血液透析长期并发症讲稿.ppt

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1、关于血液透析长期并发症第一页，讲稿共一百八十四页哦血液透析长期并发症血液透析长期并发症心血管系统呼吸系统消化系统神经系统 泌尿系统内分泌系统 风湿性疾病皮肤并发症 第二页，讲稿共一百八十四页哦血液透析长期并发症血液透析长期并发症心血管系统呼吸系统消化系统神经系统 泌尿系统内分泌系统 风湿性疾病皮肤并发症 第三页，讲稿共一百八十四页哦 血液透析患者高血压 终未期肾脏病(ESRD)患者80-90%伴高血压，维持性血透(MHD)患者高血压发生率 70-86%。而只有约30%患者血压控制良好。心血管疾病(CVD)在ESRD患者中发病率很高，高血压是ESRD患者CVD发生发展和死亡的危险因素。第四页，讲

2、稿共一百八十四页哦 一.MHD患者高血压定有 研 究 发 现 透 析 后 血 压 与CVD死 亡 呈U型 相 关，透 析 后 的SBP180mmHg，DBP90mmHg 或SBP110mmHg。均与心血管死亡相关。欧洲指南将DBP15mmHg为透析时高血压。但个体差弃很大。第五页，讲稿共一百八十四页哦 二.ESRD中高血压因素 在MHD患者中引起高血压主要因素：容量依赖型 肾素依赖型 交感神经兴奋型 透析对降压药的清除。次要因素 血管内皮细胞功能异常 尿毒症毒素 甲状旁腺素 促红素使用 透析液成份 第六页，讲稿共一百八十四页哦 1.水钠潴留 容量过多导致高血压是ESRD患者常原因，细胞外液容量

3、(CEF)过多是MHD患者高血压最重要原因，占50-80%。容量性高血压主要发生在透析间期，透析脱水后血压会下降。透析达到干体重对于MHD患者的血压管理非常重要。透析间期每天进入体内水分不能完全被排出。盐摄入与MHD患者的高血压关系密切，盐摄入量影响血钠浓度，钠是CEF的主要阳离子，Na+多CEF多高血压。ESRD患者血压对相同盐摄入量更敏感。第七页，讲稿共一百八十四页哦 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)MHD患者血肾素活性(PRA)水平增高。临床研究发现，控制干体重仍有明显高血压者，PRA增高是高血压重要原因，明显高血压作双肾切除后，80%患者血压显著改善。轻、中度高血压者中，只

4、有30%有高PRA。用ACEI/ARB 类降压药能有效降压可以证明。MHD患者有高醛固酮血症(比正常高达10倍)：使水钠潴留，血容量增加。使对血管加压物质增强。实验证实，用醛固酮注入脑室即可见血压升高。第八页，讲稿共一百八十四页哦 3.交感神经系统亢进 尿毒症患者普遍存在交感神经活性亢进，与血管阻力与血压升高有关。研究认为，交感神经激活机制是尿毒素激活肾脏化学感受器，信号中枢神经局部去甲肾上腺素转化使交感兴奋增强。4.血管内皮细胞功能异常 血管内皮有调节血管舒、缩作用，其功能紊乱是透析高血因素之一。内皮可分泌 内皮素(ET)：强收缩血管作用。一氧化氮(ON)、前列环素：强扩血管作用。尿毒症者内

5、皮功能障碍引起ET/ON分泌失调。第九页，讲稿共一百八十四页哦 5.甲状旁腺素(PTH)PTH分泌过多也是高血压的原因，ESRD患者常有甲旁亢。PTH引起高血压机制：可诱导平滑肌细胞内Ca+升高，导致血压升高。升高内皮细胞内Ca+浓度，提高血管紧张性。选择性抑制Na+-H+交换切除甲状旁腺，用活性D3，可以观察到PTH水平下降，血压也有所下降。第十页，讲稿共一百八十四页哦 6.神经肽Y(NPY)和神经降压素(NT)NPY和NT是一种神经内分泌肽，是血管活性物质，参与血压调节。NPY：收缩血管，升高血压。NT：扩张血管，降低血压。MHD患者透析时机械刺激，交感神经兴奋，释放大量NPY入血血压升高

6、。另一方面，透析脱水，低氧又抑制NT合成与分泌。第十一页，讲稿共一百八十四页哦 7.EPO相关 用EPO治疗的ESRD患者，有30-70%发生高血压或原有高血压加重。可能机制：血细胞比容升高，血黏度升高。EPO治疗后HB升高，抑制NO的活性。EPO对血管平滑肌直接作用外周血管收缩。促进血管平滑肌生长因子的产生，使血管壁增厚。第十二页，讲稿共一百八十四页哦 8.透析液成份 透析液中对MHD患者影响高血压离子有：钠离子：高钠致高血压。钙离子：高钙增强心肌收缩力和血管阻力。钾离子：开始透析高钾，以后低钾，刺激肾素分泌 和血管收缩。第十三页，讲稿共一百八十四页哦 由于影响高血压因素复杂，要根据不同原因

7、进行治疗。MHD患者高血压治疗目标值。1.达到真正干体重 大多数MHD患者的高血压是容量依赖性，80%患者通过超滤降低血容量，不用降压药 而血压正常或接近正常。达到干体重是控制高血压关键因素。干体重很难定，过高估计干体重是目前常见问题，也是MHD者高血压难控制重要原因。干体重动态变化，随时调整。第十四页，讲稿共一百八十四页哦 慢性容量负荷的高血压，要控制血压：首先充分透析。充分清除体内过多水分。药物：三种以上降压药效果欠佳，首先考虑容量 透析间期体重增长3-5%或每天增加 1kg。控制容量负荷 水 盐：6.5mg/dl(2.1mmol/L)与 50pmol/L()与心血管死亡率相关。高PTH促

