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1、关于呼吸衰竭护理查房 (2)(2)第1页，讲稿共61张，创作于星期日查房目标查房目标1，掌握呼吸衰竭概念及临床表现2，掌握呼吸衰竭观察要点3，熟悉无创呼吸机使用第2页，讲稿共61张，创作于星期日概念概念呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引起是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理
2、生理改变和相应临床表现的综合征。变和相应临床表现的综合征。明确诊断明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，吸空气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或伴或不伴不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。排出量等致低氧因素。第3页，讲稿共61张，创作于星期日病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变肺组织病变肺组织病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变病因病因第4页，讲稿共61张，
3、创作于星期日1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等重症哮喘等 呼吸衰竭呼吸衰竭第5页，讲稿共61张，创作于星期日2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。第6页，讲稿共61张，创作于星期日4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病脊脊柱柱疾疾病病可可以以引引起起呼呼吸吸衰衰竭竭，常常伴伴有有肺肺心心病病，胸胸腔腔积积液液、胸
4、胸膜膜肥肥厚厚等等亦亦可可引引起起，外外伤伤、骨骨折折、气气胸胸等等常常导导致急性呼吸衰竭。致急性呼吸衰竭。5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病：肺肺部部正正常常，原原发发疾疾病病主主要要在在脑脑、神神经经通通路路或或呼呼吸吸肌肌，导致无力通气。导致无力通气。第7页，讲稿共61张，创作于星期日分类分类病理生理分类病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者。第8页，讲稿共61张，创作于星期日 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg 60mmHg ，PaCOPaCO2 2正常正常 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg60mmHg
5、伴伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg按血气分析分型按血气分析分型第9页，讲稿共61张，创作于星期日急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 本节重点介绍按病程分型第10页，讲稿共61张，创作于星期日分类分类病程分类病程分类急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等第11页，讲稿共61张，创作于星期日发病机制发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加第12页，讲稿共61张，创作于星期日1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/
6、min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。第13页，讲稿共61张，创作于星期日2.通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。第14页，讲稿共61张，创作于星期日 通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动-静脉样分流静脉样分流第15页，讲稿共61张，创作于星期日3.肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-
7、静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加第16页，讲稿共61张，创作于星期日4.4.弥散障碍弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。第17页，讲稿共61张，创作于星期日5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、
8、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧第18页，讲稿共61张，创作于星期日COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响:(1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系统 出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张.第19页，讲稿共61张，创作于星期日(3)呼吸系统 慢性呼吸衰竭随着CO2浓度轻度轻度:通气量 重度重度:呼吸中枢受到抑制（4）肾 早期早期CO2肾血管扩张、血流量尿量 严重严重CO2肾血管痉挛、血流量尿量第20页，讲稿共61张，创作于星期日缺氧和缺氧和COCO2
9、2潴留对酸碱平衡和电潴留对酸碱平衡和电解质的影响解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。第21页，讲稿共61张，创作于星期日（1 1）呼吸困难）呼吸困难：最早、最突出的症状最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点头或严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。第22页，讲稿共61张，创作于星期日（2 2）发绀）发绀：是是缺氧的典型的主要表现缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、发绀以口唇、指（趾）甲、
10、舌明显。指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。的影响。第23页，讲稿共61张，创作于星期日口唇及指甲发绀第24页，讲稿共61张，创作于星期日（3 3）精神神经症状）精神神经症状 轻度缺氧轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等COCO2 2潴留早期潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）COCO2 2潴留加重潴留加重抑抑制制（表表情情淡淡漠漠、肌肌颤
11、颤、间间歇歇抽抽搐搐、嗜嗜睡睡及及昏昏迷迷等等，这这种种由由缺缺氧氧和和COCO2 2潴潴留留导导致致的的神神经经精精神神障障碍症候群，称肺性脑病）碍症候群，称肺性脑病）第25页，讲稿共61张，创作于星期日（4 4）循环系统症状）循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。第26页，讲稿共61张，创作于星期日（5 5）消化和泌尿系统症状）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮
12、质血症等肝肾功能损害黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及症状，少数出现休克及DICDIC等。等。第27页，讲稿共61张，创作于星期日 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。第28页，讲稿共61张，创作于星期日球结膜充血水肿第29页，讲稿共61张，创作于星期日 血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。辅助检查第30页，讲稿共61张，创
13、作于星期日31诊诊 断断有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。第31页，讲稿共61张，创作于星期日诊诊 断断PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭PaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼吸衰竭。第32页，讲稿共61张，创作于星期日33治疗原则治疗原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症第33页，讲稿共61张，创作于星期日保持呼吸道通畅清除口咽鼻部分
