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1、关于泌尿系统疾病(3)第1页，讲稿共84张，创作于星期二学习目标1.掌握肾小球肾炎的分型及基本病变，肾盂肾炎的感染途径。急性肾功能衰竭时，机体发生水、电解质紊乱，代谢产物及毒物在体内蓄积以及肾内分泌功能障碍的病理过程2.熟悉肾盂肾炎的病因、发病机制3.了解肾小球肾炎的发病机制及肾盂肾炎的基本病变第2页，讲稿共84张，创作于星期二一、肾小球病概论一、肾小球病概论 结结构构与与功功能能 肾肾输尿管输尿管膀胱膀胱尿道尿道第3页，讲稿共84张，创作于星期二 功能功能 1.1.产生、排出尿液：产生、排出尿液：排出废物、毒物，排出废物、毒物，维持电解质平衡、酸碱平衡维持电解质平衡、酸碱平衡 2.2.分泌激
2、素：分泌激素：肾素、促红细胞生成素、肾素、促红细胞生成素、前列腺素等前列腺素等 调节血压、调节血压、RBCRBC生成、钙吸收生成、钙吸收 第4页，讲稿共84张，创作于星期二 结构结构 解剖生理单位解剖生理单位:肾单位肾单位 肾小球肾小球肾小管肾小管第5页，讲稿共84张，创作于星期二 正正 常常 肾肾 小小 球球肾肾球球囊囊肾小球肾小球Cap.丛丛第6页，讲稿共84张，创作于星期二足足细细胞胞基基底底膜膜有孔内有孔内皮细胞皮细胞肾小球毛细血管壁肾小球毛细血管壁第7页，讲稿共84张，创作于星期二二、泌尿系统疾病类型：二、泌尿系统疾病类型：泌尿系统疾病常见的类型有炎症、代谢性疾病、尿路阻塞、肿瘤、中
3、毒性疾病、血管性疾病和先天性畸形。本章讲授本章讲授:第一节第一节 肾小球肾炎肾小球肾炎第二节第二节 肾盂肾炎肾盂肾炎第三节第三节 急性肾功能障碍急性肾功能障碍第8页，讲稿共84张，创作于星期二 第第 一一 节节 肾肾 小小 球球 肾肾 炎炎第9页，讲稿共84张，创作于星期二肾肾 小小 球球 肾肾 炎炎 部位部位 肾小球损害为主肾小球损害为主临床表现：蛋白尿、血尿、水肿和高血临床表现：蛋白尿、血尿、水肿和高血压压肾小球肾炎：原发性肾小球肾炎：原发性&继发性继发性第10页，讲稿共84张，创作于星期二一一.病因和发病机制病因和发病机制 多为抗原、抗体反应多为抗原、抗体反应 (一一).).引起肾小球肾
4、炎的抗原引起肾小球肾炎的抗原 1.1.内源性抗原：内源性抗原：1 1）肾小球性抗原：基底膜抗原等）肾小球性抗原：基底膜抗原等 2 2）非肾小球抗原：核）非肾小球抗原：核AgAg、DNADNA、甲状腺、甲状腺球蛋白球蛋白 2.2.外源性抗原：感染产物、药物等外源性抗原：感染产物、药物等第11页，讲稿共84张，创作于星期二(二二).).肾小球肾炎的发病机制肾小球肾炎的发病机制 抗原抗体复合物是引起肾小球损害的主要抗原抗体复合物是引起肾小球损害的主要原因原因 1.1.原位免疫复合物性肾炎原位免疫复合物性肾炎:相应抗体与肾小球固有的相应抗体与肾小球固有的或植入的抗原成分在肾小球原位直接发生反应，形成免
5、疫或植入的抗原成分在肾小球原位直接发生反应，形成免疫复合物复合物 1 1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎 2 2）HeymannHeymann肾炎肾炎 3 3）抗体与植入性抗原的反应）抗体与植入性抗原的反应 第12页，讲稿共84张，创作于星期二 2.2.循环免疫复合物肾炎循环免疫复合物肾炎 内源性非肾性抗原或外源性抗原刺激机体产生内源性非肾性抗原或外源性抗原刺激机体产生相应抗体，两者在血液中结合形成免疫复合物，相应抗体，两者在血液中结合形成免疫复合物，随血流沉积在肾小球内随血流沉积在肾小球内 外源性：感染产物，异种蛋白，外源性：感染产物，异种蛋白，可为可为 药物药物 内