8、进 血管钙化和心肌间质纤维化。目标值：钙：2.12.54mmol/L，磷：1.131.78mmol/L，PTH：16.533pmol/L。第三十三页，讲稿共一百八十四页哦 二、MHD患者心脏病变病理生理改变 MHD患者尸检显示心脏增大、增重，心肌细胞肥大、非心肌成分增加。心脏重构表现左心室肥厚、扩张，影响心脏收缩和舒张功能。第三十四页，讲稿共一百八十四页哦 1.左心室肥厚(LVH)和左心室扩张 开始透析的患者约7580%伴有LVH，随透析延长继续发展。LVH与透析患者的过早死亡，心血管事件，心衰，心律失常，透析时低血压密切相关。而贫血，高血压，甲旁亢，高磷血症，高同型半胱氨酸，交感神经系统兴奋

9、是LVH的危险因素。LVH有两种类型：向心性肥厚：主要高血压和动脉僵硬导致的压力负荷 造成。离心性肥厚：主要细胞外容量增多，贫血，动静脉 内瘘导 致高容量负荷造成。第三十五页，讲稿共一百八十四页哦 左心室扩张：长期 LVH影响；弥漫性心肌缺血的损伤；反复容量超负荷；高流量的动静脉内瘘；左心室扩张早期是代偿作用。晚期心肌血灌注不足，心肌纤维过度牵张，心肌组织纤维化心肌细胞死亡，心肌病 变，心衰。第三十六页，讲稿共一百八十四页哦 2.心肌间质纤维化 研究证实，压力和容量负荷过度有关。心肌间质纤维化心肌收缩力下降，心律失常。研究发现，早期应用ACEI及内皮素1受体拮抗剂有抑 制心肌间质纤维化作用。第

10、三十七页，讲稿共一百八十四页哦 3.心功能障碍 舒张功能障碍：早于收缩功能障碍。导致：血流动力学不稳定透析中低血压。容量增多易诱发肺水肿。收缩功能障碍：少于舒张功能障碍。主要与缺血心 脏病有关。导致：心衰，低血压。心肌顿抑：心肌缺血再灌注后，缺血区心肌血供虽 能迅速恢复，但仍有暂时舒张功能障碍，时间从10 分钟至数日不等，这种心肌缺血后局部心肌功能暂 时丧失的现象称“心肌顿抑”。与年龄，超滤量，透析中低血压，心肌肌钙蛋白有关。心肌顿抑与相对死亡风险升高相关。第三十八页，讲稿共一百八十四页哦 4.心肌血运改变 由于心肌肥厚，心肌血管密度下降，血管壁增厚，易诱发急性冠脉综合征。5.心脏自主神经功能

11、异常 MHD患者心脏压力感受反射的敏感性下降，这与超滤时低血压有关。这与容量负荷，高血压，高龄，尿毒症神经病变有关。第三十九页，讲稿共一百八十四页哦 三.临床表现与诊治 1.缺血性心脏病 急性心肌梗塞(AMI)在MHD患者死亡原因中约8%，比猝死和心律失常低。而冠状动脉病包括狭窄、粥样硬化发病率高，50%。其中有25%患者无冠脉主支狭窄，而出现AMI主要是：毛细血管密度降低；小血管病变；冠脉扩张功能异常；贫血；第四十页，讲稿共一百八十四页哦 表现：胸痛，相关症状。诊断：EKG。心肌酶：磷酸肌酶、肌钙蛋白。CT(电子束、多层)血管三维重组。防治：药物 介入：球囊扩张，支架。冠脉搭桥术。第四十一页

12、，讲稿共一百八十四页哦 2.充血性心力衰竭(CHF)是MHD患者常见心脏并发症，在初始透析者中占1/3。CHF原因：透析间期高容量负荷：贫血 突然血压升高 心瓣膜钙化 动静脉内瘘 第四十二页，讲稿共一百八十四页哦防治：透析间期要严格控制水分与钠盐摄入透析间期要严格控制水分与钠盐摄入 对少尿、无尿、高血压、心脏显著扩大患者要透析要充分，每周透析至少对少尿、无尿、高血压、心脏显著扩大患者要透析要充分，每周透析至少3 3次次 及时处理心衰的诱发因素：血压？及时处理心衰的诱发因素：血压？动静脉内瘘分流太大，宜予适当结扎分流的血管动静脉内瘘分流太大，宜予适当结扎分流的血管 对透析过程中反复出现高血压或心

13、力衰竭者可改为腹膜透析对透析过程中反复出现高血压或心力衰竭者可改为腹膜透析对容量负荷引起者，应迅速给予超滤，序贯透析，超滤以对容量负荷引起者，应迅速给予超滤，序贯透析，超滤以1.21.22L/h2L/h为宜为宜存在有高血压过高者，控制血压，可酌情使用硝酸甘油或硝普钠静脉点滴存在有高血压过高者，控制血压，可酌情使用硝酸甘油或硝普钠静脉点滴给予吸氧，镇静及洋地黄类强心剂给予吸氧，镇静及洋地黄类强心剂使用洋地黄类强心剂时，应根据透析时间的长短，调整剂量，并严密观察，防止过量中毒。使用洋地黄类强心剂时，应根据透析时间的长短，调整剂量，并严密观察，防止过量中毒。第四十三页，讲稿共一百八十四页哦 3.心瓣

