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1、关于呼吸衰竭病人的护理查房第1页，讲稿共28张，创作于星期日病例汇报一般资料 性别：男 年龄：80入院方式：步行婚姻：已婚 民族：汉 教育程度：大专入院时间：2016年9月1日主诉：关节疼痛2个月，加重1天入院诊断：风湿性关节炎 冠脉支架术后 慢性心功能不全 淤积性皮炎 过敏性皮炎第2页，讲稿共28张，创作于星期日四史现病史：主因“关节疼痛2个月，加重1天”入院，双侧膝关节、髋关节、肩关节、腕关节疼痛，呈持续性，遇冷空气加重，双上肢局部斑丘疹、瘙痒，双下肢色素沉着，局部皮肤无破溃。既往史：心肌梗死支架术后4年，否认高血压糖尿病史过敏史：无家族史：无第3页，讲稿共28张，创作于星期日五方面排泄形
2、态：小便正常 大便困难，排便费力饮食与睡眠：饮食正常，睡眠欠佳自理能力：日常生活自理嗜好：无不良嗜好第4页，讲稿共28张，创作于星期日病情变化患者于9月18日晚22:20突发喘憋伴出汗，查体神清，口唇颜面部发绀，立即给予心电监护、血氧饱和度监测，给予雾化泵吸解痉、舒张气道，面罩吸氧3L/min，氨茶碱静点平喘，急查血气、急诊纤溶两项、生化等22:40患者意识模糊、呼之不应、喘憋、周身大汗，双侧瞳孔等大正圆，光反应迟钝，口唇颜面及四肢发绀加重，四肢末端发凉，血氧饱和度在60-70%之间，给予硝酸甘油、多巴胺微量泵入改善心功能第5页，讲稿共28张，创作于星期日病情变化23:05急诊检验科通知血气分
3、析危急值：CO2分压72.30mmHg,酸碱度7.051，乳酸8.20mmol/L.给予患者停止面罩吸氧，改为鼻导管吸氧2L/min,碳酸氢钠注射液静点纠正酸中毒患者存在呼吸衰竭，酸中毒，病情危重，麻醉科给予气管插管后转入ICU继续治疗第6页，讲稿共28张，创作于星期日一、概念一、概念呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引起是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（
4、或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。变和相应临床表现的综合征。明确诊断明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，吸空气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或伴或不伴不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。排出量等致低氧因素。第7页，讲稿共28张，创作于星期日 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg 60mmHg
5、，PaCOPaCO2 2正常正常 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg60mmHg伴伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg按血气分析分型按血气分析分型二、分型第8页，讲稿共28张，创作于星期日急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 按病程分型第9页，讲稿共28张，创作于星期日病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变肺组织病变肺组织病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变三、病因第10页，讲稿共28张，创作于星期日病因病因肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/血流比例血流比例失调失调肺动肺动-静脉样分静脉样分流增加流增加弥散障碍弥散障碍耗氧量增
6、加耗氧量增加四、发病机制肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程 通气/血流比例，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值 肺动脉的血通过肺毛细血管缓慢的流到肺静脉中肺毛细血管中的血液流动过快，氧气不能有效地氧合到血液中，或是由于其他原因肺动脉的血不通过毛细血管直接进入肺静脉，使血液中的氧气减少，造成缺氧。第11页，讲稿共28张，创作于星期日五、临床表现（1 1）呼吸困难）呼吸困难：最早、最突出的症状。最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。（2 2）发绀）发绀：是是缺氧的典型的主要表
7、现缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。第12页，讲稿共28张，创作于星期日口唇及指甲发绀第13页，讲稿共28张，创作于星期日（3 3）精神神经症状）精神神经症状轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等）第14页，讲稿共28张，创作于星期日（4 4）循环系统症状）循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周
8、围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。第15页，讲稿共28张，创作于星期日（5 5）消化和泌尿系统症状）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。（6 6）酸碱失衡、电解质紊乱）酸碱失衡、电解质紊乱第16页，讲稿共28张，创作于星期日 血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。辅助检查第17页，讲稿共28张，创作于星期日18六、治疗原则六、治疗原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发
9、症第18页，讲稿共28张，创作于星期日七、呼吸衰竭病人的护理七、呼吸衰竭病人的护理1.1.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。第19页，讲稿共28张，创作于星期日2 2氧疗氧疗：I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%35%吸氧浓度吸氧浓度50%50%）或高浓度（）或高浓度（50%50%）氧气吸入。）氧气吸入。IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭，：慢性呼吸
10、衰竭，给予低流量（给予低流量（1 12 2L/minL/min）、低浓度（）、低浓度（35%35%）持续吸氧。）持续吸氧。通常要求氧疗后通常要求氧疗后 PaOPaO2 2维持在维持在6060mmHgmmHg或或SaOSaO2 2在在90%90%以上。以上。第20页，讲稿共28张，创作于星期日氧疗疗效的观察氧疗疗效的观察：若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOP
11、aCO2 250mmHg50mmHg，考虑终止氧疗考虑终止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示提示COCO2 2潴留加重潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。度。第21页，讲稿共28张，创作于星期日3 3病情观察病情观察观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。观察有无发绀、球结膜充血、水肿、等缺氧和CO2潴留表现。监测生命体征及意识状态。准确记录出入量，监测血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。观察呕吐物和粪便性状观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，
12、一旦发现，应立即报告医师协助处理。第22页，讲稿共28张，创作于星期日4用药护理遵医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染遵医嘱使用呼吸兴奋剂，保持呼吸道通畅，注意观察用药后的反应第23页，讲稿共28张，创作于星期日5 5休息与体位休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。保持病室空气新鲜，调节室温在18-22湿度为50-70%，定时消毒，防止交叉感染第24页，讲稿共28张，创作于星期日6 6饮食护理饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。第25页，讲稿共28张，创作于星期日7、心理护理
13、及健康教育给予患者心理满足、解除紧张心理。向患者及家属详细讲解疾病相关知识，提高患者对疾病的认识，增强其心理承受能力。指导有效咳嗽、卫生宣教指导。教育病人注意个人卫生，不随地吐痰，保持室内空气新鲜。避免呼吸困难的诱发因素，注意生活规律，适当参加体育锻炼，预防感冒。第26页，讲稿共28张，创作于星期日补充B型尿钠肽（BNP）是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。由于正常人血清/血浆B-BNP水平极低，故B-BNP水平的升高具有极好的诊断价值。B-BNP主要用于诊断心力衰竭、监测病程进展、对疗效和预后进行评估。纤溶两项：D-二聚体：测定纤溶系统主要因子，
14、对于诊断与治疗纤溶系统疾病(如DIC,各种血栓)及与纤溶系统有关疾病(如肿瘤,妊娠综合症),以及溶栓治疗监测,有着重要的意义。纤维蛋白（原）降解产物主要反映纤维蛋白溶解功能，增高见DIC、肾脏疾病、血管栓塞性疾病（心肌梗死、闭塞性脑血管病、深部静脉血栓）等。降钙素原：PCT反映了全身炎症反应的活跃程度。PCT是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。PCT水平的升高出现在严重休克、全身性炎症反应综合征和多器官功能紊乱综合征等第27页，讲稿共28张，创作于星期日感谢大家观看第28页，讲稿共28张，创作于星期日