泌尿系统疾病 (4)精选PPT.ppt

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1、关于泌尿系统疾病(4)第1页,讲稿共78张,创作于星期二肾小球肾炎肾小球肾炎肾盂肾炎肾盂肾炎泌尿系肿瘤泌尿系肿瘤第2页,讲稿共78张,创作于星期二肾(泌尿)肾(泌尿)泌尿系统泌尿系统输尿管、膀胱、尿道(贮尿、排尿)输尿管、膀胱、尿道(贮尿、排尿)第3页,讲稿共78张,创作于星期二第4页,讲稿共78张,创作于星期二肾的结构与功能肾的结构与功能第5页,讲稿共78张,创作于星期二一、功一、功能能1、泌尿、泌尿机体代谢终产物(尿素、尿酸等)机体代谢终产物(尿素、尿酸等)排泄排泄过量摄入的物质过量摄入的物质进入体内的大部分药物进入体内的大部分药物外源性异物外源性异物食物添加剂食物添加剂毒物毒物水、电解质

2、平衡水、电解质平衡维持内环境的稳定维持内环境的稳定PH渗透压渗透压第6页,讲稿共78张,创作于星期二2、内分泌功能、内分泌功能肾素(调节血压)肾素(调节血压)促红细胞生成素(刺激骨髓造血功能)促红细胞生成素(刺激骨髓造血功能)高活性维生素高活性维生素D3(调节钙磷代谢、促进成骨)(调节钙磷代谢、促进成骨)第7页,讲稿共78张,创作于星期二二、结构二、结构肾单位(肉眼可辨细小颗粒)肾单位(肉眼可辨细小颗粒)皮质皮质肾柱(伸入肾锥体之间的皮质)肾柱(伸入肾锥体之间的皮质)肾实质肾实质肾锥体(肾小管、集合管)肾锥体(肾小管、集合管)肾乳头(集合管开口)肾乳头(集合管开口)髓质髓质肾小盏肾小盏肾大盏肾

3、大盏肾盂肾盂输尿管输尿管第8页,讲稿共78张,创作于星期二第9页,讲稿共78张,创作于星期二肾小球肾小球肾小体肾小体产生原尿产生原尿肾单位肾单位肾小囊肾小囊肾小管肾小管重吸收、排泌重吸收、排泌第10页,讲稿共78张,创作于星期二肾小体:肾小体:肾球囊肾球囊壁层上皮细胞壁层上皮细胞-脏层上皮细胞(脏层上皮细胞(足细胞足细胞)肾小球肾小球-毛细血管(血管毛细血管(血管内皮细胞内皮细胞)-系膜系膜、系膜细胞系膜细胞-基底膜基底膜第11页,讲稿共78张,创作于星期二第12页,讲稿共78张,创作于星期二第13页,讲稿共78张,创作于星期二肾小球的滤过屏障肾小球的滤过屏障毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞基

4、底膜基底膜肾球囊脏层上皮细胞肾球囊脏层上皮细胞(足细胞)足细胞)第14页,讲稿共78张,创作于星期二肾小球毛细血管肾小球毛细血管第15页,讲稿共78张,创作于星期二内、外疏松层内、外疏松层与致密层垂直排列的纤维与致密层垂直排列的纤维基底膜基底膜细纤维(细纤维(型胶原)型胶原)中间致密层中间致密层层粘着蛋白层粘着蛋白非定形基质非定形基质纤维连接蛋白纤维连接蛋白多聚阴离子蛋白多糖多聚阴离子蛋白多糖三维网状结构(高机械强度和弹性)三维网状结构(高机械强度和弹性)第16页,讲稿共78张,创作于星期二肾球囊上皮细胞:肾球囊上皮细胞:壁层上皮细胞壁层上皮细胞可增殖可增殖(单层扁平多边形上皮细胞)单层扁平多

