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1、关于常见肺部感染性疾病的诊断与治疗第一页，讲稿共一百页哦内容支气管哮喘支气管哮喘1慢性支气管炎慢性支气管炎2肺气肿肺气肿3肺心病肺心病4第二页，讲稿共一百页哦支气管哮喘第三页，讲稿共一百页哦支气管哮喘的定义 支气管哮喘是一种气道慢性炎症支气管哮喘是一种气道慢性炎症是是由由嗜嗜酸酸粒粒细细胞胞，肥肥大大细细胞胞、T T淋淋巴巴细细胞胞、中中性性粒粒细细胞胞、气气道道上上皮皮细细胞胞等等多多种种细细胞胞及及细胞组分参与的炎症性疾患。细胞组分参与的炎症性疾患。表表现现为为:反反复复发发作作的的喘喘息息、气气急急、胸胸闷闷、咳咳嗽嗽等等症症状状，常常在在夜夜间间或或清清晨晨发发作作加加剧剧，伴伴可可逆
2、逆性性气气流流受受限限，可可经经治治疗疗缓缓解解或或自自行行缓解。缓解。第四页，讲稿共一百页哦哮喘的本质哮喘的本质平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌上皮上皮上皮上皮肺泡隔肺泡隔肺泡隔肺泡隔健康人的气道健康人的气道健康人的气道健康人的气道平滑肌收缩平滑肌收缩平滑肌收缩平滑肌收缩上皮脱落，受损上皮脱落，受损上皮脱落，受损上皮脱落，受损炎症，水肿炎症，水肿炎症，水肿炎症，水肿粘液，血浆渗出粘液，血浆渗出粘液，血浆渗出粘液，血浆渗出哮喘病人的气道哮喘病人的气道哮喘病人的气道哮喘病人的气道第五页，讲稿共一百页哦临床表现临床表现外源性哮喘：外源性哮喘：有明显的过敏原接触史或和季节有关，发病前多有鼻炎痒，眼痒，有明显
3、的过敏原接触史或和季节有关，发病前多有鼻炎痒，眼痒，喷嚏，咳嗽等粘膜过敏表现。起病迅速，每分钟呼吸常在喷嚏，咳嗽等粘膜过敏表现。起病迅速，每分钟呼吸常在2828次以上，脉搏次以上，脉搏110110次以上次以上内源性哮喘：内源性哮喘：多由呼吸道感染诱发，发作时和外源性哮喘类似，但是起病多由呼吸道感染诱发，发作时和外源性哮喘类似，但是起病缓慢，持续时间较长，症状较重，并有呼吸道感染的症状体征缓慢，持续时间较长，症状较重，并有呼吸道感染的症状体征混合性哮喘：混合性哮喘：由于多种原因引起的哮喘，症状表现不典型，哮喘可常年发作，由于多种原因引起的哮喘，症状表现不典型，哮喘可常年发作，无明显的季节因素，常
4、并发阻塞性肺气肿无明显的季节因素，常并发阻塞性肺气肿哮喘持续状态：哮喘持续状态：严重哮喘发作持续严重哮喘发作持续24h24h以上者，称为哮喘持续状态，有时严以上者，称为哮喘持续状态，有时严重发作可持续重发作可持续1-21-2日之久，呼吸严重困难，吸气浅，呼气长而费力，呈日之久，呼吸严重困难，吸气浅，呼气长而费力，呈张口呼吸，可出现发绀，面色苍白。张口呼吸，可出现发绀，面色苍白。第六页，讲稿共一百页哦诊断标准诊断标准 1.1.反反复复发发作作喘喘息息、气气急急、胸胸闷闷或或咳咳嗽嗽，多多与与接接触触变变应应原原、冷冷空空气气、物物理理、化化学学性性刺刺激激、病病毒毒性性上呼吸道感染、运动等有关。
5、上呼吸道感染、运动等有关。2.2.发发作作时时在在双双肺肺可可闻闻及及散散在在或或弥弥漫漫性性，以以呼呼气气相相为为主主的哮鸣音，呼气相延长。的哮鸣音，呼气相延长。3.3.上上述述症症状状可可经经治治疗疗缓缓解解或或自自行行缓缓解解，并并对对支支气气管解痉药治疗有良好的反应者管解痉药治疗有良好的反应者第七页，讲稿共一百页哦 治治 疗疗 (一一)治疗目标治疗目标1 1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状。有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状。2 2防止哮喘的加重。防止哮喘的加重。3 3尽可能使肺功能维持在接近正常水平。尽可能使肺功能维持在接近正常水平。4 4保持正
6、常活动（包括运动）的能力。保持正常活动（包括运动）的能力。5 5避免哮喘药物的不良反应。避免哮喘药物的不良反应。6 6防止发生不可逆的气流受限。防止发生不可逆的气流受限。7 7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。第八页，讲稿共一百页哦 (二二)哮喘控制的标准哮喘控制的标准 1 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状。最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状。2 2哮喘发作次数减至最少。哮喘发作次数减至最少。3 3无需因哮喘而急诊。无需因哮喘而急诊。4 4最少（或最好不）按需使用最少（或最好不）按需使用2受体受体激动剂。激动剂。5 5没有活动没有活动(包括运动包括运动)限
7、制。限制。6 6最大呼气流量（最大呼气流量（PEF)PEF)昼夜变异率昼夜变异率201000 1000 布地奈德布地奈德 200200400 400 400400800 800 800 800 丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松 100100250 250 250250500 500 500 500 第十二页，讲稿共一百页哦2.2.口服给药：口服给药：急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘吸急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、泼尼一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、泼尼松龙或甲强龙等。松龙
