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1、关于主动脉夹层护理第1页，讲稿共32张，创作于星期一概概述述n主动脉夹层主动脉夹层(AorticDissecction AD)主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变成主动脉真假两腔分离的一种病理改变因通常呈继发瘤因通常呈继发瘤样改变，故将其样改变，故将其称为主动脉夹层称为主动脉夹层动脉瘤。动脉瘤。第2页，讲稿共32张，创作于星期一概概述述n发病率发病率美国本病年发病率为美国本病年发病率为25-30/100万，国内无万，国内无详细统计资料，但临床上近
2、年来病例数有明详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。显增加趋势。发病率与年龄呈正相关，发病率与年龄呈正相关，50-70岁为高发年岁为高发年龄，男性较女性高发，龄，男性较女性高发，约约 3：1。40岁以下的比较罕见岁以下的比较罕见，此时应除外有家族史此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。者及马凡综合征或先天性心脏病等。第3页，讲稿共32张，创作于星期一概概述述n死亡率死亡率主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高小时内死亡率可高达达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至主要致死原
3、因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。第4页，讲稿共32张，创作于星期一发病机制发病机制 n基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。清楚。n绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进入中层，部分绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进入中层，部
4、分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜所致。n组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。改变。第5页，讲稿共32张，创作于星期一发病机制发病机制 n主要易患因素主要易患因素高血压，主动脉粥样硬化约占高血压，主动脉粥样硬化约占 70%-90%主动脉中层病变：主动脉中层病变：Marfan综合征综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄妊娠，主动脉炎，创
5、伤等妊娠，主动脉炎，创伤等医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。第6页，讲稿共32张，创作于星期一病理分型病理分型 n分类方法分类方法对受累主动脉的部位及范围进行定义对受累主动脉的部位及范围进行定义nDeBakey法：法：、型型nStanford法：和型法：和型n解剖分类法：近端夹层和远端夹层解剖分类法：近端夹层和远端夹层根据病程分根据病程分类类第7页，讲稿共32张，创作于星期一DeBakey分型分型Stanford分型分型型型 不论起源不论起源，所有累及升主所有累及升主动脉的夹层为型
6、动脉的夹层为型 型型 未累及升主动脉的夹层为未累及升主动脉的夹层为型型 型夹层起自升主动脉型夹层起自升主动脉,累及主动累及主动脉弓或更远（脉弓或更远（60%）型夹层仅累及升主动脉型夹层仅累及升主动脉（10-15%）型夹层起自降主动脉型夹层起自降主动脉,并向远并向远端扩展端扩展,罕有逆行累及主动脉弓罕有逆行累及主动脉弓（25-30%）近端夹层近端夹层远端夹层远端夹层第8页，讲稿共32张，创作于星期一病程分类病程分类 急性期急性期起病起病2周以内为急性期周以内为急性期 慢性期慢性期起病超过起病超过2月为慢性期月为慢性期 亚急性期亚急性期主动脉夹层主动脉夹层 2周周2月以内月以内体格检查偶然发现的无
7、症状的患者常为慢性体格检查偶然发现的无症状的患者常为慢性期主动脉夹层期主动脉夹层 第9页，讲稿共32张，创作于星期一临床表现临床表现 n特点：特点：多样性多样性,复杂性复杂性,易漏诊易漏诊,易误诊易误诊取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。并发症。第10页，讲稿共32张，创作于星期一n疼痛疼痛疼痛是本病最主要和常见的表现。疼痛是本病最主要和常见的表现。约约90%患者以突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛引起。患者以突发前胸或胸背
8、部持续性、撕裂样或刀割样剧痛引起。疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩脚间区向胸、腹部以及下肢等处放射。疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩脚间区向胸、腹部以及下肢等处放射。疼痛部位与病变位置有关。疼痛部位与病变位置有关。与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同，ADAD的疼痛往往有迁移的特征的疼痛往往有迁移的特征，提示夹层进展的途径。提示夹层进展的途径。值得引起临床注意的是，发生夹层动脉瘤而无疼痛的病例，例如值得引起临床注意的是，发生夹层动脉瘤而无疼痛的病例，例如Marfan综合征、激素治疗者以及其他极少数病例。综合征、激素治疗者以及其他极少数病例。疼痛的位置反映了主动脉