5、边形上皮细胞)脏层上皮细胞脏层上皮细胞不可增殖不可增殖(足细胞足细胞)(人类出生前已失去再生能力)(人类出生前已失去再生能力)第17页,讲稿共78张,创作于星期二足细胞(电镜)足细胞(电镜)第18页,讲稿共78张,创作于星期二足突间的滤过隙膜足突间的滤过隙膜第19页,讲稿共78张,创作于星期二滤过屏障(电荷屏障)滤过屏障(电荷屏障)对水及小分子溶质通透性极高对水及小分子溶质通透性极高对大分子血浆蛋白通透性极低对大分子血浆蛋白通透性极低1、内皮细胞窗孔、内皮细胞窗孔2、基底膜的网状结构、基底膜的网状结构重要重要3、足细胞足突间滤过裂孔、足细胞足突间滤过裂孔(最重要最重要)第20页,讲稿共78张,

6、创作于星期二第21页,讲稿共78张,创作于星期二肾小球系膜肾小球系膜系膜基质:系膜基质:充填在各叶毛细血管间充填在各叶毛细血管间系膜细胞:系膜细胞:散在于系膜基质内散在于系膜基质内系膜细胞来源不清楚(如内皮细胞、血管周细胞、系膜细胞来源不清楚(如内皮细胞、血管周细胞、纤维母细胞,单核巨噬细胞、血管平滑肌细胞等)纤维母细胞,单核巨噬细胞、血管平滑肌细胞等)功能:包括六点功能:包括六点第22页,讲稿共78张,创作于星期二对肾小球毛细血管袢有支持作用对肾小球毛细血管袢有支持作用对大分子物质的转运有一定作用。对大分子物质的转运有一定作用。收缩和舒张功能。收缩和舒张功能。系膜细胞具有平滑肌细胞的结构和功

7、能,通过系膜细胞具有平滑肌细胞的结构和功能,通过收缩扩张,可调节肾小球血流状态、并可改变收缩扩张,可调节肾小球血流状态、并可改变系膜通道体积,从而影响血浆和大分子物质在系膜通道体积,从而影响血浆和大分子物质在肾小球内的移动。肾小球内的移动。参与毛细血管基底膜的更新参与毛细血管基底膜的更新可产生胶原纤维和基质可产生胶原纤维和基质部分系膜细胞具有免疫相关性抗原,对部分系膜细胞具有免疫相关性抗原,对T淋巴细淋巴细胞的激活有重要作用。胞的激活有重要作用。第23页,讲稿共78张,创作于星期二第24页,讲稿共78张,创作于星期二第25页,讲稿共78张,创作于星期二第26页,讲稿共78张,创作于星期二肾小球

8、血液循环肾小球血液循环第27页,讲稿共78张,创作于星期二肾小球肾炎(肾小球肾炎(GN)第28页,讲稿共78张,创作于星期二一、概述一、概述是由是由变态反应变态反应引起的,以引起的,以肾小球损伤肾小球损伤为主的非化脓为主的非化脓性炎症,主要临床表现有蛋白尿、血尿、水肿、高性炎症,主要临床表现有蛋白尿、血尿、水肿、高血压及轻重不等的肾功能障碍。晚期可引起肾功血压及轻重不等的肾功能障碍。晚期可引起肾功衰,严重威胁病人的生命与健康。分为衰,严重威胁病人的生命与健康。分为原发性原发性和和继继发性发性。第29页,讲稿共78张,创作于星期二原发性肾小球肾炎:原发于肾的独立性疾病,以肾小原发性肾小球肾炎:原