8、或甲强龙等。第十三页，讲稿共一百页哦 3.3.静脉用药：静脉用药：严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（珀酸氢化可的松（4004001500mg1500mgd d）或甲基泼尼松）或甲基泼尼松龙（龙（8080500mg500mgd d）。）。无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3 35 5天）内停天）内停药：药：有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量。为口服给药，并逐步减少激素用量。第十四页，讲稿共一百页哦(二二
9、)2 2受体激动剂受体激动剂第十五页，讲稿共一百页哦 近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效效2 2受体激动剂治疗哮喘。受体激动剂治疗哮喘。第十六页，讲稿共一百页哦 茶碱具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、茶碱具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。1 1、口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱。、口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱。用于轻中度哮喘发作和维持治疗。一般剂量为每日用于轻中度哮喘发作和维持
10、治疗。一般剂量为每日6 6l0mgl0mgkgkg。2 2、静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉、静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射或静脉滴注，适用于哮喘急性发作且近注射或静脉滴注，适用于哮喘急性发作且近24h24h内未用过内未用过茶碱类药物的病人。负荷剂量为茶碱类药物的病人。负荷剂量为4 46mg6mgkgkg，维持剂量为，维持剂量为0.60.60.8mg0.8mgkg.hkg.h。多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。(三三)茶碱茶碱第十七页，讲稿共一百页哦(四四)抗胆碱能药物抗胆碱能药物 吸入抗胆碱能药物，如溴化异丙托品
11、等，可吸入抗胆碱能药物，如溴化异丙托品等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。其扩张支气管的作用比力而舒张支气管。其扩张支气管的作用比22受体受体激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药，激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药，对老年人的疗效不低于年轻人。对老年人的疗效不低于年轻人。第十八页，讲稿共一百页哦 白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和白三烯调节剂包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5 5一脂氧一脂氧化酶抑制剂，是一类新的治疗哮喘药物。目前在国内应用的主化酶抑制剂，是一类新的治疗哮喘药物。目前在国内应用的主要是
12、半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂。在哮喘治疗中的地位：在哮喘治疗中的地位：可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化。可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化。作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素。作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素。本品可减少中一重度哮喘患者吸入糖皮质激素的剂量，并可提本品可减少中一重度哮喘患者吸入糖皮质激素的剂量，并可提高吸入糖皮质激素治疗的临床疗效。高吸入糖皮质激素治疗的临床疗效。(五五)白三烯调节剂白三烯调节剂第十九页，讲稿共一百页哦 1 1色甘酸钠色甘酸钠 2 2抗组胺药物抗组胺药物 3 3可能减少口服激素剂量的药物可能减
13、少口服激素剂量的药物 4.4.变应原特异性免疫疗法（变应原特异性免疫疗法（SITSIT）5.5.中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中中药：可辨证施治，并酌情使用某些确有疗效的中（成）药。（成）药。(六六)其他治疗哮喘药物其他治疗哮喘药物第二十页，讲稿共一百页哦 急性发作期治疗急性发作期治疗 目的目的尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。第二十一页，讲稿共一百页哦 1.1.轻度轻度 效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服2 2受体