6、源性：肿瘤抗原，甲状腺球内源性：肿瘤抗原，甲状腺球 蛋白蛋白 第13页，讲稿共84张，创作于星期二免疫复合物沉积的部位：免疫复合物沉积的部位：与复合物的理化性质有关。与复合物的理化性质有关。阳离子物质：沉积在上皮下阳离子物质：沉积在上皮下 阴离子物质：沉积在内皮下阴离子物质：沉积在内皮下 中性物质：沉积在系膜区中性物质：沉积在系膜区第14页，讲稿共84张，创作于星期二二、常见的病理分类二、常见的病理分类(一一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎 病变特点：病变特点：弥漫性弥漫性毛细血管内皮细毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，临床上称为急胞和系膜细胞增生，临床上称为急性肾小球肾炎
7、性肾小球肾炎 部位部位 弥漫性弥漫性,两侧肾全部肾小球两侧肾全部肾小球 受累受累第15页，讲稿共84张，创作于星期二 病因病因 A A组乙型溶血性链球菌感组乙型溶血性链球菌感 染，是链球菌感染引起的变染，是链球菌感染引起的变态反应性疾病，又称为链球菌感态反应性疾病，又称为链球菌感染后肾炎染后肾炎 年龄年龄 儿童儿童,5-14,5-14岁，发病急岁，发病急 成人也可，重于儿童成人也可，重于儿童主要表现为急性肾炎综合症主要表现为急性肾炎综合症第16页，讲稿共84张，创作于星期二1、病理变化肉眼观：双侧肾表面充血，颜色较红，体积增大，被膜紧张，称为大红肾。有的肾脏表面可见散在的粟粒大小的出血点，称为
8、蚤咬肾。镜下观：病变为弥漫性，双侧肾的肾小球广泛受累。肾小球体积增大，细胞数量增多 主要为内皮细胞和系膜细胞的肿胀增生，并有中性粒细胞、单核细胞浸润，有时伴有脏层上皮细胞的增生。毛细血管腔狭窄甚至闭塞。第17页，讲稿共84张，创作于星期二第18页，讲稿共84张，创作于星期二大大 红红 肾肾蚤蚤 咬咬 肾肾第19页，讲稿共84张，创作于星期二 2、临床病理联系临床病理联系 急性肾炎综合征：急性肾炎综合征：起病急，突发血尿、蛋白尿、管起病急，突发血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、水肿、高血压。型尿、少尿、水肿、高血压。第20页，讲稿共84张，创作于星期二（1）尿的变化：血尿、蛋白尿、管型尿：少尿甚至无尿
9、：（2）水肿：病人常有轻度或中度水肿，往往首先出现于组织疏松的部位如眼睑。（3）高血压：病人常有轻度或中度高血压。主要原因可能与水钠潴留引起的血容量增加有关，血浆肾素水平一般不升高。第21页，讲稿共84张，创作于星期二 结局结局 1 1 与年龄有关。儿童与年龄有关。儿童95%95%数周数周 数月数月 恢复恢复 2 2 隐匿性肾炎隐匿性肾炎 3 3 慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎 4 4 新月体性肾炎新月体性肾炎 肾衰肾衰 5 1%5 50%)(50%)病变病变 呈弥漫性呈弥漫性 光镜：毛细血管管壁坏死光镜：毛细血管管壁坏死 纤维蛋白原大量滤出纤维蛋白原大量滤出 壁层上皮细胞增生壁层上
10、皮细胞增生 新月体形成新月体形成第24页，讲稿共84张，创作于星期二 新新月月体体性性肾肾小小球球肾肾炎炎 新新月月体体第25页，讲稿共84张，创作于星期二早期：早期：壁层上皮壁层上皮C+C+单核单核C C 细胞性新月体细胞性新月体 纤维纤维C C 纤维纤维 细胞性新月体细胞性新月体晚期：纤维组织替代晚期：纤维组织替代 纤维性新月体纤维性新月体新月体压迫毛细血管丛，与球囊粘连新月体压迫毛细血管丛，与球囊粘连 肾球囊囊腔变窄和毛细血管纤维化肾球囊囊腔变窄和毛细血管纤维化第26页，讲稿共84张，创作于星期二细胞性新月体细胞性新月体第27页，讲稿共84张，创作于星期二 纤维性新月体纤维性新月体第28
11、页，讲稿共84张，创作于星期二电镜：基底膜不规则增厚，部分变薄电镜：基底膜不规则增厚，部分变薄 基底膜有裂孔或缺损基底膜有裂孔或缺损,电子致密电子致密 物沉积物沉积免疫荧光：不定，可为线性荧光、颗免疫荧光：不定，可为线性荧光、颗 粒状荧光或无荧光阳性沉积物粒状荧光或无荧光阳性沉积物大体：肾体积增大，苍白，皮质内散大体：肾体积增大，苍白，皮质内散 在点状出血在点状出血第29页，讲稿共84张，创作于星期二新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎第30页，讲稿共84张，创作于星期二 临床病理联系临床病理联系 快速进行性肾炎综合征：快速进行性肾炎综合征：突然出现血尿、蛋白尿突然出现血尿、蛋白尿、少、少尿尿