9、发于肾的独立性疾病,以肾小球为唯一或主要损伤部位。球为唯一或主要损伤部位。继发性肾小球肾炎:肾病变是其他疾病引起或肾小球继发性肾小球肾炎:肾病变是其他疾病引起或肾小球损伤仅作为全身性疾病的一个组成部分者。如红斑狼损伤仅作为全身性疾病的一个组成部分者。如红斑狼疮性肾炎等。疮性肾炎等。介绍原发性肾小球肾炎,简称介绍原发性肾小球肾炎,简称“肾炎肾炎”(GN)第30页,讲稿共78张,创作于星期二二、病因和发病机制二、病因和发病机制通过大量的实验和临床资料证实,肾炎是由通过大量的实验和临床资料证实,肾炎是由于抗原抗体反应引起的变态反应性疾病,主要为于抗原抗体反应引起的变态反应性疾病,主要为型变态反应型变

10、态反应,即,即免疫复合物沉积病免疫复合物沉积病。1.引起引起GN的抗原的抗原2.GN的免疫发病机制的免疫发病机制3.引起引起GN的介质的介质第31页,讲稿共78张,创作于星期二1、引起、引起GN的抗原的抗原第32页,讲稿共78张,创作于星期二内源性抗原:内源性抗原:1、肾性抗原:、肾性抗原:肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原肾小球上皮细胞足突抗原肾小球上皮细胞足突抗原肾小管上皮细胞刷毛缘抗原肾小管上皮细胞刷毛缘抗原肾小球内皮细胞膜抗原肾小球内皮细胞膜抗原肾小球系膜细胞抗原肾小球系膜细胞抗原2、非肾性抗原:、非肾性抗原:DNA抗原、细胞核抗原、细胞浆成抗原、细胞核抗原、细胞浆成分抗原、肿瘤特异性抗

11、原、甲状腺球蛋白、免疫球分抗原、肿瘤特异性抗原、甲状腺球蛋白、免疫球蛋白、红细胞膜抗原蛋白、红细胞膜抗原第33页,讲稿共78张,创作于星期二外源性抗原:外源性抗原:感染产物、细菌、病毒、霉菌等感染产物、细菌、病毒、霉菌等药物:青霉胺、金和汞制剂药物:青霉胺、金和汞制剂异种血清、类霉素等异种血清、类霉素等第34页,讲稿共78张,创作于星期二2、GN的免疫发病机制的免疫发病机制免疫复合物沉积免疫复合物沉积1、原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成2、循环免疫复合物沉积于肾小球循环免疫复合物沉积于肾小球其他方式其他方式第35页,讲稿共78张,创作于星期二免疫复合物易于在肾小球沉积的原因:免疫复合物易于

12、在肾小球沉积的原因:1、滤过、滤过2、肾小球组织具有、肾小球组织具有Fc、C3b受体,可吸引受体,可吸引免疫复合物免疫复合物3、基底膜带负电荷,可吸引带阳离子的、基底膜带负电荷,可吸引带阳离子的抗原或抗原抗体复合物抗原或抗原抗体复合物第36页,讲稿共78张,创作于星期二原位免疫复合物形成:原位免疫复合物形成:特异性抗体与肾小球的固有抗原成分或植入性抗原特异性抗体与肾小球的固有抗原成分或植入性抗原成分在肾小球内结合,在肾小球原位直接反应,形成成分在肾小球内结合,在肾小球原位直接反应,形成免疫复合物,引起肾小球损伤。免疫复合物,引起肾小球损伤。循环免疫复合物沉积于肾小球:循环免疫复合物沉积于肾小球

13、:内源性非肾性抗原及外源性抗原与相应的抗体在血循内源性非肾性抗原及外源性抗原与相应的抗体在血循环中结合为免疫复合物,进而沉积在肾小球内,导致环中结合为免疫复合物,进而沉积在肾小球内,导致损伤。损伤。第37页,讲稿共78张,创作于星期二第38页,讲稿共78张,创作于星期二第39页,讲稿共78张,创作于星期二抗原抗体复合物抗原抗体复合物局部沉积局部沉积补体补体血小板血小板凝血系统凝血系统栓塞、出血栓塞、出血中性粒细胞浸润中性粒细胞浸润吞噬过程吞噬过程释出溶酶体酶释出溶酶体酶(中性、酸性水解酶、弹力纤维酶、胶原酶等)(中性、酸性水解酶、弹力纤维酶、胶原酶等)血管、组织损伤血管、组织损伤第40页,讲稿