14、受体激动剂控释片。激动剂控释片。吸入吸入2 2受体激动剂。受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素每日定时吸入糖皮质激素(200(200600g)600g)或加或加用抗胆碱药。用抗胆碱药。治疗根据病情的分度进行治疗根据病情的分度进行第二十二页，讲稿共一百页哦 2.2.中度中度 规则吸入规则吸入2 2受体激动剂或口服长效受体激动剂或口服长效2 2受体激动剂。受体激动剂。氨茶碱氨茶碱0.125 0.125 0.25g0.25g加入加入1010葡萄糖葡萄糖40ml40ml中，缓中，缓慢静注。慢静注。加大糖皮质激素吸入剂量加大糖皮质激素吸入剂量(600g/d)(600g/d)或口服强或口服强的松的松20 2
15、0 60mg/d60mg/d。第二十三页，讲稿共一百页哦 3.3.重度至危重度重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇。静滴氨茶碱或沙丁胺醇。口服白三烯拮抗剂。口服白三烯拮抗剂。静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100100300mg/d300mg/d。病情缓解改为口服激素，逐渐减量。病情缓解改为口服激素，逐渐减量。持续雾化吸入持续雾化吸入2 2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药。受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药。预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡。预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡。病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气。病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气。第二十四页，讲稿共一百页
16、哦表6 哮喘患者长期治疗方案的选择 严重度 每天控制治疗药物 其他治疗选择*第级间歇发作*不必 第级轻度持续 吸入糖皮质激素（500ug BDP或相当剂量）缓释茶碱，或色甘酸钠，或 白三烯调节剂 第3级中度持续 吸入糖皮质激素（2001000ug BDP或相当剂量），联合吸入长效2激动剂 吸入糖皮质激素（5001000ugBDP或相当剂量），合用缓释茶碱，或吸入糖皮质激素（500100ug BDP或相当剂量），合用长效口服2激动剂，或吸入大剂量糖皮质激素（1000ugBDP或相剂量），或吸入糖皮质激素（5001000ug BDP或相当剂量），合用白三烯调节剂 第4级重度持续 吸入糖皮质激素（1
17、000ug BDP或相当剂量），联合吸入长效2激动剂，需要时可再增加1种或1种以上下列药物：缓释茶碱白三烯调节剂长效口服2激动剂口服糖皮质激素 第二十五页，讲稿共一百页哦 注：注：*各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效需要时可吸入短效2 2激动剂以缓解症状，但每日吸激动剂以缓解症状，但每日吸入次数不应多于入次数不应多于3 34 4次；次；*其他选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、其他选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、口服短效口服短效2 2激动剂、短作用茶碱；激动剂、短作用茶碱；*间歇发作哮喘，但发生严重急性发作者，应按中度间歇发
18、作哮喘，但发生严重急性发作者，应按中度持续患者处理。持续患者处理。第二十六页，讲稿共一百页哦 上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则。为原则。每每3 36 6个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗。调整治疗方案，或升级或降级治疗。第二十七页，讲稿共一百页哦支气管哮喘康复建议支气管哮喘康复建议尽量避免接触过敏源，锻炼身体，增强体质及尽量避免接触过敏源，锻炼身体，增强体质及早行脱敏治疗及时
19、规律的治疗早行脱敏治疗及时规律的治疗第二十八页，讲稿共一百页哦慢 性 支 气 管 炎第二十九页，讲稿共一百页哦定义 气管、支气管及其周围粘膜的慢性非特异性炎症。临床上以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。第三十页，讲稿共一百页哦 外 因 感染 气象因素 环境污染 吸烟 过敏 内 因 呼吸道防御及免疫功 能减退副交感神经功能亢进营养因素遗传因素 病病 因因第三十一页，讲稿共一百页哦一、症状一、症状 本病起病隐匿，病情经过缓慢，主要表现：咳嗽 咳痰 喘息 反复感染 临临 床床 表表 现现 第三十二页，讲稿共一百页哦二、临床分期二、临床分
20、期1、急性发作期一周内痰量明显增加，出现脓性或粘液脓性痰，或伴有发热等炎症表现或一周内“咳”“痰”“喘”任何一项症状明显加剧2、慢性迁延期：病人不同程度的“咳”“痰”“喘”症状迁延达1个月以上3、临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状明显减轻保持两个月以上第三十三页，讲稿共一百页哦单纯型单纯型咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰喘息型喘息型喘息明显喘息明显三、临三、临 床床 分分 型型第三十四页，讲稿共一百页哦诊断标准：临床上凡有咳嗽、咳痰或伴有喘息反复发作，每年患病至少3个月，并持续2年以上者，在排除除其心、肺疾病之后，即可做出慢性支气管炎的诊断。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断第三十五页，讲稿共一百页哦一、急性发
