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1、第一节 发热第1页，本讲稿共38页第2页，本讲稿共38页教学目的和要求1.1.掌握掌握正常体温和生理变异正常体温和生理变异以及以及发热的原因发热的原因。2.2.熟悉发热的熟悉发热的三个阶段三个阶段的临床表现；各种的临床表现；各种热热型特点型特点。3.3.了解发热的机理及伴随症状。了解发热的机理及伴随症状。第3页，本讲稿共38页概念概念任何原因使体温升高任何原因使体温升高超过超过正常范围正常范围，称为发热，称为发热(fever)。第4页，本讲稿共38页正常体温与生理变异正常体温与生理变异q正常体温正常体温36363737（腋温），口腔温度（腋温），口腔温度36.336.337.237.2，腋，腋
2、下温度比口腔低下温度比口腔低0.20.20.4 0.4 q生理变异生理变异 2424小时波动小时波动1 1 q下午高于早晨下午高于早晨q剧烈运动、劳动、进餐后剧烈运动、劳动、进餐后q月经前及妊娠期月经前及妊娠期q青壮年高于老年人青壮年高于老年人q高温环境高温环境第5页，本讲稿共38页病因病因1.感染性发热感染性发热2.非感染性发热非感染性发热第6页，本讲稿共38页各种病原体各种病原体 如：病毒如：病毒 细菌细菌 支原体支原体 衣原体衣原体 立克次体立克次体 螺旋体螺旋体 真菌真菌 寄生虫等寄生虫等1 1感染性发热感染性发热第7页，本讲稿共38页1.无菌坏死物质的吸收：常见于无菌坏死物质的吸收：
3、常见于 (1).机械性、物理性或化学性损害：大手术，内出血、大血肿、机械性、物理性或化学性损害：大手术，内出血、大血肿、大面积烧伤大面积烧伤-临床上称为吸收热。临床上称为吸收热。(2).血管栓塞或血栓形成：心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏血管栓塞或血栓形成：心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死。死。(3).组织坏死与细胞破坏：癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应。组织坏死与细胞破坏：癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应。通常体温不超过通常体温不超过38.538.5，但急性溶血，体温，但急性溶血，体温3939以上。以上。2.2.非感染性发热非感染性发热第8页，本讲稿共38页 2.抗原抗原-抗体反应：风湿热、血清病、药
4、物热、结缔抗体反应：风湿热、血清病、药物热、结缔 组织病，接种疫苗等。组织病，接种疫苗等。体温体温37.537.53838之间；之间；3.内分泌代谢障碍：如甲亢，重度脱水和失血；内分泌代谢障碍：如甲亢，重度脱水和失血；4.皮肤散热减少的疾病：如广泛性皮炎、鱼鳞病急皮肤散热减少的疾病：如广泛性皮炎、鱼鳞病急 慢性心衰等；多为低热。慢性心衰等；多为低热。5.体温调节中枢功能异常；如中暑，脑外伤、脑出体温调节中枢功能异常；如中暑，脑外伤、脑出 血等。为中枢热，表现高热无汗。血等。为中枢热，表现高热无汗。第9页，本讲稿共38页 6.自主神经功能紊乱：属功能性发热，多为低热。自主神经功能紊乱：属功能性发
5、热，多为低热。（1）.原发性低热：调节障碍或体质异常；原发性低热：调节障碍或体质异常；（2 2）.感染后感染后低热：系体温调节中枢的调节功能未恢复。低热：系体温调节中枢的调节功能未恢复。注意与潜在的结核活动或其他新感染；注意与潜在的结核活动或其他新感染；(3).夏季低热：体温调节中枢的调节功能不完善，多见夏季低热：体温调节中枢的调节功能不完善，多见 于幼儿；于幼儿；(4).生理性低热：精神紧张、剧烈运动。月经、妊娠。生理性低热：精神紧张、剧烈运动。月经、妊娠。第10页，本讲稿共38页发生机制（发生机制（1 1）p在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各在正常情况下，人体的产热和散热保