14、膜病 MHD者心瓣膜病多数是继发于瓣膜钙化。原因：钙、磷代谢紊乱；高动力循环；透析时间长；炎症状态；高龄；特点：钙化发生在瓣环、瓣体。多见主动脉 膜，其次二尖瓣表现返流和狭窄。而其他原因钙化在瓣尖、瓣体。防治：控制高磷和甲旁亢 置瓣膜(机械膜、生物膜)第四十四页，讲稿共一百八十四页哦，4.心包炎 MHD患者心包炎发生率约10%，占死亡率34%。原因：尿毒症心包炎(积液)：透析前小、中分子毒素 升高，血小板数量及功能异常，凝血机制障 碍，感染，低蛋白，贫血有关。透析相关心包炎(积液)：透析不充分(容量负 荷过多，毒素)，肝素，感染(细菌、病毒)。表现：胸闷、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽，有些低热、乏

15、力、肌肉疼痛。少数有胸痛，呈纯或刺痛，位胸骨后或心前区，可放射颈、背部。有心包积液：奇脉、心音低钝、低血压、甚至心包填塞。第四十五页，讲稿共一百八十四页哦 诊断：临床表现，EKG、胸片、超声心动图。治疗：增加透析次数 改用高通透析膜 透析滤过 血液滤过 血液透析加血液灌流 无肝素透析 心包穿刺抽液或放置引流管 改腹膜透析 感染者针对病原菌治疗 第四十六页，讲稿共一百八十四页哦 5.心律失常与猝死 是MHD患者心血管死因中占首位。USRDS 2006年资料显示，心律失常占血透患者心源性死亡的64%。诱因：电解质紊乱，贫血，甲旁亢，低氧，药物(洋地黄、ACEI)，饮食。心律失常表现：房性，室上性，

16、室性，室颤。心源性猝死危险因素：阻塞性冠脉疾病：缺血，心律失常。主要原因。左心室肥厚(75%)：心律失常。心肌超微结构和功能异常：电解质急速变化：第四十七页，讲稿共一百八十四页哦 6.感染性心内膜炎(IE)MHD患者中IE发病率24%，且与透析有关。称透析相关IE。USRDS有资料显示是正常人17.9倍。原因：频发与血管通路操作有关。导管通路 人工血管内瘘 自身血管内瘘 MHD患者多有瓣膜退行性变、钙化返流和 狭窄。免疫力下降，代谢障碍，营养不良。第四十八页，讲稿共一百八十四页哦 病原菌：75%以上金黄色葡萄球菌。表现：发热，贫血，血沉增快。不可解释的新发生充血性心衰，透析相关低血 压(尤其原

17、有高血压者)，既往有过IE史，有过 瓣膜手术史，要特别注意。诊断：超声心动图，经食道超声更敏感。治疗：预后：1年死亡率 60%。第四十九页，讲稿共一百八十四页哦 7.尿毒症心肌病变 泛指ESRD患者的心肌病变。实际是在尿毒症状态下 危险因素：尿毒症毒素，高血压，贫血，甲旁亢，容 量负荷，炎症，心肌钙化等因素综合作用 引起。特点：大血管斑块状狭窄或闭塞，心室壁结构的改 变，心肌非特异性变化，传导系统病变等。表现：心绞痛，心律失常，传导阻滞，心衰。检查：心肌肥厚，左心 室扩大，左心室质量指数 (LVMI)增加。第五十页，讲稿共一百八十四页哦 治疗：肾移植是最好方法。术后LVH，左心室扩大明显改善。

18、充分透析：达到真正“干体重”及尽量清除毒 素(URR 60-70%)：LVMI下降。用HDF比HD好：某些中分子毒素影响。研究发现每天透析明显减少LVMI。药物：EPO：左心室容量、LVMI显著下降 ACEI/ARB：LVH、LVMI下降。降低 PTH：PTH降低心脏射血分数明显改善。第五十一页，讲稿共一百八十四页哦血液透析长期并发症血液透析长期并发症心血管系统呼吸系统消化系统神经系统 泌尿系统内分泌系统 风湿性疾病皮肤并发症 第五十二页，讲稿共一百八十四页哦肺水肿（尿毒症肺）肺水肿（尿毒症肺）形成原因：肺淤血：高血压、容量负荷过重，导致左心功能衰竭 肺间质水肿：尿毒症毒素（多胺、多胺肽等）抑

19、制Na+-K+-ATP酶、Mg+-ATP酶，增加微循环血管通透性，以及低蛋白血症第五十三页，讲稿共一百八十四页哦临床表现临床表现症状：咳嗽、气急、端坐呼吸、粉红泡沫痰体征：双肺广泛的干、湿性罗音胸片：以肺门为中心的对称性蝴蝶阴影第五十四页，讲稿共一百八十四页哦治治 疗疗1.急诊透析，加强超滤，清除过多的水分2.充分透析，清除毒素，纠正低蛋白血症3.严格限制水分的摄入第五十五页，讲稿共一百八十四页哦胸腔积液胸腔积液分类：1.渗出性（较多见）：尿毒症毒素等，纤维素炎症，可为血性2.漏出性：水钠潴留、心衰、低蛋白血症3.透析相关性：HD 深静脉插管引起深静脉狭窄、血栓形成，PD 先天性膈肌缺损 第五