21、作期 控制感染、祛痰镇咳、伴发喘息时加用解痉平喘药物1、控制感染 选择有效的抗菌药物治疗，常用青霉素、复方甲恶唑、阿莫西林、头孢胺卞、头孢拉定2、祛痰镇咳 本病不宜单纯采用镇咳药物，因痰液不能排出，反而加重病情，可采用祛痰剂促进痰液排除，有利于感染的控制。常用药：氯化铵、溴己新（必咳平）、氯化钾等治治 疗疗第三十六页，讲稿共一百页哦治治 疗疗3、解痉、平喘常用药物：氨茶碱、美喘清、博利康尼等亦可用抗生素加祛痰剂和平喘药进行雾化吸入治疗起到加强局部消炎及稀化痰液的作用二、缓解期治疗应以增强体质、提高抗病能力和预防为主第三十七页，讲稿共一百页哦支气管哮喘支气管哮喘慢性支气管炎慢性支气管炎发病年龄可
22、以发生于各个年龄，但多数起病于婴幼儿时期 多起病于中老年时期 病史常有对某种（些）变应原过敏史，且伴有其他过敏性疾病及哮喘家族史 多有长期吸烟史，咳嗽、咳痰反复发作病史 发病诱因发病前多有吸入过敏源，上呼吸道感染病史 发病前多无明确的诱因 起病方式起病大多突然 起病隐袭，患者常常难以确切说清起病日期 疾病地区在沿海温暖潮湿地区相对较常见 干燥寒冷的北方多见 鉴别诊断第三十八页，讲稿共一百页哦支气管哮喘支气管哮喘慢性支气管炎慢性支气管炎症状发作前常有某些先兆，除少部分患者（咳型哮喘）外大多数不咳嗽或轻微咳嗽，而以喘息为主，发作后可咳出大量稀薄痰而缓解 在急性发作时主要表现为咳嗽、咳痰，喘息则不明
23、显 病情缓解发作后如果及时脱离变应原，或给予正规治疗，患者可以较快地缓解，疾病缓解后患者与正常人几乎一样，没有任何症状 即使给予抗炎、止咳、祛痰，病情缓解仍比较慢，而且缺少明显的缓解期，即使在夏季仍可间断咳嗽、咳痰 外周血检查 发作时外周血中嗜酸性粒细胞增多 急性发作时，外周血中白细胞总数、中性粒细胞百分比增多 痰检查发作时，痰涂片检查见嗜酸性粘细胞 急性发作时痰涂片以中性粒细胞为主，且见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型琏球菌或奈瑟菌 其他检查过敏源皮肤试验呈阳性，血清总免疫球蛋白E抗体升高，气道反应性显著升高 缺乏这些改变 第三十九页，讲稿共一百页哦肺 气 肿第四十页，讲稿共一百页哦定义肺气肿（
24、肺气肿（pulmonary emphysemapulmonary emphysema）是指终）是指终末细支气管远端末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。壁破坏的病理状态。第四十一页，讲稿共一百页哦肺肺第四十二页，讲稿共一百页哦第四十三页，讲稿共一百页哦肺气肿有以下几种类型老年性肺气肿老年性肺气肿，由于老年肺组织生理性退行性改变，由于老年肺组织生理性退行性改变所引起；所引起；代偿性肺气肿代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼
25、吸功能（如，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使肺萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。健康的肺组织代偿性膨胀而发生。灶性肺气肿灶性肺气肿，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生；致使管腔扩大而产生；第四十四页，讲稿共一百页哦旁间隔性肺气肿旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织附近的，由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其
26、破裂后可引起自发性气胸；破裂后可引起自发性气胸；a1-a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素引起在，由于遗传因素引起在国内少见；国内少见；阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。并发症。主要病因是吸烟。第四十五页，讲稿共一百页哦 在这里重点讲述 阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿是呼吸系统的常见病，常常引起呼吸功能减退
27、，通气、换气功能障碍，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症 第四十六页，讲稿共一百页哦病病因因和和发发病病机机制制粉尘有害气粉尘有害气 体吸入体吸入大气污染大气污染过敏过敏吸烟吸烟感染感染第四十七页，讲稿共一百页哦症症 状状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。气急。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加当
28、慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。志恍惚等。第四十八页，讲稿共一百页哦第四十九页，讲稿共一百页哦第五十页，讲稿共一百页哦发病机制发病机制（1 1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。增加，使肺泡过度充气。（2 2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架）慢性