12、、无尿；贫血、无尿；贫血；肾衰；肾衰第31页，讲稿共84张，创作于星期二结局结局1.1.本本病病的的预预后后极极差差，多多数数病病人人往往往往在在数数周周或或数数月月内死于尿毒症。内死于尿毒症。2.2.预后与出现新月体的肾小球的数量有关。预后与出现新月体的肾小球的数量有关。肾肾内内80809090以以上上的的肾肾小小球球内内有有新新月月体形成则病变不能恢复。体形成则病变不能恢复。50508080有有新新月月体体形形成成，可可维维持持较较长长时时间，但往往发展为慢性肾炎。间，但往往发展为慢性肾炎。第32页，讲稿共84张，创作于星期二（三）膜性肾小球肾炎（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病（膜性肾病)特
13、点特点 毛细血管基底膜弥漫性增厚毛细血管基底膜弥漫性增厚 年龄年龄 青年、中年多见；儿童少见青年、中年多见；儿童少见第33页，讲稿共84张，创作于星期二病变病变 呈弥漫性呈弥漫性光镜：毛细血管壁增厚、通透性升高光镜：毛细血管壁增厚、通透性升高第34页，讲稿共84张，创作于星期二肉眼观：双肾肿大，色苍白肉眼观：双肾肿大，色苍白 大白肾大白肾 临床临床 肾病综合征肾病综合征 （40%40%成人）成人）三高一低三高一低:大量蛋白尿、低蛋白血症、大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症。高度水肿、高脂血症。结局：病变轻者，病情可部分或全部缓结局：病变轻者，病情可部分或全部缓解，多数则反复发作。发展为
14、晚期，肾解，多数则反复发作。发展为晚期，肾纤维化、硬化，可导致肾衰和尿毒症。纤维化、硬化，可导致肾衰和尿毒症。第35页，讲稿共84张，创作于星期二（四）轻微病变性肾小球肾炎光镜下肾小球病变轻微或无明显变化，临床上表现为肾病综合症。常见于小儿，是引起小儿肾病综合征最常见的原因。1.病理变化：肉眼观：肾体积增大，颜色苍白镜下：肾小球毛细血管通透性增加，大量脂蛋白滤出，而在肾小管被重吸收所致。2.临床病理联系早期症状是水肿，主要为小分子的白蛋白3.结局：90%以上儿童可恢复正常第36页，讲稿共84张，创作于星期二(五五)慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎 是各种类型的肾炎发展到晚期的共同病理类
15、型。相当于临床上慢性肾小球肾炎晚期，所以有慢性终末性肾小球肾炎之称。病变呈进行性发展，以大量肾小球纤维化及玻璃样变为特点。多见于成人，预后较差，晚期常发展为慢性肾功能衰竭。第37页，讲稿共84张，创作于星期二 病变病变(一一)光镜：光镜：1.1.大量肾小球纤维化及玻璃样变，其大量肾小球纤维化及玻璃样变，其 所属肾小管萎缩、纤维化、消失所属肾小管萎缩、纤维化、消失2.2.残存肾单位代偿性肥大残存肾单位代偿性肥大3.3.间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润4.4.间质内小动脉增生性硬化间质内小动脉增生性硬化第38页，讲稿共84张，创作于星期二(二二)肉眼：肉眼：1.1.双侧
16、肾脏对称性缩小，重量减轻，色双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，色苍白，质硬。苍白，质硬。2.2.表面呈弥漫性细颗粒状。表面呈弥漫性细颗粒状。3.3.切面皮质变薄，皮髓分界不清。切面皮质变薄，皮髓分界不清。4.4.颗粒性固缩肾。颗粒性固缩肾。第39页，讲稿共84张，创作于星期二 大体：大体：颗颗粒粒性性固固缩缩肾肾第40页，讲稿共84张，创作于星期二慢性硬化性肾小球肾炎（大体）第41页，讲稿共84张，创作于星期二 临床病理联系临床病理联系 慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征1.1.尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿 晚期：少尿晚期：少尿 、无尿、无尿2.2.高血压大量肾单位高血压
