理 1、适当、适当体位体位：取平卧位，去枕，腿部抬高：取平卧位，去枕，腿部抬高30度，
15、如心源性休克伴心衰时，可采取半度，如心源性休克伴心衰时，可采取半卧位，注意保暖和安静。卧位，注意保暖和安静。2、吸氧和保持呼吸道通畅吸氧和保持呼吸道通畅：鼻导管或面罩：鼻导管或面罩给氧。给氧。3、建立、建立静脉通道静脉通道：如果静脉萎陷可考虑锁：如果静脉萎陷可考虑锁骨下或者股静脉穿刺插管。骨下或者股静脉穿刺插管。第二十二页，讲稿共四十六页哦心源性休克-处理措施 4、尿量观察尿量观察：置入导尿管以测定每小时尿：置入导尿管以测定每小时尿量。量。5、观察、观察周围血管灌注周围血管灌注：皮肤苍白湿冷提示：皮肤苍白湿冷提示外周动脉阻力升高，周围血管灌注改善提示外周动脉阻力升高，周围血管灌注改善提示休克有
16、效。休克有效。6、血流动力学检测血流动力学检测：必要时进行有创压力：必要时进行有创压力测定。测定。第二十三页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施（二）心源性休克的处理（二）心源性休克的处理特点：特点：死亡率高死亡率高，多由急性心肌梗死引起，多由急性心肌梗死引起 重点讨论由心梗导致的心源性休克的治疗重点讨论由心梗导致的心源性休克的治疗1、镇痛、镇痛 8、肾上腺皮质激素的应用、肾上腺皮质激素的应用 2、纠正低氧血症、纠正低氧血症 9、纠正酸碱平衡失调和、纠正酸碱平衡失调和3、维持有效血压、维持有效血压 电解质紊乱电解质紊乱4、纠正心律失常、纠正心律失常 10、预防肾功能衰竭、预
17、防肾功能衰竭5、补充血容量、补充血容量 11、机械性辅助循环、机械性辅助循环6、应用血管活性药物、应用血管活性药物 12、再灌注治疗、再灌注治疗7、胰高血糖素的应用、胰高血糖素的应用 13、其它原因所致的治疗、其它原因所致的治疗第二十四页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施1、镇痛镇痛：急性心梗时急性心梗时-吗啡、哌替啶吗啡、哌替啶；2、纠正低氧血症纠正低氧血症 吸氧，保持呼吸道通畅吸氧，保持呼吸道通畅可用鼻导管或面罩给可用鼻导管或面罩给氧；必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸氧；必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸PaO2达到达到100mmHg，PCO2达到达到3540mmHg。第二
18、十五页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施3、维持有效血压、维持有效血压：BP -间羟胺间羟胺10-20mg，多巴胺，多巴胺20-30mg静点，静点，维持血压在维持血压在90-100mmHg；山莨菪碱山莨菪碱静点静点-改善微循环，降低血粘，预防改善微循环，降低血粘，预防 DIC有帮助；有帮助；纳络酮纳络酮：0.40.8mg iv ，2-4小时重复一小时重复一 次，继而纳络酮次，继而纳络酮1.2mg加入加入500ml液体中静液体中静 注。（几年来发现，休克时血中的内啡肽水平注。（几年来发现，休克时血中的内啡肽水平 升高，通过中枢的鸦片受体抑制心功能升高，通过中枢的鸦片受体抑制
19、心功能 BP，而纳，而纳 络酮为鸦片受体抑制剂，可以逆转休克）络酮为鸦片受体抑制剂，可以逆转休克）第二十六页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施4、纠正心律失常纠正心律失常 显著的心动过速或心动过缓的各种心律失常都显著的心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，积极应用药物和电复律或人工心脏起能加重休克，积极应用药物和电复律或人工心脏起搏予以纠正或控制。搏予以纠正或控制。5、补充血容量补充血容量 血容量的需要量根据中心静脉压检测结果来决定输血容量的需要量根据中心静脉压检测结果来决定输液量，中心静脉压低于液量，中心静脉压低于5cmH2O，提示有低血容量存，提示有低血容量存
20、在，低于在，低于10cmH2O，即可开始输液。，即可开始输液。第二十七页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施5、补充血容量补充血容量 右旋糖酐右旋糖酐40：用于非失血性休克的两大优点：用于非失血性休克的两大优点能较能较快快的的扩张扩张血容量血容量,但从血管中但从血管中消失消失也也快快,顾可减少过度顾可减少过度扩张的危险。扩张的危险。能抑制或解除红细胞和血小板的聚集能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减少血液粘稠度，有利于及减少血液粘稠度，有利于微循环的改善微循环的改善和和防止微血防止微血栓栓的形成。的形成。方法：先在方法：先在1020分钟内输入分钟内输入100ml，如中心静脉
21、，如中心静脉压上升不超过压上升不超过2cmH2O，可，可20分钟输入同等剂量，直分钟输入同等剂量，直至休克改善，使收缩压维持在至休克改善，使收缩压维持在90100mmhg；或者；或者中心静脉压升至中心静脉压升至35mmhg以上，输入总量达以上，输入总量达7501000ml。第二十八页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施5、补充血容量、补充血容量 液体补足的指标：液体补足的指标：尿量尿量增多在增多在30ml/h以上；以上；收缩压收缩压100mmHg以上；以上；肺动脉压肺动脉压30mmHg以上；以上；中心静脉压中心静脉压在在6-8cmH2O之间。之间。第二十九页，讲稿共四十六页
22、哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施6、应用血管活性药物、应用血管活性药物 选用时机：当中心静脉压选用时机：当中心静脉压12mmH2O，或在补充，或在补充血容量的过程中有明显升高，而患者的休克状态不能血容量的过程中有明显升高，而患者的休克状态不能缓解；缓解；升压胺类升压胺类：间羟胺间羟胺：兼有兼有和和 类肾上腺能作用。类肾上腺能作用。小剂量：增强心肌收缩力、增小剂量：增强心肌收缩力、增 加心排血量。加心排血量。10-30mg+5%GS。第三十页，讲稿共四十六页哦心源性休克-处理措施去甲肾上腺素去甲肾上腺素：作用同间羟胺相同，但作用快、时：作用同间羟胺相同，但作用快、时间短；间短；0.51.