29、炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。肺泡内残气量增加。（3 3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。导致多个肺泡融合成肺大泡。第五十一页，讲稿共一百页哦（4 4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。障碍而使肺泡壁弹性减退。（5 5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在
30、弹）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为1-1-抗胰蛋抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使烟雾中的过氧化物还使1-1-抗胰蛋白酶的活性降抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏外，先天性遗传缺乏1-1-抗胰蛋白酶者易于发生肺抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。气肿。第五十二页，讲稿共一百页哦治治 疗疗（一）适当应用舒张支气管药物，松弛支气管平滑肌使支气管（一）适当应用舒张支气
31、管药物，松弛支气管平滑肌使支气管扩张，缓解气流阻塞症状，如有过敏因素存在，可适当选用皮扩张，缓解气流阻塞症状，如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。质激素。常用药物：常用药物：抗胆碱能药物：抗胆碱能药物：异丙托溴铵异丙托溴铵 维持维持6-86-8小时小时 噻托溴铵噻托溴铵 维持维持2424小时小时 2 2受体激动剂受体激动剂 沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林 （短效）（短效）沙美特罗、福莫特罗沙美特罗、福莫特罗 （长效）（长效）茶碱类药茶碱类药原原则则：首首选选抗抗胆胆碱碱能能药药物物，其其他他两两类类为为次次选选，长长期期规规则则 应应用，短期按需应用用，短期按需应用第五十三页，讲稿共一
32、百页哦（二）根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉（二）根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。（三）呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以（三）呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。（四）家庭氧疗，每天（四）家庭氧疗，每天121215h15h的给氧能延长寿命，的给氧能延长寿命，若能达到每天若能达到每天24h24h的持续氧疗，效果更好。的持续氧疗，效果更好。（五）物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、（五）物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太
33、极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。呼吸操、定量行走或登梯练习。第五十四页，讲稿共一百页哦呼呼吸吸肌肌功功能能锻锻炼炼缩唇呼吸缩唇呼吸前倾体位前倾体位腹式呼吸腹式呼吸第五十五页，讲稿共一百页哦第五十六页，讲稿共一百页哦第五十七页，讲稿共一百页哦缩唇呼吸缩唇呼吸机理：机理：可减少死腔通气，有利于气体在肺内的可减少死腔通气，有利于气体在肺内的均匀分布和改善通气均匀分布和改善通气/血流比值，还可使血流比值，还可使原来闭合的基底气道开放，有利于消除原来闭合的基底气道开放，有利于消除肺内气体陷闭。肺内气体陷闭。第五十八页，讲稿共一百页哦第五十九页，讲稿共一百页哦第六十页，讲稿共一百页哦第六十一页，讲稿共一
34、百页哦预预 防防 首先是戒烟。首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消改善环境卫生，做好个人劳动保护，消 除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。吸道的影响。第六十二页，讲稿共一百页哦病变部位发生改变：气管、支气管病变部位发生改变：气管、支气管肺肺肺肺心脏心脏心脏心脏病情由轻到重：炎症病情由轻到重：炎症病情由轻到重：炎症病情由轻到重：炎症通气阻塞通气阻塞通气阻塞通气阻塞呼吸衰竭、心力呼吸衰竭、心力衰竭衰竭慢支炎肺气肿肺心病第六十三页，讲稿共一百页哦慢性肺原性心脏病 （chronic pul
35、monary heart disease）第六十四页，讲稿共一百页哦概述 是由于肺组织、胸廓或肺动脉慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺动脉高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。第六十五页，讲稿共一百页哦流行病学(患病年龄多在患病年龄多在4040岁以上岁以上,随年龄增长患病随年龄增长患病率增高。发病率为率增高。发病率为4 4,15,15岁为岁为7 7。北方北方 南方南方,农村农村 城市城市,吸烟者吸烟者 不吸烟者不吸烟者,男女无差别。男女无差别。急性发作以冬、急性发作以冬、春季多见春季多见,气候急骤变气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱化致急性呼吸道