20、十六页，讲稿共一百八十四页哦处处 理理1、加强透析、超滤，提高血浆胶体渗透压2、必要时行胸穿抽液3、调整透析方式和血管的处理（透析相关性）第五十七页，讲稿共一百八十四页哦肺部感染肺部感染 由于CRF患者免疫功能的低下、营养缺乏、贫血等因素，容易发生。常见包括：肺炎 肺结核第五十八页，讲稿共一百八十四页哦肺炎肺炎 发生率为5.7次/1000治疗月 院外感染死亡率为12%，若有慢支、肺气肿等基础病变，死亡率可达50%院内感染死亡率高达57%第五十九页，讲稿共一百八十四页哦病原菌病原菌院外：肺炎链球菌为主，其他依次为流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌、金葡菌、军团菌等院内：以革兰氏阴性杆菌为主，

21、还包括肺炎链球菌、金葡菌、真菌、厌氧菌、军团菌等第六十页，讲稿共一百八十四页哦 院外：肺炎链球菌为主，其他依次为流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、大 肠 杆 菌、金 葡 菌、军 团 菌 等抗菌药物选择抗菌药物选择 第第2代头孢菌素代头孢菌素（头孢克洛、头孢呋辛、头孢丙烯、等）（头孢克洛、头孢呋辛、头孢丙烯、等）内内酰酰胺胺类类/内内酰酰胺胺酶酶抑抑制制剂剂，(头头孢孢哌哌酮酮/舒舒巴巴坦坦，哌哌拉拉西西林林/他他佐佐巴巴坦坦)或或联联合合大大环环内内酯类素酯类素(阿奇霉素阿奇霉素)喹诺酮类喹诺酮类(如左氧氟沙星，司帕沙星等如左氧氟沙星，司帕沙星等)。第六十一页，讲稿共一百八十四页哦 第二代或非抗绿

22、脓杆菌的第三代头孢菌素 头孢呋辛,头孢塞肟,头孢唑肟 第四代头孢菌素(cefepime)-内酰胺十-内酰胺酶抑制剂 (氨苄西林/舒巴坦、替卡西林/克拉维酸、哌拉西林-他唑巴坦)-氟喹诺酮类 第六十二页，讲稿共一百八十四页哦肺结核肺结核血透患者结核发生率：5.98%（南方医院）,7.1%（南总）其中68%的结核病在血透1年内发生。CAPD患者：9.8%肺结核约占所有结核感染的38.8%第六十三页，讲稿共一百八十四页哦临床症状临床症状 缺乏特异性 疲乏、消瘦、发热、厌食等症状易被尿毒症和透析致热源反应等掩盖第六十四页，讲稿共一百八十四页哦辅助检查辅助检查ESR 由于CRF患者普遍贫血，此项指标没有

23、诊断价值。PPD试验 CRF患者细胞免疫低下，假阴性率高细菌学检查 反复行痰、支气管冲洗液、胸腹水检查阳性率不到30%病理活检南方医院报道：检测血清、浆膜腔液抗PPD-IgG水平，具有早期诊断价值第六十五页，讲稿共一百八十四页哦治治 疗疗1.异烟肼：主要肾脏排泄，可为透析清除 300mg/d（5-6mg/kg/d）应在透析后追加剂量 推荐同时常规服用维生素B6，以预防神经炎第六十六页，讲稿共一百八十四页哦2.利福平：主要肝脏排泄 当每日剂量达到900mg时，肾衰 方影响其清除，常用剂量450mg/d、顿服。可引起急性过敏性间质性肾炎、肾间质纤维化 第六十七页，讲稿共一百八十四页哦3.吡嗪酰胺：

24、细胞内杀菌剂，代谢产物经肾脏排泄 抑制尿酸分泌，可引起关节痛 40mg/kg 3/w，或60mg/kg 2/w 第六十八页，讲稿共一百八十四页哦4.乙胺丁醇：80%经肾脏排泄 有作者主张透析前4-6小时给药，每周总剂量90mg/kg，根据透析次数分配 突出副反应为球后视神经炎第六十九页，讲稿共一百八十四页哦治疗方案治疗方案标准化疗：18-24月 异烟肼+链霉素+乙胺丁醇/对氨基柳酸短程化疗：9月方案：异烟肼+利福平+乙胺丁醇 6月方案：异烟肼6+利福平6+吡嗪酰胺2 对耐药菌株：加链霉素2/乙胺丁醇2第七十页，讲稿共一百八十四页哦肺转移性钙化肺转移性钙化 属于全身软组织、脏器转移性钙化的一种，

25、可能缘于钙磷代谢的紊乱和继发性甲状旁腺功能亢进等因素。一般认为，钙磷（单位为mg/ml）55时，转移性钙化就可发生。第七十一页，讲稿共一百八十四页哦病理改变病理改变1.肺质地变硬，重量增加2.肺泡间隔钙化、增宽、纤维化3.支气管壁和小动脉也可见钙化 第七十二页，讲稿共一百八十四页哦临床表现临床表现常主诉气短，肺部体征多为阴性呼吸功能检查提示肺活量、动脉血氧分压下降典型X线片表现为弥漫、浸润性密度增高，但早期常难以发现肺部CT平扫：弥漫性密度增高影，较平片敏感锝99同位素扫描对全身的骨外钙化诊断意义较大，有助早期诊断第七十三页，讲稿共一百八十四页哦治治 疗疗1、纠正钙磷代谢紊乱的一般措施：低磷饮