14、共78张,创作于星期二第41页,讲稿共78张,创作于星期二第42页,讲稿共78张,创作于星期二其他损伤肾小球方式:其他损伤肾小球方式:针对肾小球细胞抗原的抗体直接损伤细胞针对肾小球细胞抗原的抗体直接损伤细胞抗系膜细胞抗原的抗体:引起系膜溶解抗系膜细胞抗原的抗体:引起系膜溶解抗内皮细胞抗原的抗体:引起内皮细胞损抗内皮细胞抗原的抗体:引起内皮细胞损伤、血栓形成伤、血栓形成与细胞免疫有关:单核细胞、致敏与细胞免疫有关:单核细胞、致敏T淋巴细淋巴细胞可引起细胞损伤胞可引起细胞损伤第43页,讲稿共78张,创作于星期二3 3、引起、引起GNGN的介质的介质无论是哪种肾炎,只有产生炎症介质后才无论是哪种肾炎

15、,只有产生炎症介质后才引起组织学损伤并出现临床症状。引起组织学损伤并出现临床症状。细胞性细胞性非细胞性非细胞性第44页,讲稿共78张,创作于星期二1、细胞性:、细胞性:嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞巨噬细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、NK细胞细胞血小板血小板系膜细胞系膜细胞2、非细胞性:、非细胞性:补体成分补体成分花生酸衍生物花生酸衍生物IL-1和肿瘤坏死因子和肿瘤坏死因子化学激活因子和生长因子化学激活因子和生长因子凝血系统凝血系统第45页,讲稿共78张,创作于星期二肾炎的分类肾炎的分类病理学分类病理学分类分类分类基本病理变化基本病理变化临床分类临床分类基本临床表现基本临床表现分类分类第46页,

16、讲稿共78张,创作于星期二类型类型主要临床表现主要临床表现急性肾炎综合征急性肾炎综合征血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压快速进行性肾小球肾炎快速进行性肾小球肾炎急性肾炎综合征、快速进展为肾功能衰竭急性肾炎综合征、快速进展为肾功能衰竭无症状血尿、蛋白尿无症状血尿、蛋白尿无无明明显显症症状状、轻轻度度蛋蛋白白尿尿、肉肉眼眼或或镜镜下下血血尿尿肾病综合征肾病综合征大大量量蛋蛋白白尿尿、低低蛋蛋白白血血症症、严严重重水水肿肿、高高脂血症脂血症慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征高高血血压压、慢慢性性肾肾功功能能不不全全、氮氮质质血血症症、尿尿毒症毒症第47页,讲稿共78张,创作于

17、星期二肾病综合征肾病综合征:大量蛋白尿、低蛋白血症,严重水:大量蛋白尿、低蛋白血症,严重水肿和高胆固醇血症称为肾病综合征,是一种常见肿和高胆固醇血症称为肾病综合征,是一种常见的慢性的慢性GN症状。症状。肾小球滤过屏障肾小球滤过屏障长期大量长期大量通透性升高通透性升高蛋白尿蛋白尿低蛋白血症低蛋白血症肝合成含有肝合成含有胶体渗透压降低胶体渗透压降低胆固醇的脂蛋白上升胆固醇的脂蛋白上升不易分解代谢不易分解代谢血脂、胆固醇升高血脂、胆固醇升高严重水肿严重水肿 第48页,讲稿共78张,创作于星期二病理学分类病理学分类病变范围:病变范围:弥漫性病变:病变累及大部分(多于弥漫性病变:病变累及大部分(多于50