36、感染常为急性发作的诱因因,常导致肺、心功能衰竭常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。病死率较高。占住院心脏病的占住院心脏病的46%-38.5%46%-38.5%。Epidemiology)第六十六页，讲稿共一百页哦病病 因因1 1、支气管、肺疾病、支气管、肺疾病慢支所致的肺气肿占慢支所致的肺气肿占80-90%;80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。肉芽肿。2 2、胸廓运动障碍性疾病、胸廓运动障碍性疾病 较少见较少见严
37、重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；神经神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。肌肉疾患如脊髓灰质炎。第六十七页，讲稿共一百页哦3 3、肺血管疾病、肺血管疾病 甚少见甚少见H累计肺动脉的过敏性肉芽肿；累计肺动脉的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小动脉拴塞及肺广泛或反复发生的多发性肺小动脉拴塞及肺小动脉炎；小动脉炎；原因不明的原发性肺动脉高压症。原因不明的原发性肺动脉高压症。4 4、其他、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡原发性肺泡通气不
38、足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。眠呼吸暂停综合症。第六十八页，讲稿共一百页哦肺心病的先决条件肺心病的先决条件肺的功能和结构改变肺的功能和结构改变反复气道感染反复气道感染低氧血症低氧血症肺动脉高压肺动脉高压发病机制和病理发病机制和病理第六十九页，讲稿共一百页哦（一）（一）肺血管阻力增加肺血管阻力增加功能性因素：功能性因素：缺缺 氧氧二氧化碳潴留二氧化碳潴留肺血管收缩痉挛肺血管收缩痉挛一、肺动脉高压的形成第七十页，讲稿共一百页哦肺血管阻力增加肺血管阻力增加解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成。1.长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭
39、塞 肺血管阻力增加。第七十一页，讲稿共一百页哦2.肺气肿 肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3.肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。第七十二页，讲稿共一百页哦慢性缺氧 继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，加重水钠潴留，使血容量增多。(二二)、血容量增多和血液粘稠度增加、血容量增多和血液粘稠度增加肺动脉高压肺动脉高压第七十三页，讲稿共一百页哦阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压可表现为急性加重期和缓解期肺可表现为急性加重期和缓解期肺A A压均高于压均高于正常范围；正常范围；也可表现为间歇性肺也可表现为间歇性肺A A
40、高压。高压。静息时肺静息时肺A A平均压平均压2.67KPa(20mmHg),2.67KPa(20mmHg),为为显性显性肺动脉高压。肺动脉高压。静息时肺静息时肺A A平均压平均压2.67KPa,4.0KPa(30mmHg)4.0KPa(30mmHg)时，为时，为隐性肺动脉高压。隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺肺心病人多为轻、中度肺A A高压。高压。第七十四页，讲稿共一百页哦二、心脏病变和心力衰竭二、心脏病变和心力衰竭 1、肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚早期 进展 右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭第七十五页，讲稿共一百
41、页哦2.心肌缺氧、心肌受损。3.反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。4.酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。第七十六页，讲稿共一百页哦 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。三、其他重要器官损害第七十七页，讲稿共一百页哦肺、胸疾病各种症状和体征肺心功能代偿、失代偿期表现其他器官损害征象临床表现临床表现第七十八页，讲稿共一百页哦 症状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。一、肺心功代偿期（包括缓解期）第七十九页，讲稿共一百页哦 以呼衰为主、有或无心衰二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）第八十页，讲稿共一百页哦（一）、呼吸衰竭（