23、0mg+5%GS100ml；20滴滴/分。分。多巴胺多巴胺：为去甲肾上腺素的前体，多用于多巴胺受体。：为去甲肾上腺素的前体，多用于多巴胺受体。使心肌收缩力增强，增加冠状动脉的血流灌注，小剂量有使心肌收缩力增强，增加冠状动脉的血流灌注，小剂量有扩张肾动脉的作用。扩张肾动脉的作用。1030mg+5%GS100ml。第三十一页，讲稿共四十六页哦心源性休克-处理措施 多巴酚丁胺多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物，对心肌的正性心力作：多巴胺的衍生物，对心肌的正性心力作用较多巴胺强。用较多巴胺强。血管扩张剂：血管扩张剂：适应症：肺楔嵌高于适应症：肺楔嵌高于15mmHg的患者；的患者；硝普纳硝普纳：降低心脏的前后负
24、荷，：降低心脏的前后负荷，510mg+5%GS100ml，20100ug/min；注意事项：警惕严重地血压的发生；连续应用注意事项：警惕严重地血压的发生；连续应用72小时以上的应小时以上的应每天检查血硫氰酸盐浓度，超过每天检查血硫氰酸盐浓度，超过12mg/100ml即停药，以防中即停药，以防中毒。毒。血压降低时可与去甲肾上腺素合用。血压降低时可与去甲肾上腺素合用。第三十二页，讲稿共四十六页哦心源性休克-处理措施酚妥拉明：为肾上腺素能阻滞剂，同时有肾上腺素能兴奋作用。能使左心室充盈压迅速降低，减轻心脏后负荷。1020mg+5%GS100ml酚苄明：肾上腺素能受体阻滞剂，扩张血管作用缓慢，时间较长
25、。0.21.0mg/kg+5%GS200ml第三十三页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施硝酸酯：硝酸酯：降低心脏前后负荷，常用硝酸甘降低心脏前后负荷，常用硝酸甘油和硝酸异山梨醇酯静脉滴注。油和硝酸异山梨醇酯静脉滴注。氯丙嗪：氯丙嗪：具有镇静、降温、降低组织氧耗具有镇静、降温、降低组织氧耗和抑制血管运动中枢的作用，有较强的阻断和抑制血管运动中枢的作用，有较强的阻断交感神经交感神经a受体的作用，故可扩张小动脉，受体的作用，故可扩张小动脉，改善微循环灌注。改善微循环灌注。第三十四页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施7、胰高血糖素胰高血糖素的应用的应用 作用
26、机理：能激活腺苷酸环化酶系统，使三作用机理：能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，可增强心肌收磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心排血量、升高血压缩力、增快心率、增加心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降。而使周围血管阻力下降。用法：用法：35mg静脉注射，半分钟内注完，如静脉注射，半分钟内注完，如无反应，无反应，23分钟后重复注射，继而用分钟后重复注射，继而用35mg+5%GS1000ml静滴，连用静滴，连用2448h。第三十五页，讲稿共四十六页哦心源性休克-处理措施8、肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素的应用的应用 可考虑早期大剂量使用可考虑早期大剂量使用
27、9、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 休克时必然发生代谢性酸中毒。休克较休克时必然发生代谢性酸中毒。休克较重或者应用升压药不能很快见效者，可静脉重或者应用升压药不能很快见效者，可静脉滴入滴入5%碳酸氢钠碳酸氢钠100-200ml，以后参考血，以后参考血气分析结果及时发现和处理酸碱平衡失调，气分析结果及时发现和处理酸碱平衡失调，也可用乳酸钠。同时测定电解质，按情况给也可用乳酸钠。同时测定电解质，按情况给与补充。与补充。第三十六页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施10、预防肾功能衰竭预防肾功能衰竭 血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况血压基本稳定后，在无