18、%)肾小球)肾小球局灶性病变:病变累及少数(小于局灶性病变:病变累及少数(小于30%)肾小球)肾小球小球性病变:病变累及一个肾小球的全部毛细血管袢小球性病变:病变累及一个肾小球的全部毛细血管袢节段性病变:病变累及一个肾小球的部分毛细血管袢节段性病变:病变累及一个肾小球的部分毛细血管袢病变显著与否:轻微与显著病变显著与否:轻微与显著细胞反应状态:增殖性与非增殖性细胞反应状态:增殖性与非增殖性第49页,讲稿共78张,创作于星期二急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎快速进行性肾小球肾炎快速进行性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎轻微病变性肾小球肾炎轻微病变性肾小球肾炎局灶性节段性

19、肾小球硬化局灶性节段性肾小球硬化膜性增生性肾小球肾炎膜性增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎IgA肾病肾病慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎第50页,讲稿共78张,创作于星期二GN的基本病理变化的基本病理变化变质:变质:肾小球固有细胞变性乃至纤维素样坏死肾小球固有细胞变性乃至纤维素样坏死渗出渗出主要为中性粒细胞及单核细胞,可有纤维素渗出,主要为中性粒细胞及单核细胞,可有纤维素渗出,红细胞漏出红细胞漏出增生增生系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞增生系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞增生系膜基质增生系膜基质增生基底膜增厚基底膜增厚第51页,讲稿共78张,创作于星期二一、弥漫性毛细血管内增

20、生性一、弥漫性毛细血管内增生性GN1、概述:是由于低分子量循环免疫复合物短时、概述:是由于低分子量循环免疫复合物短时间内大量沉积而引起的一种常见的预后较好的急间内大量沉积而引起的一种常见的预后较好的急性性GN,以,以弥漫性增生弥漫性增生和和渗出渗出为特点,所以又称为特点,所以又称为为急性弥漫性增生性肾炎急性弥漫性增生性肾炎,常有链球菌或其他细,常有链球菌或其他细菌感染的前趋病史,故又称为菌感染的前趋病史,故又称为急性链球菌感染后急性链球菌感染后肾炎肾炎或或感染后肾炎感染后肾炎。多见于儿童。多见于儿童。第52页,讲稿共78张,创作于星期二一般认为此病是链球菌(主要是一般认为此病是链球菌(主要是A

21、族乙型族乙型)感染后,一些特)感染后,一些特殊的链球菌致肾炎菌株作为抗原,刺激机体产生相应抗体,形殊的链球菌致肾炎菌株作为抗原,刺激机体产生相应抗体,形成循环免疫复合物经血循环沉着于肾小球局部而引起。理由:成循环免疫复合物经血循环沉着于肾小球局部而引起。理由:链球菌感染后的急性肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰,链球菌感染后的急性肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰,而是在起病后而是在起病后1-3周发病,符合一般免疫反应的出现期。周发病,符合一般免疫反应的出现期。无链球菌直接侵犯肾的证据无链球菌直接侵犯肾的证据肾炎患者血清中可检出对链球菌极其产物的多种抗体肾炎患者血清中可检出对链球菌极其产物的多种抗

22、体多数病例的早期可测到循环免疫复合物的存在多数病例的早期可测到循环免疫复合物的存在免疫病理检查在肾小球上有免疫病理检查在肾小球上有IgG、IgM和补体成分的沉积和补体成分的沉积第53页,讲稿共78张,创作于星期二2、病变:病变:免疫病理免疫病理:免疫球蛋白:免疫球蛋白IgG和补体和补体C3在毛细在毛细血管血管基底膜外侧基底膜外侧有粗大有粗大颗粒状沉积。颗粒状沉积。电镜电镜:除细胞增生外,基底膜:除细胞增生外,基底膜外侧有外侧有驼峰状驼峰状电子致密物电子致密物沉积。发病后出沉积。发病后出现,现,6-8周后消失,偶尔可周后消失,偶尔可持续持续6-7个月。个月。第54页,讲稿共78张,创作于星期二第