26、食、磷结合剂的应用、活性维生素D32、低钙透析3、甲状旁腺的处理1）甲状旁腺局部无水酒精注射2）甲状旁腺次全切或全切后自体移植4、肾移植第七十四页，讲稿共一百八十四页哦血透相关的低氧血症血透相关的低氧血症 铜仿膜和醋酸盐透析液血透时，体循环动脉氧分压可降低10-15mmHg。一般临床表现不明显，对有心肺基础疾病患者可出现胸闷，呼吸困难。第七十五页，讲稿共一百八十四页哦机机 制制1.醋酸盐透析对二氧化碳的消耗引起通气障碍2.生物相容性差的透析器替代途径激活了补体系统，活化的白细胞释放炎性介质（如“过敏毒素”），导致气道痉挛、换气功能的障碍3.其他：肺微血栓、酸中毒过快纠正等第七十六页，讲稿共一百

27、八十四页哦治疗治疗1.吸氧2.碳酸氢盐透析3.用生物相容性好的透析器4.可考虑透析器的复用第七十七页，讲稿共一百八十四页哦血液透析长期并发症血液透析长期并发症心血管系统呼吸系统消化系统神经系统 泌尿系统内分泌系统 风湿性疾病皮肤并发症 第七十八页，讲稿共一百八十四页哦消化系统消化系统消化系统消化系统第七十九页，讲稿共一百八十四页哦病病 因因第八十页，讲稿共一百八十四页哦尿毒症毒素尿毒症毒素尿素 高浓度尿素呕吐、嗜睡、头痛、瘙痒、出血倾向 动物实验：高浓度尿素抑制酶活力，影响代谢过程氰酸盐 抑制多种酶的活性，出现厌食、腹泻、嗜睡、抽搐等胍类 胍、甲基胍、二甲基胍、肌酐、肌酸酐、胍基乙酸、胍基琥珀

28、酸、1,3-二苯胍 抑制大部分酶的活力 通过氧化磷酸化脱偶联而抑制线粒体呼吸 胍中毒可产生消化系、神经系统等症状第八十一页，讲稿共一百八十四页哦尿毒症毒素尿毒症毒素多胺 丁二胺、亚精胺、精胺、尸胺 改变cAMP信使活性 通过细胞质膜分离抑制再循环受体 干扰钙进入细胞或干扰钙分布的调节 抑制蛋白激酶 干扰蛋白质合成 抑制细胞对活化刺激物的反应氨 胃肠道产氨增加 胃酸化减低 胃炎、口角炎、溃疡性肠炎、结肠炎第八十二页，讲稿共一百八十四页哦水电酸碱失衡水电酸碱失衡低钠血症水潴留代谢性酸中毒第八十三页，讲稿共一百八十四页哦其其 他他神经病变：糖尿病自主神经病变胃肠道麻痹、便秘药代动力学改变加重药物的胃

29、肠道副作用尿毒症使原有胃肠道疾病加重第八十四页，讲稿共一百八十四页哦消化系统并发症消化系统并发症胃肠道疾病 胃肠道出血 食管炎 胰腺疾病 胃炎及消化性溃疡 慢性胰腺炎 胃排空延迟 肝胆疾病 肠缺血和肠梗死 慢性胆囊炎 肠梗阻 胆石症 憩室病 肝炎 肠穿孔 肝硬化 血管畸形 腹水 淀粉样变 第八十五页，讲稿共一百八十四页哦食食 管管 炎炎发病率显著高于普通人群，8%食管反流，13%食管炎病因：毒素及电解质紊乱，产生神经、肌肉毒性，引起食管运动异常表现：食管下端括约肌松弛，胃内容反流第八十六页，讲稿共一百八十四页哦胃肠道出血胃肠道出血第八十七页，讲稿共一百八十四页哦尿毒症透析患者胃肠道出血病因尿毒

30、症透析患者胃肠道出血病因上消化道出血 憩室病*食管炎*结肠溃疡 食管静脉曲张破裂 自发性穿孔 食管贲门粘膜撕裂 炎症性肠病 胃炎*痔 十二指肠球炎 累及上、下消化道疾病 消化性溃疡 血管畸形*下消化道疾病 淀粉样变 缺血性结肠炎 感染 肠梗阻*新生物第八十八页，讲稿共一百八十四页哦消化道大出血的治疗消化道大出血的治疗一般急救措施病人平卧，加强护理，严密观察病情积极补充血容量输血，生理盐水第八十九页，讲稿共一百八十四页哦消化道大出血的治疗消化道大出血的治疗止血措施1.药物治疗 去甲肾上腺素8mg+冰水100ml，分次口服或从胃管内注入 H2受体拮抗剂 H+泵抑制剂 2.胃镜下止血加强透析 无肝素

31、透析，腹膜透析第九十页，讲稿共一百八十四页哦胃排空延迟胃排空延迟常发生于未透析患者，尤DM表现：腹胀、纳差、恶心、频繁呕吐，伴营养不良及水电酸碱失衡机制：毒素影响神经肌肉功能，胃张力下降，蠕动减弱治疗：促胃动力，如吗丁啉，早期充分透析第九十一页，讲稿共一百八十四页哦肠肠 道道 病病 变变第九十二页，讲稿共一百八十四页哦透析相关性腹水透析相关性腹水病因及发病机理1.水钠潴留2.腹膜毛细血管通透性增加3.含铁血黄素沉着4.感染5.其他：低蛋白血症，肝硬化，心力衰竭第九十三页，讲稿共一百八十四页哦透析相关性腹水透析相关性腹水临床表现腹胀，气急,腹水征。治疗1.限制水盐摄入2.腹腔穿刺放液3.抗感染治