42、一）、呼吸衰竭1、呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。第八十一页，讲稿共一百页哦2、紫绀SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差者，PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；是缺氧的典型症状；皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。第八十二页，讲稿共一百页哦3、精神、神经症状乏氧急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定
43、向力障碍二氧化碳潴留失眠、烦躁、躁动；神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失，锥体束征消失。第八十三页，讲稿共一百页哦4、血液、循环系统症状慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。第八十四页，讲稿共一百页哦5、消化、泌尿系统症状肝功异常：谷丙转氨酶升高；肾功异常：蛋白尿、尿中出现 RBC；胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出
44、血。第八十五页，讲稿共一百页哦以右心衰竭为主，也可出现心律失常症状食欲不振，恶心、呕吐；体重增加；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。（二）、心力衰竭第八十六页，讲稿共一百页哦并发症一、肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、鉴别诊断脑动脉硬化严重电解质紊乱单纯性碱中毒感染中毒性脑病3、是肺心病死亡的首要原因。第八十七页，讲稿共一百页哦二、酸碱失衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒4、呼吸性碱中毒5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒第八十八页，讲稿共一百页哦三、心律失常1、应与洋地黄引起的心律失常
45、鉴别。2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。第八十九页，讲稿共一百页哦四、休克原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC)第九十页，讲稿共一百页哦诊诊 断断根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；3、X线、心电图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。第九十一页，讲稿共一百页哦治治 疗疗一、急性加
46、重期（一）、控制感染（二）、通畅呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通畅的气道2、氧疗3、增加通气量，减少CO2潴留s呼吸兴奋剂s机械通气4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱5、合理使用利尿剂第九十二页，讲稿共一百页哦（三）、控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。第九十三页，讲稿共一百页哦1、利尿剂作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。方法：氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日，氨苯喋啶50-100mg 3次/日，尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米
47、20mg 第九十四页，讲稿共一百页哦副作用低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出血液浓缩第九十五页，讲稿共一百页哦2、强心剂肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。原则 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。方法 毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。第九十六页，讲稿共一百页哦纠正缺氧，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现
48、而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者。注意：注意：第九十七页，讲稿共一百页哦3、血管扩张剂减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。第九十八页，讲稿共一百页哦（四）、控制心律失常肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；如持续存在，可选用抗心律失常的药物。对室上性心律失常，如未用过洋地黄类药物可在密切观察下选用小量西地兰治疗；对频发室性早搏，室性心动过速者，可选用利多卡因等药物。（五）、加强护理工作二、缓解期 中西医结合综合措施，防治原发病及急性呼吸道感染，促进肺、心功能恢复。预防感冒，治疗呼吸道感染第九十九页，讲稿共一百页哦感谢大家观看第一百页，讲稿共一百页哦