28、心力衰竭的情况下，快速静滴下，快速静滴25%甘露醇或甘露醇或25%山梨醇山梨醇100-250ml利尿；防止发生急性肾功能衰竭。如利尿；防止发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，可静脉注射呋塞米有心力衰竭，可静脉注射呋塞米40mg。11、机械性辅助循环机械性辅助循环 主动脉内球囊反搏术可用于急性心肌梗主动脉内球囊反搏术可用于急性心肌梗死所致的心源性休克，有效减低死亡率。死所致的心源性休克，有效减低死亡率。第三十七页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施12、再灌注治疗、再灌注治疗 急性心肌梗死所致的心源性休克可在急性心肌梗死所致的心源性休克可在 主动脉内球囊反搏术的帮助下行冠状动脉
29、介主动脉内球囊反搏术的帮助下行冠状动脉介入治疗，可使患者的死亡率由入治疗，可使患者的死亡率由80%降低到降低到50%左右。左右。紧急外科搭桥术对急性心肌梗死合并心紧急外科搭桥术对急性心肌梗死合并心源性休克的患者有较好的疗效。源性休克的患者有较好的疗效。在没有有效的纠正休克的前提下，不在没有有效的纠正休克的前提下，不推荐溶栓治疗。推荐溶栓治疗。第三十八页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克-处理措施处理措施13、其它原因所致的心源性休克的治疗、其它原因所致的心源性休克的治疗 严重的心律失常：严重的心律失常：尽快纠正心律失常；尽快纠正心律失常；急性心包压塞：急性心包压塞：及早进行心包穿刺抽液或及
30、早进行心包穿刺抽液或 手术解决心脏压塞；手术解决心脏压塞；严重的瓣膜病严重的瓣膜病：可外科手术可有明确效果。：可外科手术可有明确效果。第三十九页，讲稿共四十六页哦心源性休克心源性休克 (一一)定义定义 (二二)常见病因常见病因 (三三)临床症状临床症状 (四四)辅助检查辅助检查 (五五)诊断诊断与鉴别诊断与鉴别诊断 (六六)处理措施处理措施第四十页，讲稿共四十六页哦神经元性休克神经元性休克l定义：当定义：当血管运动中枢血管运动中枢发生抑制或传出的交发生抑制或传出的交感缩血管感缩血管纤维被阻断纤维被阻断时，时，小血管小血管因紧张性的因紧张性的丧失而发生丧失而发生扩张扩张，结果使，结果使外周血管阻
31、力降低外周血管阻力降低，大量血液瘀积在微循环中，回心血量急剧减大量血液瘀积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降。少，血压下降。l原因：深度麻醉，强烈疼痛刺激，脊髓高位原因：深度麻醉，强烈疼痛刺激，脊髓高位麻醉或损伤麻醉或损伤l特点：预后好，常不治自愈。特点：预后好，常不治自愈。第四十一页，讲稿共四十六页哦神经源性休克神经源性休克一、一、临床表现临床表现 头晕、面色苍白、出汗。头晕、面色苍白、出汗。疼痛、恶心、呕吐。疼痛、恶心、呕吐。胸闷、心悸、呼吸困难。胸闷、心悸、呼吸困难。脉搏增快、血压下降。脉搏增快、血压下降。第四十二页，讲稿共四十六页哦神经源性休克神经源性休克二、诊断与鉴别诊断二、诊断
32、与鉴别诊断诊断步骤诊断步骤 第一步：有引起神经元性休克的原因；第一步：有引起神经元性休克的原因；第二步：有临床症状第二步：有临床症状-头晕、面色苍白、出汗；头晕、面色苍白、出汗；疼痛、恶心、胸闷、心悸、呼吸困难；脉搏疼痛、恶心、胸闷、心悸、呼吸困难；脉搏细速、血压下降。细速、血压下降。鉴别诊断鉴别诊断：见心源性休克的鉴别诊断：见心源性休克的鉴别诊断第四十三页，讲稿共四十六页哦神经源性休克神经源性休克三、处理措施三、处理措施去除神经刺激去除神经刺激因素，立即平卧，酌情使用止痛药物。因素，立即平卧，酌情使用止痛药物。立即皮下或肌肉注射立即皮下或肌肉注射肾上腺素肾上腺素。迅速迅速补充有效血容量补充有效血容量，例如右旋糖酐。，例如右旋糖酐。应用应用地塞米松地塞米松等肾上腺皮质激素。等肾上腺皮质激素。维持正常血压维持正常血压，收缩压低于，收缩压低于80mmHg时应用多巴胺或间时应用多巴胺或间羟胺。羟胺。病因治疗病因治疗。第四十四页，讲稿共四十六页哦菜根谭菜根谭 法乎其上；法乎其上；得其中也。得其中也。法乎其中；法乎其中；得其下也得其下也。第四十五页，讲稿共四十六页哦谢 谢！第四十六页，讲稿共四十六页哦