23、55页,讲稿共78张,创作于星期二第56页,讲稿共78张,创作于星期二光镜光镜:内皮细胞内皮细胞和和系膜细胞系膜细胞大量弥漫增生,明显肿大量弥漫增生,明显肿大,压迫毛细血管,使毛细血管腔狭窄甚至闭塞。大,压迫毛细血管,使毛细血管腔狭窄甚至闭塞。同时伴有多少不等的白细胞浸润。同时伴有多少不等的白细胞浸润。第57页,讲稿共78张,创作于星期二毛细血管丛系膜细胞和内皮细胞增生,有白细胞浸润,毛细血管丛系膜细胞和内皮细胞增生,有白细胞浸润,毛细血管腔闭塞,囊腔内有渗出的纤维素、红细胞、中毛细血管腔闭塞,囊腔内有渗出的纤维素、红细胞、中性粒细胞性粒细胞第58页,讲稿共78张,创作于星期二第59页,讲稿共

24、78张,创作于星期二第60页,讲稿共78张,创作于星期二第61页,讲稿共78张,创作于星期二肉眼肉眼:肾肿大、充血、包膜紧张,表面光肾肿大、充血、包膜紧张,表面光滑,色较红,称滑,色较红,称“大红肾大红肾”。“蚤咬肾蚤咬肾”(肾小球毛细血管呈纤维素样坏(肾小球毛细血管呈纤维素样坏死,并有微血栓形成)死,并有微血栓形成)切面皮质和髓质境界分明,锥体充血切面皮质和髓质境界分明,锥体充血第62页,讲稿共78张,创作于星期二第63页,讲稿共78张,创作于星期二第64页,讲稿共78张,创作于星期二第65页,讲稿共78张,创作于星期二临床临床:急性肾炎综合征:急性肾炎综合征(急性起病、(急性起病、血尿血尿

25、、水水肿肿、高血压、高血压、蛋白尿、少蛋白尿、少尿)尿)第66页,讲稿共78张,创作于星期二2 weeks later急性链球菌感染后肾炎急性链球菌感染后肾炎第67页,讲稿共78张,创作于星期二结局结局:预后良好。:预后良好。95%病例自然痊愈。病例自然痊愈。极少数病变严重,可发展为新月体性极少数病变严重,可发展为新月体性GN或系膜增生性或系膜增生性GN。第68页,讲稿共78张,创作于星期二二、弥漫性新月体性二、弥漫性新月体性GN概述:又称为概述:又称为“毛细血管外增生性毛细血管外增生性GN”病理病理特点是多数肾小球(特点是多数肾小球(50%以上)有以上)有新月体新月体形成。是一型相当凶险的肾

26、小球肾炎,在形成。是一型相当凶险的肾小球肾炎,在短期内出现肾功能不全,所以又称为短期内出现肾功能不全,所以又称为“快速快速进行性进行性GN”。第69页,讲稿共78张,创作于星期二2、病变:、病变:免疫病理:由于此型免疫病理:由于此型GN的致病原因不同,故的致病原因不同,故表现有五种:表现有五种:型:抗肾小球基底膜性疾病(肺出血型:抗肾小球基底膜性疾病(肺出血-肾炎综合症)肾炎综合症)型:免疫复合物性疾病型:免疫复合物性疾病型:免疫反应缺乏型(抗中性粒细胞胞浆抗体)型:免疫反应缺乏型(抗中性粒细胞胞浆抗体)免疫球蛋白及补体均阴性免疫球蛋白及补体均阴性系统性血管炎的组成部分(系统性血管炎的组成部分