32、疗第九十四页，讲稿共一百八十四页哦肠肠 缺缺 血血原因 脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化 心输出量减少 药物：如受体阻滞剂 超滤引起低血压表现：腹痛、恶心、呕吐、腹胀、出血、休克治疗：补充血容量，血管造影，手术第九十五页，讲稿共一百八十四页哦急性肠梗阻急性肠梗阻是血透患者严重并发症之一，约占总病死率的9%病因：心输出量下降，心律失常，使用致肠系膜血管痉挛药物（地高辛、普萘洛尔），严重高血压致小肠缺血，透析相关性低血压早期诊断难，避免超滤过多，低血压，容量减少第九十六页，讲稿共一百八十四页哦憩憩 室室 病病 80%多囊肾病炎症、脓肿、穿孔腹痛、发热、白细胞增高抗感染、手术第九十七页，讲稿共一百八十四页

33、哦其其 他他2-微球蛋白淀粉样变胃肠道沉积：出血、腹泻、肠梗塞粪石嵌塞：解除便秘、手术缺血性结肠炎：与右侧结肠病变相关，常发生于CRF血透患者肠穿孔：肠缺血、肠梗阻、憩室病、腹透管损伤、自发性穿孔第九十八页，讲稿共一百八十四页哦胰胰 腺腺可有形态学改变和分泌功能失调，可无症状，少数患者表现急腹症B超示导管增生、异化、扩张、纤维化，程度与CRF病程有关胰腺炎 原因：高脂血症、高钙血症、甲旁亢、缩胆囊素和促胰液素升高、药物（激素、Aza）、肠系膜缺血、病毒性肝炎 血淀粉酶升高超过正常3倍，特异性胰腺同工淀粉酶活性80%，淀粉酶清除率无症状血淀粉酶升高：肾小球滤过减少，肾小管降解减少第九十九页，讲稿

34、共一百八十四页哦血液透析长期并发症血液透析长期并发症心血管系统呼吸系统消化系统神经系统 泌尿系统内分泌系统 风湿性疾病皮肤并发症 第一百页，讲稿共一百八十四页哦神经系统神经系统第一百零一页，讲稿共一百八十四页哦透析病人的神经系统并发症透析病人的神经系统并发症中枢神经并发症 脑梗塞 尿毒症脑病 中枢神经系统感染 电解质异常和酸中毒引起的脑病 癫痫 失衡综合征 周围神经疾病 铝中毒脑病 尿毒症多神经病 Wernickes脑病 单神经病 脑血管疾病 自主神经病 高血压脑病 骨骼肌病 Binswangers脑病(皮层下动脉硬化性脑病，SEA)神经精神异常 暂时性脑缺血第一百零二页，讲稿共一百八十四页哦

35、中枢神经系统并发症中枢神经系统并发症尿毒症脑病 电解质异常和酸中毒引起的脑病钠异常代谢性酸中毒，可引起谵妄、震颤和昏迷钙、镁离子异常 失衡综合征 铝中毒脑病第一百零三页，讲稿共一百八十四页哦中枢神经系统并发症中枢神经系统并发症脑血管疾病 高血压脑病：透析患者血压突然升高或严重升高如达33/20.0kPa(250/150mmHg)以上并伴有神经系统和/或眼部症状者称为高血压脑病 发生机制：可能是脑部小动脉持续而严重的痉挛后，出现被动性或强制性扩张，脑循环发生急性障碍，导致水肿和颅内压增高 表现：常先有血压突然升高，头痛，恶心呕吐，烦躁不安等症状，然后出现剧烈头痛、恶心、呼吸困难或减慢，视力障碍，

36、黑朦、抽搐、意识模糊甚至昏迷第一百零四页，讲稿共一百八十四页哦脑血管疾病脑血管疾病短暂性（一过性）脑缺血发作(Transient ischemic attack，TIA)和脑梗塞 短暂脑缺血发作是指一过性脑缺血引起的神经系统局限性功能紊乱，发作数秒至数小时，一般不超过24小时，多与颅内、外动脉狭窄有关，多数病人是脑动脉痉挛和微血栓形成所致 动脉硬化性脑梗塞是脑部动脉硬化和血栓形成，使管腔变狭或闭塞，导致急性脑供血不足引起的脑局部组织坏死第一百零五页，讲稿共一百八十四页哦脑血管疾病脑血管疾病颅内出血和硬膜外血肿 脑血管意外在透析患者死亡中占50%以上，是最常见的死亡原因 原因：血压突然升高，过量

37、使用抗凝剂或脑部撞击，多囊肾病先天性颅内动脉瘤破裂 表现：突然剧烈头痛、呕吐、偏盲、意识障碍等第一百零六页，讲稿共一百八十四页哦脑卒中的识别脑卒中的识别 症状突然发生症状突然发生C 一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木C 一侧面部麻木或口角歪斜C 说话不清或理解语言困难C吞咽困难C 双眼向一侧凝视C 一侧或双眼视力丧失或模糊C 视物旋转或平衡障碍C 既往少见的严重头痛、呕吐C 上述症状伴意识障碍或抽搐第一百零七页，讲稿共一百八十四页哦脑出血蛛网膜下腔出血出血性脑血栓脑栓塞短暂型缺血性脑卒中脑梗塞缺 血 性第一百零八页，讲稿共一百八十四页哦缺血性脑卒中急性期的治疗缺血性脑卒中急性期的治