17、大量肾单位3.3.贫血贫血4.4.氮质血症氮质血症 肾衰肾衰第42页，讲稿共84张，创作于星期二 结局 经积极治疗可控制发展，但常反复发作。经积极治疗可控制发展，但常反复发作。最常见的死因是尿毒症，其次为左心衰竭最常见的死因是尿毒症，其次为左心衰竭和脑出血。和脑出血。第43页，讲稿共84张，创作于星期二第第 二二 节节肾肾 盂盂 肾肾 炎炎 (pyelonephritis)第44页，讲稿共84张，创作于星期二 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎 部位部位 肾盂、肾间质、肾小管肾盂、肾间质、肾小管 性质性质 化脓性炎症化脓性炎症 年龄年龄 任何年龄，女：男任何年龄，女：男=10=10：1 1 急性肾盂肾炎急
18、性肾盂肾炎 分类分类 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎第45页，讲稿共84张，创作于星期二一、急性肾盂肾炎（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 革兰氏阴性菌，尤其是大肠杆菌占革兰氏阴性菌，尤其是大肠杆菌占60%-80%60%-80%，其次变形杆菌、肠球菌、和，其次变形杆菌、肠球菌、和葡萄糖球菌葡萄糖球菌 急性肾盂肾炎：单一细菌感染急性肾盂肾炎：单一细菌感染 慢性肾盂肾炎：混合感染慢性肾盂肾炎：混合感染第46页，讲稿共84张，创作于星期二肾盂肾炎的感染途径：1.1.血源性感染血源性感染(上行性感染上行性感染)：以金黄色：以金黄色葡萄球菌为主，双侧受累，病变从肾皮葡萄球菌为主，双侧受累，病变从肾皮质开
19、始。质开始。2.2.尿路（上行性）感染：最常见，大肠杆尿路（上行性）感染：最常见，大肠杆菌，单侧受累多，病变从肾盂开始。菌，单侧受累多，病变从肾盂开始。第47页，讲稿共84张，创作于星期二本病常见的诱因有：1尿路完全或不完全的阻塞 是诱发肾盂肾炎的主要因素。引起阻塞原因很多，如泌尿道结石、尿道炎或尿道损伤后的瘢痕收缩、前列腺肥大等。阻塞引起尿液潴留，细菌生长繁殖而引起肾盂肾炎。2医源性因素，导尿术、膀胱镜检查3慢性消耗性疾病，如糖尿病第48页，讲稿共84张，创作于星期二 上上 行行 性性 感感 染染肾肾输尿管输尿管膀胱膀胱尿道尿道第49页，讲稿共84张，创作于星期二 病理变化病理变化 光镜：上
20、行感染首先累及肾盂，局部粘膜光镜：上行感染首先累及肾盂，局部粘膜充血、水肿，大量中性粒细胞润。早期充血、水肿，大量中性粒细胞润。早期肾间质化脓性改变，而后累及肾小管，严肾间质化脓性改变，而后累及肾小管，严重时累及肾小球单侧也可双侧重时累及肾小球单侧也可双侧 血源性感染时，常累及肾皮质中肾小血源性感染时，常累及肾皮质中肾小球、肾小管及其周围的肾间质，继而扩散到球、肾小管及其周围的肾间质，继而扩散到邻近组织，并蔓延到肾盂，多则为双侧。邻近组织，并蔓延到肾盂，多则为双侧。第50页，讲稿共84张，创作于星期二 急急 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎肾肾小小管管内内充充满满脓脓细细胞胞第51页，讲稿共84张
21、，创作于星期二大体大体:肾体积增大，表面散在大肾体积增大，表面散在大小不等黄白色脓肿小不等黄白色脓肿;肾盂粘膜充血、水肿肾盂粘膜充血、水肿,有有脓性渗出物；脓性渗出物；髓质可见灰黄色放射状髓质可见灰黄色放射状条纹向皮质延伸。条纹向皮质延伸。第52页，讲稿共84张，创作于星期二急性肾盂肾炎：肾表面及切面多发散急性肾盂肾炎：肾表面及切面多发散 在在的小化脓灶（大体）的小化脓灶（大体）第53页，讲稿共84张，创作于星期二 临床病理联系临床病理联系 1.1.发热、寒战、白细胞增多发热、寒战、白细胞增多 2.2.腰痛、肾区叩击痛、膀胱腰痛、肾区叩击痛、膀胱 刺激征刺激征 3.3.尿：血尿、脓尿、菌尿、尿