27、(Wegener肉芽肿:以上、下呼吸道肉芽肿:以上、下呼吸道的坏死性肉芽肿性炎症、血管炎和肾小球肾炎为特征)的坏死性肉芽肿性炎症、血管炎和肾小球肾炎为特征)第70页,讲稿共78张,创作于星期二光镜:光镜:毛细血管袢坏死及断裂毛细血管袢坏死及断裂肾小管上皮细胞浊肿、脂肪变,腔内肾小管上皮细胞浊肿、脂肪变,腔内有管型有管型肾小囊内大量有形细胞成分填充,肾小囊内大量有形细胞成分填充,新新月体月体形成形成第71页,讲稿共78张,创作于星期二第72页,讲稿共78张,创作于星期二新月体新月体:是此型:是此型GN的主要病理特征,在其形成过程的主要病理特征,在其形成过程中不断变化,主要经历了三个阶段,从最初的

28、肾小球中不断变化,主要经历了三个阶段,从最初的肾小球囊内纤维蛋白逸出,发展至囊内纤维蛋白逸出,发展至细胞性新月体细胞性新月体,再经历,再经历纤纤维维-细胞新月体细胞新月体,最后形成,最后形成纤维性新月体纤维性新月体。细胞性新月体的细胞构成:肾球囊细胞性新月体的细胞构成:肾球囊壁层上皮细胞壁层上皮细胞和和单单核细胞核细胞细胞性新月体到纤维性新月体的转化:细胞性新月体到纤维性新月体的转化:壁层上皮细胞可合成并分泌胶原而促进纤维化壁层上皮细胞可合成并分泌胶原而促进纤维化单核细胞能产生多种细胞因子及生长因子,这些因子既单核细胞能产生多种细胞因子及生长因子,这些因子既能促进壁层上皮细胞及纤维细胞的增生,

29、又能促进他们能促进壁层上皮细胞及纤维细胞的增生,又能促进他们合成胶原合成胶原后果:压迫以及粘连毛细血管,可使毛细血管丛萎缩、纤维后果:压迫以及粘连毛细血管,可使毛细血管丛萎缩、纤维化,最后整个肾小球纤维化玻璃样变,功能丧失。化,最后整个肾小球纤维化玻璃样变,功能丧失。第73页,讲稿共78张,创作于星期二细胞性新月体细胞性新月体由上皮细胞构由上皮细胞构成,肾小管上皮成,肾小管上皮细胞变性,管腔细胞变性,管腔扩张,腔内有渗扩张,腔内有渗出物或透明管出物或透明管型,间质有淋巴型,间质有淋巴细胞浸润细胞浸润第74页,讲稿共78张,创作于星期二纤维细胞性新月体和环形体纤维细胞性新月体和环形体肾小管萎肾小

30、管萎缩,间质纤缩,间质纤维组织增维组织增生,大量淋生,大量淋巴细胞浸润巴细胞浸润第75页,讲稿共78张,创作于星期二纤维性新月体纤维性新月体肾小管变性坏死,间质纤维组织增生肾小管变性坏死,间质纤维组织增生第76页,讲稿共78张,创作于星期二电镜:电镜:基底膜变性及断裂基底膜变性及断裂肾小囊内纤维素沉积肾小囊内纤维素沉积上皮细胞增生、单核细胞浸润上皮细胞增生、单核细胞浸润临床表现临床表现:急进性肾炎综合征:急进性肾炎综合征结局:结局:病变广泛,发展迅速,预后差。常用数周或数病变广泛,发展迅速,预后差。常用数周或数月内死于尿毒症月内死于尿毒症肉眼:肉眼:双侧肾脏对称性肿大,苍白,皮质表面有点状出双侧肾脏对称性肿大,苍白,皮质表面有点状出血,肾包膜轻度粘连,切面皮质增厚,纹理不清晰,皮血,肾包膜轻度粘连,切面皮质增厚,纹理不清晰,皮髓质界限清楚,易见出血点髓质界限清楚,易见出血点第77页,讲稿共78张,创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第78页,讲稿共78张,创作于星期二

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