6、持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热 p致热源性发热（大多数发热是致热源的作用）致热源性发热（大多数发热是致热源的作用）p外源性致热源所致发热外源性致热源所致发热p内源性致热源所致发热内源性致热源所致发热p非致热源性发热非致热源性发热第11页，本讲稿共38页q外源性致热源：外源性致热源：微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质等死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质等q发热机制：发热机制：外源性致热源多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用外源性致热源
7、多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源 发生机制（发生机制（2 2）外源性致热源（外源性致热源（外源性致热源（外源性致热源（exogenous pyrogen)exogenous pyrogen)exogenous pyrogen)exogenous pyrogen)第12页，本讲稿共38页q内源性致热源：内源性致热源：白细胞致热源（白细胞致热源（leukocytic leukoc
8、ytic pyrogen),pyrogen),如白介素如白介素-1-1（IL-1)IL-1)、肿瘤坏死因子（、肿瘤坏死因子（TNF)TNF)和和干扰素等干扰素等q发热机制：发热机制：通过血通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点体温调定点(setpoint)(setpoint)，使调定点，使调定点(温阈温阈)上升上升 发生机制（发生机制（3 3）内源性致热源（内源性致热源（内源性致热源（内源性致热源（endogenous pyrogen)endogenous pyrogen)endogenous pyrogen)endogenous pyrogen
9、)第13页，本讲稿共38页 嗜酸性粒细胞细胞嗜酸性粒细胞细胞 外源性致热原外源性致热原 产生致热原细胞产生致热原细胞 中性粒细胞中性粒细胞 机体机体 单核单核-巨噬细胞巨噬细胞 内源性致热原内源性致热原 （血脑屏障（血脑屏障）体温调节中枢体温调节中枢 体温调定点上移体温调定点上移 交感神经交感神经 躯体运动神经躯体运动神经血管收缩血管收缩 寒颤寒颤 散热散热 产热产热体温升高体温升高产热产热骨骼肌骨骼肌代谢代谢散热散热皮肤血管皮肤血管汗腺汗腺第14页，本讲稿共38页1.体温调节中枢受损：体温调节中枢受损：颅脑外伤、脑出血、炎症等。特点：高颅脑外伤、脑出血、炎症等。特点：高热、无汗，一般的退热药
10、物作用差，需用使用冰帽、冬眠热、无汗，一般的退热药物作用差，需用使用冰帽、冬眠降温。降温。2.产热过多：产热过多：甲状腺功能亢进症，癫痫持续状态，特点：低热，甲状腺功能亢进症，癫痫持续状态，特点：低热，体温一般不超过体温一般不超过37.537.5，控制原发病后，体温恢复正常。，控制原发病后，体温恢复正常。3.散热减少：散热减少：广泛的皮肤病，慢性心力衰竭，先天性无汗腺证。广泛的皮肤病，慢性心力衰竭，先天性无汗腺证。特点：特点：一般为低热。一般为低热。发生机制（发生机制（4）-非致热源性发热非致热源性发热第15页，本讲稿共38页临床表现临床表现1.发热的临床分度发热的临床分度：2.发热的临床经过
11、与特点发热的临床经过与特点：3.热型与临床意义：热型与临床意义：第16页，本讲稿共38页 以口温为标准：以口温为标准：低低热热 37.3 37.338 38 中等度热中等度热 38.1 38.139 39 高热高热 39.1 39.141 41 超高热超高热 41 41 1、发热分度第17页，本讲稿共38页（1）体温上升期体温上升期：产热散热产热散热（2）高热期高热期：产热散热产热散热（3）体温下降期体温下降期：产热散热产热散热2、发热的临床过程及特点第18页，本讲稿共38页分型分型：骤升型：常见于肺炎球菌肺炎、败血症、疟疾骤升型：常见于肺炎球菌肺炎、败血症、疟疾 流行性感冒、急性肾盂肾炎等。