22、：血尿、脓尿、菌尿、管型尿管型尿 4.4.尿频、尿急、尿痛等尿路和尿频、尿急、尿痛等尿路和膀胱刺激征膀胱刺激征第54页，讲稿共84张，创作于星期二 结局及并发症结局及并发症 1.1.绝大多数痊愈绝大多数痊愈 2.2.治疗不当治疗不当 慢性慢性 3.3.合并症：合并症：1 1）肾乳头坏死）肾乳头坏死 2 2）肾盂积脓）肾盂积脓 3 3）肾周围脓肿）肾周围脓肿第55页，讲稿共84张，创作于星期二肾肾 盂盂 积积 脓脓第56页，讲稿共84张，创作于星期二二二.慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 可由急性肾盂肾炎演变而来。可由急性肾盂肾炎演变而来。原因：原因：(1)(1)细菌在肾组织内持续存在。细菌在肾组织内持
23、续存在。(2)(2)抗生素对细菌抗生素对细菌L L型型(原生质体原生质体)无效。无效。(3)(3)尿路长期阻塞或严重的膀胱输尿管返流。尿路长期阻塞或严重的膀胱输尿管返流。第57页，讲稿共84张，创作于星期二光镜：光镜：1.1.肾盂粘膜、肾间质纤维组织增生伴肾盂粘膜、肾间质纤维组织增生伴 慢性炎细胞浸润慢性炎细胞浸润 2.2.部分肾小管萎缩、消失。部分肾小管萎缩、消失。3.3.部分肾小球纤维化、玻璃样变部分肾小球纤维化、玻璃样变,肾小肾小 球囊壁外侧纤维组织同心圆状增生球囊壁外侧纤维组织同心圆状增生 4.4.残存肾单位代偿性肥大扩张残存肾单位代偿性肥大扩张第58页，讲稿共84张，创作于星期二 慢
24、慢 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎第59页，讲稿共84张，创作于星期二肉眼：病变累及一侧或双侧。病变累及一侧或双侧。肾脏体积缩小、质硬。肾脏体积缩小、质硬。表面见不规则凹陷性斑痕。表面见不规则凹陷性斑痕。切面肾包膜增厚、粘连，皮、髓分界不清，切面肾包膜增厚、粘连，皮、髓分界不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形。肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形。第60页，讲稿共84张，创作于星期二 大体：瘢痕凹陷性固缩肾大体：瘢痕凹陷性固缩肾瘢痕瘢痕凹陷凹陷第61页，讲稿共84张，创作于星期二慢性肾盂肾炎（表面）慢性肾盂肾炎（表面）第62页，讲稿共84张，创作于星期二 临床临床 多尿、夜尿，高血压，晚期多尿、夜尿，高血压，晚期
25、 致氮质血症、尿毒症致氮质血症、尿毒症 结局结局 1.1.治疗合理：不完全痊愈治疗合理：不完全痊愈 2.2.病变广泛病变广泛 高血压、肾功能衰竭高血压、肾功能衰竭 3.3.患者可死于高血压引起的心力衰竭患者可死于高血压引起的心力衰竭等并发症等并发症第63页，讲稿共84张，创作于星期二第三节 急性肾功能衰竭第64页，讲稿共84张，创作于星期二概 述肾脏的功能:肾脏是生命重要的器官，具有多种功能。排泄功能：排出体内代谢废物和有毒物质。调节功能：调节和维持体内水、电解质和酸碱平衡，从而保持机体内环境的稳定。内分泌功能：分泌如肾素、前列腺素、促红细胞生成素、l，25-双羟维生素D3、醛固酮等。同时，也
26、能灭活某些激素，以调节机体的代谢。肾功能衰竭（renal failure）:各种原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能充分排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。根据病程长短和发病缓急可分为急性、慢性肾功能衰竭和尿毒症。第65页，讲稿共84张，创作于星期二一、急性肾衰竭病因和发病机制急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）:是指各种原因引起肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。临床主要表现：少尿（成人每日尿量少于400ml）或无尿（成人每日尿量少于100ml）、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。第6