38、疗1.保持安静卧床，呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，吸氧，专科会诊。保持安静卧床，呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，吸氧，专科会诊。2.溶栓治疗溶栓治疗 （缺血性卒中发病缺血性卒中发病34.5 小时无禁忌证者考虑）小时无禁忌证者考虑）3.抗血小板聚集治疗抗血小板聚集治疗 4.抗凝治疗抗凝治疗5降纤治疗降纤治疗 6脑保护治疗脑保护治疗7.其他：神经细胞营养剂其他：神经细胞营养剂,中医药治疗中医药治疗 8一般治疗包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。一般治疗包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。9.康复治疗康复治疗 第一百零九页，讲稿共一百八十四页哦出血性脑卒中急性期的治疗出血性脑卒中急性期

39、的治疗 保持安静卧床，保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，吸氧，专科会诊。保持安静卧床，保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，吸氧，专科会诊。适量控制高血压适量控制高血压：控制脑水肿，降低颅内压控制脑水肿，降低颅内压(ICP)：并并发发症症的的防防治治:感感染染 应应激激性性溃溃疡疡 抗抗利利尿尿激激素素分分泌泌异异常常综综合合征征 痫痫性性发发作作 中中枢枢性性高高热热 下下肢肢深深静静脉脉血栓形成血栓形成 第一百一十页，讲稿共一百八十四页哦脑血管疾病脑血管疾病脑萎缩和痴呆 主要见于中老年病人，多数有脑血管病变、高血压或低血压的基础 常表现为表情淡漠、厌食或失语，症状改善与加强透析、营养供

40、给和血液滤过有密切关系，但有时与原发性难于鉴别第一百一十一页，讲稿共一百八十四页哦癫痫癫痫原因：可以是尿毒症毒素、电解质紊乱、高血压和透析失衡，若伴有脑出血或脑积液则病情更复杂表现：可以是小发作、大发作和持续状态，注意与低钙抽搐鉴别治疗发作时静脉注射安定10-20mg反复发作可以安定持续静脉滴注多巴金0.4-0.8 静脉滴注第一百一十二页，讲稿共一百八十四页哦周围神经病变周围神经病变病因和发病机理 主要原因：尿毒症毒素滞留，特别是中分子毒物、PTH等在体内滞留，影响神经传导速度，促使神经纤维变性及发生脱髓鞘病变 其他维生素和微量元素缺乏水电解质和内分泌紊乱及铝中毒高2-微球蛋白所导致的神经纤维

41、淀粉样变第一百一十三页，讲稿共一百八十四页哦周围神经病变周围神经病变临床表现及诊断 感觉障碍手套、袜套型感觉障碍深部发痒、刺激、蚁走感不安腿综合征(Restless foot syndrome)烧灼足综合征(Burning foot syndrome)运动障碍型上下肢肌力和肌张力下降，肌肉萎缩，步行困难，腱反射迟钝腕垂及足垂症迟缓性瘫痪 混合型：具上述两种表现 亚临床型第一百一十四页，讲稿共一百八十四页哦周围神经病变周围神经病变防治 充分透析一般认为CAPD、HF及HDF优于常规血透 肾移植最有效但对晚期病变效果较差 其他补充维生素锌疗法第一百一十五页，讲稿共一百八十四页哦自主神经病变自主神经

42、病变主要表现 低血压 性功能紊乱 汗腺分泌失调 胃肠功能紊乱 心血管自主神经功能紊乱第一百一十六页，讲稿共一百八十四页哦自主神经病变自主神经病变诊断 不很准确，常用的有：呼吸性心律不齐，Valsalva试验，冷加压试验，握力试验，发汗试验及酪胺试验等防治 加强透析 适当服用B族维生素 防止铝等重金属中毒 肾移植后植物神经病变可以逐渐恢复第一百一十七页，讲稿共一百八十四页哦血液透析长期并发症血液透析长期并发症心血管系统呼吸系统消化系统神经系统 泌尿系统内分泌系统 风湿性疾病皮肤并发症 第一百一十八页，讲稿共一百八十四页哦泌尿生殖系统泌尿生殖系统第一百一十九页，讲稿共一百八十四页哦获得性囊性肾病获

43、得性囊性肾病发生于任何原因引起的CRF患者中，需与其它CKD鉴别刚进入透析的患者：520维持性血透和腹透：发病率接近，10年后达80100，10年后发展速度下降儿童也易患，有研究认为男性比女性发病率高，发展快移植后病程变化多样 移植肾长期功能良好：发展减慢，囊肿萎缩 移植肾功能减退或衰竭：进一步发展，甚至移植肾发生ACKD第一百二十页，讲稿共一百八十四页哦病理病理多数囊肿发源于近端小管机制不明 早期主要表现：小管上皮细胞增生缺血，尿毒症毒素缓慢进展性皮质丧失：ACKD不受原发病和透析形式的影响第一百二十一页，讲稿共一百八十四页哦临床表现临床表现单侧或双侧肾囊肿，多数位于皮质，大小数目不等；罕有

44、严重病例难与ADPKD鉴别；与遗传性囊性病比较，囊肿限制于肾内通常无症状，腹部影像学检查偶然发现第一百二十二页，讲稿共一百八十四页哦临床表现临床表现并发症 囊肿出血伴或不伴血尿，发展至囊肿破裂、肾周出血、腹膜后出血 囊肿或囊周钙化，结石少见 囊肿感染，脓肿形成，败血症 红细胞增多症，类似于PKD患者 恶变第一百二十三页，讲稿共一百八十四页哦恶变恶变尿毒症患者80的肾细胞癌由ACKD恶变引起维持性透析或肾移植患者：ACKD并发RCC 1ACKD患者发生RCC比一般人群高40倍危险因素：男性（男:女7:1），非裔，长期透析，严重ACKD伴肾体积显著增大50多灶，10双侧，主要为乳头瘤通常无症状，1