14、泌物或胃内反流物化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。第34页，讲稿共61张，创作于星期日氧疗常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、持续24小时，至少15小时给氧。第35页，讲稿共61张，创作于星期日呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，但同时增加呼吸做功，增加氧耗量和
15、CO2的产生量。以尼可刹米最常用。第36页，讲稿共61张，创作于星期日机械通气分类:1.无创性面罩或鼻罩人工通气2.有创性经口插管3.有创性经鼻插管4.有创性气管切开上机指征：1.意识障碍、呼吸不规则2.呼吸道分泌物多且排痰障碍3.有较大呕吐反吸的可能性4.全身状态较差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能损害第37页，讲稿共61张，创作于星期日纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。第38页，讲稿共61张，创作于星期日抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因呼吸道感染是呼衰最常见的诱因免疫功能低下易反复感染免疫功能低下易反复感染气管插管、机
16、械通气易增加感染气管插管、机械通气易增加感染痰培养及药敏试验选择合适的抗生素痰培养及药敏试验选择合适的抗生素通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。控制感染。第39页，讲稿共61张，创作于星期日无创通气无创通气适应症各种急慢性呼吸衰竭急性肺水肿重症哮喘睡眠性呼吸暂停综合症第40页，讲稿共61张，创作于星期日无创通气无创通气禁忌症心跳呼吸骤停血流动力学不稳定呼吸道分泌物过多，严重呕吐有窒息危险，消化道出血严重脑病面部手术创伤畸形上呼吸道阻塞第41页，讲稿共61张，创作
17、于星期日病史介绍病史介绍 姓名姓名：徐祝英：徐祝英 性别性别：女：女 年龄年龄：68岁岁 诊断诊断：COPD急性发作急性发作 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 心功能心功能3级级 2型呼吸衰竭型呼吸衰竭 肺性脑病肺性脑病第42页，讲稿共61张，创作于星期日病史介绍病史介绍患者因反复咳痰喘数十年，加重伴意识模糊患者因反复咳痰喘数十年，加重伴意识模糊20余天入院余天入院,患者患者20天前出现发热，胸闷气急天前出现发热，胸闷气急伴四肢不自主抖动，意识障碍加重，在当地伴四肢不自主抖动，意识障碍加重，在当地治疗后，为进一步诊治，转我科治疗治疗后，为进一步诊治，转我科治疗第43页，讲稿共61张，创作于星期
18、日病史介绍病史介绍既往史：有左肾切除史，设个细胞瘤病史，COPD病史数十年第44页，讲稿共61张，创作于星期日病史介绍病史介绍生命体征生命体征：T：37.7oc P:86次/分 R：22次/分 BP：115/76mmHg SaO2:85%，神志模糊，球结膜水肿，口唇发绀实验室检查：血气分析实验室检查：血气分析：PH:7.28PCO2 83mmHg PO2 69mmHg血钠血钠125mmol/L第45页，讲稿共61张，创作于星期日病史介绍病史介绍食欲：较少睡眠：差排泄：保留导尿自理能力：丧失家庭：和睦经济：自费第46页，讲稿共61张，创作于星期日病史介绍病史介绍入院后予吸氧，抗感染，化痰，平喘，
19、护胃催醒等治疗入院后予吸氧，抗感染，化痰，平喘，护胃催醒等治疗 多功能心电监护，无创呼吸机辅助呼吸多功能心电监护，无创呼吸机辅助呼吸。尼可刹米静脉泵入治疗。尼可刹米静脉泵入治疗。第47页，讲稿共61张，创作于星期日 入院后主要护理问题?第48页，讲稿共61张，创作于星期日1.呼吸困难 与肺通气不足，肺部感染致分泌物过多，呼吸肌疲劳有关 2.清理呼吸道低效 与痰液黏稠，咳嗽无力有关3.意识障碍4，体温高：与肺部感染有关5，电解质紊乱第49页，讲稿共61张，创作于星期日6，营养失调7，睡眠型态紊乱：与咳嗽，呼吸困难有关8，自理能力缺陷9，有皮肤完整性受损危险：与长期卧床，进食少，使用无创呼吸机有关
20、10，知识缺乏：缺乏疾病，药物，呼吸机相关知识11，焦虑：与病程长，反复发作有关第50页，讲稿共61张，创作于星期日1休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。护理措施护理措施第51页，讲稿共61张，创作于星期日2饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。第52页，讲稿共61张，创作于星期日（3 3）氧疗）氧疗：I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（予较高浓度（35%35%吸氧浓度吸氧浓度50%50%）或高浓度）或高浓度（50%50%）
21、氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后氧疗后PaOPaO2 2维持在接近正常范围。维持在接近正常范围。IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭：给予低流量（给予低流量（1 12 2L/minL/min）、）、低浓度（低浓度（35%35%）持续吸氧。）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后求氧疗后 PaOPaO2 2维持在维持在6060mmHgmmHg或或SaOSaO2 2在在90%90%以上。以上。第53页，讲稿共61张，创作于星期日（4 4）氧疗疗效的观察）氧疗疗效的观察：若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量
22、增多、神志清醒及皮肤转暖，量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，考虑终止氧疗考虑终止氧疗，停止前，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示提示COCO2 2潴留加重潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。及时调整吸氧流量和氧浓度。第54页，讲稿共
23、61张，创作于星期日 1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。3.监测生命体征及意识状态。4.监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。5.观察呕吐物和粪便性状 6.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。病情观察病情观察 第55页，讲稿共61张，创作于星期日 治疗配合治疗配合 药物护理 在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度不宜过快。若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。对烦躁不安，夜间失眠病人，禁
24、用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。第56页，讲稿共61张，创作于星期日 治疗配合治疗配合 机机械械通通气气病病人人的的护护理理 做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。按规程连接呼吸机导管 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。停用呼吸机前后做好撤机护理。第57页，讲稿共61张，创作于星期日 并发症护理并发症护理 1水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标。遵医嘱给予药物纠酸，或补钾。2上消化道出血 注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食。第58页，讲稿共61张，创作于星期日问答题？问答题？1，呼吸衰竭概念？，呼吸衰竭概念？2，无创通气禁忌症？，无创通气禁忌症？3,2型呼吸衰竭为何要低浓度低流量吸氧？型呼吸衰竭为何要低浓度低流量吸氧？第59页，讲稿共61张，创作于星期日第60页，讲稿共61张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第61页，讲稿共61张，创作于星期日