27、6页，讲稿共84张，创作于星期二（一）、急性肾衰竭的原因及分类（一）、急性肾衰竭的原因及分类 1.肾前性急性功能肾衰竭肾前性急性功能肾衰竭2.肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭3.肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭第67页，讲稿共84张，创作于星期二1.肾前性急性功能肾衰竭肾前性急性功能肾衰竭 此型肾功能衰竭约占ARF的7080。凡是能引起肾血液灌流量急剧减少的任何因素均能导致。如大失血、严重创伤、严重感染、重度脱水、急性心力衰竭等，引起机体有效循环血量减少，导致肾血流量急剧减少、肾小球滤过率下降，从而发生急性泌尿功能障碍。肾前性ARF无肾实质的损害，如能及时恢复肾血流量，肾功能可以恢
28、复正常。但如缺血时间持续过长或缺血严重，也可引起肾小球及肾小管的器质性病变。因此，这是一种功能性急性肾功能衰竭。第68页，讲稿共84张，创作于星期二2.肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭 因肾器质性病变所引起的ARF，又称器质性ARF。常见于：急性肾小管坏死：肾缺血：各种原因引起的休克，患者未得到有效的治疗，严重和持续性的血压下降和肾小动脉的强烈收缩，使肾血液灌流量显著减少，导致急性肾小管坏死。肾中毒引起。常见的肾毒性物质有：重金属（汞、砷、铅等）、药物（卡那霉素、新霉素、磺胺等）、生物性毒素（蛇毒、蕈毒等）、含碘的X线造影剂、有机毒物（甲醛、有机磷等）。肾本身疾病：急性肾小球肾炎、双侧肾动
29、脉栓塞等第69页，讲稿共84张，创作于星期二3.肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭由尿路梗阻所引起排尿障碍所致。常见于双侧输尿管结石、前列腺增生、前列腺癌等。肾后性ARF早期并无肾实质的损害，如梗阻时间过久，则可导致肾器质性损害。第70页，讲稿共84张，创作于星期二（二）、急性肾衰竭发病机制（二）、急性肾衰竭发病机制 1.肾小球的因素肾小球的因素2.肾小管的因素肾小管的因素 第71页，讲稿共84张，创作于星期二1.肾小球因素肾小球因素（1）肾血流灌注量减少的因素主要有：肾血管收缩，休克或肾中毒时，因交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加，导致肾皮质缺血明显。可引起肾入球小动脉收缩，使
30、肾小球滤过压和肾小球滤过率下降肾灌注压下降，当动脉血压低于50-70mmhg时，肾小球滤过率下降第72页，讲稿共84张，创作于星期二 肾缺血-再灌注损伤 肾缺血-再灌注时，分子氧进入组织内，反而产生了大量氧自由基，导致血管内皮细胞受损、肿胀，管腔狭窄，甚至阻塞。进一步加重了肾缺血。肾血管内凝血，见于休克患者有DIC发生时。（2）肾小球病变：急性肾小球肾炎时，由于大量肾小球受损，滤过面积减少，肾小球滤过率下降。第73页，讲稿共84张，创作于星期二2.肾小管因素肾小管因素（1）原尿回漏：持续性肾缺血和肾中毒，可出现肾小管上皮坏死，肾小管官腔内原尿向肾间质回漏，一方面可是尿量减少，另一方面致使肾间质
31、水肿，进而压迫肾小管和阻碍原尿通过，使肾小球囊内压力升高，肾小球滤过率进一步降低，使少尿现象更加明显。（2）肾小管阻塞：）肾小管阻塞：异型输血、严重挤压伤、磺胺结晶等可引起肾小管阻塞，管内压力升高而使肾小球有效滤过压降低造成少尿，并且肾小管阻塞也妨碍了尿液的排出。第74页，讲稿共84张，创作于星期二二、机体功能及代谢的变化二、机体功能及代谢的变化急性肾功能衰竭的临床上可分为:少尿型和非少尿型。第75页，讲稿共84张，创作于星期二（一）少尿型急性肾功能衰竭（一）少尿型急性肾功能衰竭此型最常见，约占AFR 的80。按其发展过程，可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。第76页，讲稿共84张，创作于星