12、流行性感冒、急性肾盂肾炎等。缓升型：见于结核病、伤寒、布氏杆菌病等。缓升型：见于结核病、伤寒、布氏杆菌病等。特点特点：疲乏无力、倦怠：疲乏无力、倦怠 肌肉酸痛肌肉酸痛 皮肤苍白、干燥无汗、四肢末端发冷皮肤苍白、干燥无汗、四肢末端发冷 畏寒或寒颤畏寒或寒颤（1）体温上升期体温上升期：第19页，本讲稿共38页高热持续时间：高热持续时间：疟疾疟疾 数小时数小时 肺炎球菌肺炎、化脓性扁桃体炎、流感肺炎球菌肺炎、化脓性扁桃体炎、流感 数天数天 伤寒伤寒 数周数周特点：特点：头痛头痛 皮肤灼热、潮红皮肤灼热、潮红 呼吸加深加快、脉搏心率加快呼吸加深加快、脉搏心率加快 食欲减退、腹胀或便秘食欲减退、腹胀或便
13、秘 中枢神经系统功能紊乱（严重者）中枢神经系统功能紊乱（严重者）（2）、）、高热期高热期第20页，本讲稿共38页分型：分型：骤降型：疟疾、肺炎球菌肺炎、输液反应骤降型：疟疾、肺炎球菌肺炎、输液反应 缓降型：结核病、风湿热缓降型：结核病、风湿热特点：散热大于产热，表现出汗特点：散热大于产热，表现出汗（3）、）、体温下降期体温下降期第21页，本讲稿共38页（1）稽留热稽留热（2）弛张热弛张热（3）间歇热间歇热（4）波状热波状热（5）回归热回归热（6）不规则热不规则热3、热型、热型第22页，本讲稿共38页 稽留热：稽留热：体温维持在体温维持在3940以上以上 24小时体温波动范围小时体温波动范围 1
14、 持续数天至数周持续数天至数周 常见于大叶性肺炎、伤寒等的高热期常见于大叶性肺炎、伤寒等的高热期第23页，本讲稿共38页 弛张热：弛张热：体温常在体温常在39或或以上以上 24小时内波动范围超过小时内波动范围超过2 都在正常水平以上都在正常水平以上 见于败血症、脓毒血症、风湿热见于败血症、脓毒血症、风湿热 重症肺结核、感染性心内膜炎等重症肺结核、感染性心内膜炎等第24页，本讲稿共38页 间歇热：间歇热：体温骤升至体温骤升至39以上以上持续数小时持续数小时 骤降至正常水平持续数小时至数天骤降至正常水平持续数小时至数天 高热期与无热期反复交替高热期与无热期反复交替 见于疟疾、急性肾盂肾炎等。见于疟
15、疾、急性肾盂肾炎等。第25页，本讲稿共38页 波状热：波状热：体温缓升达体温缓升达39或以上或以上 数天后又逐渐下降至正常数天后又逐渐下降至正常 持续数天后又开始发热持续数天后又开始发热 如此反复多次如此反复多次 常见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤。常见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤。第26页，本讲稿共38页 回归热：回归热：体温骤升至体温骤升至39或以上或以上 持续数天持续数天 骤降至正常水平骤降至正常水平 高热期与无热期规律性交替高热期与无热期规律性交替 见于回归热、霍奇金病见于回归热、霍奇金病 第27页，本讲稿共38页不规则热：不规则热：发热无任何规律发热无任何规律 可见于结核病、支气管肺炎可见于结核病
16、、支气管肺炎 风湿热、渗出性胸膜炎风湿热、渗出性胸膜炎 癌性发热等癌性发热等第28页，本讲稿共38页伴随症状伴随症状伴寒颤伴寒颤：见于各种病原菌引起的肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、：见于各种病原菌引起的肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、败血症、疟疾、急性溶血、药物热、输液反应等败血症、疟疾、急性溶血、药物热、输液反应等伴结膜充血：多见于麻疹、流行性出血热、咽结膜热、钩端螺旋伴结膜充血：多见于麻疹、流行性出血热、咽结膜热、钩端螺旋体病等体病等伴淋巴结肿大：见于淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、传染性单核细胞增伴淋巴结肿大：见于淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、布氏杆菌病等多症、布氏杆菌