45、5伴出血、发热、腰痛第一百二十四页，讲稿共一百八十四页哦诊断诊断超声 优点：敏感检测ACKD和大的RCC 缺点：难以显示终末期肾皮质和复杂囊肿的回声特点CT、MRI：检测小的恶变细针穿刺：怀疑恶变萎缩肾脏的RCC仍可能漏诊（最大8cm）第一百二十五页，讲稿共一百八十四页哦第一百二十六页，讲稿共一百八十四页哦预后预后镜下：Ccr3mg/dl，囊肿可见透析10年后近100发生ACKD恶变 肿瘤生长速度不一致 RCC转移（1530）、5年生存率（35）与一般人群相近 死亡：广泛转移，RT死因2 RT对ACKD伴RCC自然病程的影响尚不清楚第一百二十七页，讲稿共一百八十四页哦治疗治疗时机：出现并发症：

46、出血、感染、恶变出血、感染：保守治疗恶变：手术？围手术期发病率及死亡率 3cm，易转移，手术？ACKD肿瘤大小难测定；部分ACKD未发现肿瘤时已发生转移 5年约50%，10年65%，15年100%。DRA常影响关节：腕关节 肩关节 膝关节 髋关节 脊椎第一百四十八页，讲稿共一百八十四页哦 一.淀粉样变的病因和机制 1.2MG的特性：刚果红染色：阳性。极光显微镜：苹果绿色双折光结构。电镜：纤维束。2.CFR时2MG的代谢：DRA发生必要条件是长期2MG潴留。2MG分子量11.8kD。主要在肝脏合成，主要经肾清除，经肾小球滤过后，被近曲小管重吸收和降解。CFR时2MG清除障碍而潴留，慢性透析病者血

47、2MG水平高达正常人50倍以上。第一百四十九页，讲稿共一百八十四页哦 3.2MG淀粉样纤维形成机制：2MG分子有两个-板层结构，这种结构利于淀粉样纤维形成。2MG淀粉样物质为何沉积骨、关节组织？研究证实：骨、关节组织含丰富胶原。2MG以高亲和力与胶原AGE(被晚期糖基化终产物修饰的胶原)结合，而2MG与胶原AGE结合活性取决于2MG浓度及胶原中AGE含量，胶原中AGE含量随年龄增长而增加。这说明2MG淀粉样物质沉积好发于骨、关节组织，也可解释DRA多发生在老年透析者。第一百五十页，讲稿共一百八十四页哦 4.2MG淀粉样沉积物致组织损伤 实验证实：2MG具有刺激破骨细胞活性仍的作用。DRA时淀粉

48、样沉积物周围有明显单核巨噬细胞浸 润-炎症反应。DRA早期：2MG淀粉样沉积物主要在软骨表面及关节滑膜。无巨噬细胞浸润，无骨组织破坏，无症状。DRA晚期：大块淀粉样物沉积周围有明显单核巨噬细胞浸 涧，有关节炎症及骨质侵蚀性改变，有关节痛症状。第一百五十一页，讲稿共一百八十四页哦 二.临床表现 DRA多发生在长期透析患者，多发生在透析大于5年以上，常见表现。1.腕管综合征(CTS)：CTS是DRA的特征性表现，透析5年后会发生，发生率逐年增加，20年后达100%。CTS主要由2MG淀粉样物沉积在腕管内的腱鞘、滑膜、屈肌腱或屈肌韧带，使管腔狭窄，腕管内压力升高，压迫正中神经所支配的手痛、麻木、感觉

49、迟纯、鱼际肌萎缩、功能障碍。疼痛夜间及透析时加重。第一百五十二页，讲稿共一百八十四页哦 2.关节病变 慢性关节疼痛：是DRA关节病的首发主要症状，占25-50%。肩关节最常受累，DRA患者80%有肩关节疼痛和僵硬，有1/3患者透析时加重。其他关节也可受累及，淀粉样物沉积在手指肌健、滑膜，造成手指伸肌功能丧失，出现“板机指状态。慢性关节肿胀：是DRA关节病的另一症状，2-M淀粉样物沉积致滑膜囊肿胀，常在骨囊性病变之发生，受累关节膝、肩、腕、肘、踝、指关节。第一百五十三页，讲稿共一百八十四页哦 3.囊性骨损害 软骨下骨囊肿或关节侵蚀性改变是DRA常见表现。囊肿数量与大小随透析时间而增加。多发生在舟

50、状骨、月状骨、肱骨头、股骨头、髋臼上方。囊性骨损害为多发性软骨下溶骨改变或关节侵蚀性改变，这些病变大部份出现在滑膜关节附近，受累关节有肩、腕、髋关节。透析10年者50-60%的X线检查有这种骨改变。第一百五十四页，讲稿共一百八十四页哦 4.破坏性脊椎关节病 破坏性脊椎关节病常发生于颈椎水平。病 变 特 征：多 发 性、迅 速 发 展 的 椎 间 隙 狭 窄，伴 邻 近 椎板侵蚀性损害。可压迫神经出现相关症状。其他大关节也呈多发性、关节间隙变窄。第一百五十五页，讲稿共一百八十四页哦 5.全身2-M淀粉样变 除骨、关节有2-M淀粉样沉积，还可沉积在全身内脏组织如：心脏：心脏扩大，心功能不全，心律失