32、期二1少 尿 期此期是病程中最危险的阶段，尿量显著减少甚至无尿，并伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物蓄积，是病程中最危险的阶段。此期持续时间越长预后就越差。（l）尿的变化：少尿或无尿，尿比重降低、尿钠增多血尿、蛋白尿各种管型尿，是本期的主要表现。（2）水中毒：因肾排尿明显减少，摄入过多等原因，引起体内钠、水潴留；水潴留可导致稀释性低钠血症，使细胞外液呈高渗状态，可引起细胞水肿。严重者可引起肺水肿、脑水肿或心力衰竭，因此急性肾功能衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严格控制补液速度和补液量 第77页，讲稿共84张，创作于星期二 （3）高钾血症：是ARF最危险的病变之一。引起高钾血症的主要原因
33、；组织损伤、缺氧及酸中毒等可使细胞内钾外逸；因少尿使肾排钾减少输入库存血也可使血清钾升高。高钾血症可诱发心室纤维颤动，甚至导致心脏停搏，（4）代谢性酸中毒：由于GFR降低，肾脏排酸保碱功能障碍所致，酸中毒可引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍，并可加重高钾血症。（5）氮质血症及尿毒症：尿量迅速减少时，肾不能充分排出体内蛋白质代谢产物，故血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮物质（NPN）在血液中的含量升高，称为氮质血症（azotemia）。感染、中毒等都会使血中非蛋白氮物质进一步加重可进入尿毒症阶段。第78页，讲稿共84张，创作于星期二2多 尿 期少尿期后，尿量逐渐增至每日400ml1000ml，这
34、是病情好转的表现。以后尿量可增至每日3000ml以上。产生多尿的原因有：肾小管阻塞解除和肾间质水肿消退使尿路通畅。肾血流和肾小球滤过功能开始恢复，肾小球滤过率增加；再生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚不完善；潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，产生渗透性利尿作用；此期因肾功能并未完全恢复，故排出的仍是低比重尿，高钾血症、酸中毒、氮质血症可继续存在，并且可因多尿而引起脱水、低钾、低钠。故临床上应注意控制水分和电解质的平衡。第79页，讲稿共84张，创作于星期二3恢 复 期一般发病后第5周进入恢复期，尿量及尿成分逐渐恢复正常。但肾功能完全恢复需要半年甚至更长的时间，特别是肾小管的浓缩和酸化功能恢
35、复更慢。少数病人可因病情迁延或治疗不彻底而转为慢性肾功能衰竭。第80页，讲稿共84张，创作于星期二非少尿型急性肾功能衰竭非少尿型急性肾功能衰竭非少尿型ARF约占ARF的20。尿量每日在400ml600ml以上，病人GFR降低不如少尿型ARF明显，肾小管损伤也较轻，主要表现浓缩和重吸收功能障碍，所以尿量较多，尿比重较低。因肾小球滤过率降低，故仍存在氮质血症和代谢性酸中毒。病人临床症状较轻，病程相对较短，并发症少，预后较好。但因尿量减少不明显，容易掩盖病情，延误治疗时机。并且此型ARF若治疗不当，也可转化为少尿型，这往往是病情恶化或预后不佳的征象。第81页，讲稿共84张，创作于星期二非少尿型急性肾
36、功能衰竭尿量无明显减少的机制是：肾髓质高渗区形成受阻，由于缺氧和中毒，可使髓袢升支粗段重吸收NaCl减少，髓质内NaCl梯度被破坏，肾髓质高渗区不能形成。肾小管的功能障碍先于肾小球的滤过率降低，肾中毒引起急性肾小管损伤、坏死，肾小管的功能障碍发生较早，尿液浓缩功能降低，而肾血流量和肾小球的滤过率减少发生相对较晚。第82页，讲稿共84张，创作于星期二（四）急性肾衰竭防治的病理生理基础（四）急性肾衰竭防治的病理生理基础1积极治疗原发病 如补充血容量、抗感染、预防休克等，2.避免使用损伤肾脏的药物。3综合治疗（1）适当输入液体，维持体内水、电解质代谢平衡（2）处理高钾血症（3）纠正酸中毒，（4）限制蛋白质的摄入。（5）积极抗感染（6）透析疗法 病变严重者采用透析疗法。第83页，讲稿共84张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第84页，讲稿共84张，创作于星期二