17、病等伴肝脾肿大：多见于病毒性肝炎、肝胆系感染、疟疾、急性血吸伴肝脾肿大：多见于病毒性肝炎、肝胆系感染、疟疾、急性血吸虫病、风湿热、白血病、淋巴瘤、布氏杆菌病等虫病、风湿热、白血病、淋巴瘤、布氏杆菌病等伴皮肤粘膜出血：重症感染及某些急性传染病，如败血症、感染性心伴皮肤粘膜出血：重症感染及某些急性传染病，如败血症、感染性心内膜炎、流行性出血热、病毒性肝炎、钩端螺旋体病等内膜炎、流行性出血热、病毒性肝炎、钩端螺旋体病等伴皮疹：常见于麻疹、水痘、风疹、风湿病、药物热等伴皮疹：常见于麻疹、水痘、风疹、风湿病、药物热等伴昏迷：流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、伴昏迷：流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒
18、性菌痢、中暑等，脑出血、巴比妥类药物中毒性菌痢、中暑等，脑出血、巴比妥类药物 中毒等。中毒等。第29页，本讲稿共38页不明原因发热（不明原因发热（Fever of unknown origin,FUOFever of unknown origin,FUO）FUOFUO概念最早是在概念最早是在19611961年由年由PetersderfPetersderf提出的。提出的。定义：发热定义：发热3 3周以上，体温周以上，体温(肛温肛温)38.3)38.3以上，入院后以上，入院后1 1周仍无周仍无法明确诊断。法明确诊断。19921992年年Petersderf Petersderf 将修改为经将修改为
19、经“1“1周详细的检查仍无法明确诊断周详细的检查仍无法明确诊断”。第30页，本讲稿共38页治 疗 要 点1、病因治疗：、病因治疗：如感染性疾病需使用有效抗生素。如感染性疾病需使用有效抗生素。2、对症治疗：、对症治疗：第31页，本讲稿共38页2.2.对症治疗对症治疗（1 1）降温）降温 物理降温（酒精擦浴、冰袋等）物理降温（酒精擦浴、冰袋等）药物降温（柴胡、安痛定肌注等）药物降温（柴胡、安痛定肌注等）病因未明确前，慎用或禁用激素降温病因未明确前，慎用或禁用激素降温（2 2）其他）其他 各系统症状的对症处理，如：止咳化痰、止呕各系统症状的对症处理，如：止咳化痰、止呕等等第32页，本讲稿共38页对一
20、般发热不急于解热，体温过高（如38.5以上）或者患者有明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗）、心肌梗塞患者、小儿、体质较弱的老年人宜采用积极的解热措施。第33页，本讲稿共38页诊断思维程序及线索根据发热病因出现的概率，“三大类”疾病(感染 占40以上，肿瘤占20，风湿性疾病约占15)是构成所有发热的最常见的原因。所以，每遇发热者都应首先首先考虑是否系感染所致。即使可能暂时缺乏感染的某些证据(如外周血象中白细胞不高，或一次血培养阴性等)，也不应轻易放弃对感染的诊断，除非临床已经获得非感染性疾病的确凿证据。第34页，本讲稿共38页如果临床上已有感染的充分证据，但如果
21、临床上已有感染的充分证据，但 在治疗过程中发热或其他症状无明显好在治疗过程中发热或其他症状无明显好 转，甚至反趋加重时，切勿随意动摇，转，甚至反趋加重时，切勿随意动摇，更改或放弃感染的诊断，此时最大的可更改或放弃感染的诊断，此时最大的可 能性要考虑是否有感染部位的脓肿形成能性要考虑是否有感染部位的脓肿形成(如肺炎合并肺脓肿或脓胸、急性肾盂如肺炎合并肺脓肿或脓胸、急性肾盂肾炎合并肾周脓肿、胆囊炎合并胆道系肾炎合并肾周脓肿、胆囊炎合并胆道系统的积脓、腹腔感染后合并膈下脓肿等统的积脓、腹腔感染后合并膈下脓肿等)。第35页，本讲稿共38页其次其次才是考虑是否系抗菌药物的剂量不 足或对病原菌不敏感，最后
22、才考虑是否 系药物热所致，后者的诊断有时可以成 为临床医生感到最为棘手的问题，因为 感染本身的发热，再加上应用某种抗菌 药物过敏所致的发热相互重叠，可以造 成临床上的混淆。药物热病人一般情况 好，无全身中毒及衰竭表现，而且停药后3-7天，体温可降至正常。第36页，本讲稿共38页鉴于恶性肿瘤的发热仅次于感染的发生 率，所以对中老年患者，不明原因的发 热且在短期内进行性消瘦，或除发热外 始终找不到任何感染的依据，或经系统 的抗感染治疗后症状无显著改善者，都 应高度警惕肿瘤的可能性。第37页，本讲稿共38页作业与思考1.简述发热的临床分度？发热分几个阶段？各阶段如何表现？2.简述六种热型的特点及临床意义。第38页，本讲稿共38页