9、的受累部位疼痛的位置反映了主动脉的受累部位n胸痛胸痛可见于可见于、型型ADADn腹部剧痛腹部剧痛 常见于常见于型型AD AD 第11页，讲稿共32张，创作于星期一n血压变化血压变化95%以上患者合并高血压。以上患者合并高血压。两上肢或上下肢血压相差较大。两上肢或上下肢血压相差较大。如果出现心脏填塞、血胸或冠状动脉供血如果出现心脏填塞、血胸或冠状动脉供血受阻引起心肌梗死，则可能出现低血压受阻引起心肌梗死，则可能出现低血压严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。内出血时。第12页，讲稿共32张，创作于星期一n主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流突
10、发主动脉反流 是是和和型型ADAD常见并发常见并发症症目前认为其发病原因目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左或撕裂的内膜片突入左室流出道所致室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全第13页，讲稿共32张，创作于星期一n急性心肌梗塞急性心肌梗塞当当冠冠状状动动脉脉开开口口受受累累，可可导导致致急急性性心心肌肌梗梗塞塞，多多数数影影响响右右冠状动脉窦，因此多见下壁心肌梗死。冠状动脉窦，因此多见下壁心肌梗死。这这种种情情况况可可能能掩掩盖盖ADAD的的诊诊断断，如如进进行行溶溶栓栓和和抗抗
11、凝凝治治疗疗会会引引起起严严重重后后果果，早早期期死死亡亡率率高高达达71%，因因此此临临床床上上必必须须高高度重视这种特殊情况。度重视这种特殊情况。急急性性心心肌肌梗梗塞塞尤尤其其是是下下壁壁梗梗塞塞的的患患者者，在在进进行行溶溶栓栓或或抗抗凝凝治疗前治疗前，首先要除外首先要除外ADAD。第14页，讲稿共32张，创作于星期一n心包填塞心包填塞 积积液液可可由由病病变变主主动动脉脉周周围围炎炎性性渗渗出出反反应应引引起起，也也可可由由于于ADAD短短暂暂破破裂裂或或渗渗漏漏造造成成心心包包积血积血临床易误诊为心包炎临床易误诊为心包炎第15页，讲稿共32张，创作于星期一n神经系统病变神经系统病变
12、为夹层累及颈动脉、无名动脉造成动脉缺血为夹层累及颈动脉、无名动脉造成动脉缺血所致，患者可有头晕、一过性晕厥、精神失所致，患者可有头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至发生缺血性脑卒中常，甚至发生缺血性脑卒中夹层压迫颈交感神经节常出现夹层压迫颈交感神经节常出现Homer综合综合征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑，若向征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑，若向下延伸至第下延伸至第2腰椎水平，可累及脊髓前动脉，腰椎水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫、大小便失禁等。出现截瘫、大小便失禁等。第16页，讲稿共32张，创作于星期一n四肢缺血症状四肢缺血症状累及腹主动脉或股动脉可表现为急性下肢缺血。累及腹主动脉或股动脉可表
13、现为急性下肢缺血。体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉和发细等表现，体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉和发细等表现，严重时可导致死亡。严重时可导致死亡。n内脏缺血症状内脏缺血症状肾动脉供血受累时，可出现血尿、少尿以及其他肾功能肾动脉供血受累时，可出现血尿、少尿以及其他肾功能损害症状。损害症状。肠系膜上动脉受累可引起肠坏死。肠系膜上动脉受累可引起肠坏死。黄胆及血清氨基转移酶升高则是肝动脉闭塞缺血的表现。黄胆及血清氨基转移酶升高则是肝动脉闭塞缺血的表现。第17页，讲稿共32张，创作于星期一n夹层动脉瘤破裂夹层动脉瘤破裂主动脉夹层动脉瘤可破入左侧胸膜腔引主动脉夹层动脉瘤可破入左侧胸膜腔引起胸腔积液起胸
14、腔积液;也可破入食管、气管内或腹也可破入食管、气管内或腹腔，出现休克以及呕血、咯血等症状及腔，出现休克以及呕血、咯血等症状及相应体征相应体征第18页，讲稿共32张，创作于星期一辅助检查辅助检查 n胸片与心电图胸片与心电图一般均无特异性诊断价值。一般均无特异性诊断价值。胸片可有主动脉增宽。胸片可有主动脉增宽。除很少数急性心包积血时可有急性心包炎除很少数急性心包积血时可有急性心包炎改变，累及冠状动脉时可出现下壁心肌梗改变，累及冠状动脉时可出现下壁心肌梗死的心电图改变外，一般无特异性死的心电图改变外，一般无特异性ST-T改改变。变。故急性胸痛患者的心电图常作为与急性心肌梗故急性胸痛患者的心电图常作为
15、与急性心肌梗死鉴别的重要手段。死鉴别的重要手段。第19页，讲稿共32张，创作于星期一辅助检查辅助检查 n心超心超可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物，可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物，其优点是可在床旁检查，敏感性为其优点是可在床旁检查，敏感性为59%-85%，特异性为特异性为63-96%。经食管超声心动图检测更具优势，敏感性可达经食管超声心动图检测更具优势，敏感性可达98%-99%，特异性为，特异性为94%-97%，但对局限于，但对局限于升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。内空气的影响，超声探测可能漏诊
16、。第20页，讲稿共32张，创作于星期一辅助检查辅助检查 nCTCT、MRIMRI均有很高的诊断价值，其敏感性与特异性可达均有很高的诊断价值，其敏感性与特异性可达98%左右。左右。n主动脉造影主动脉造影是确诊是确诊ADAD首要、准确、可靠的诊断方法首要、准确、可靠的诊断方法，早期报早期报道其敏感性和特异性为道其敏感性和特异性为88%和和95%。n血管内超声血管内超声是最近发展的一项新技术是最近发展的一项新技术，可以确定病变主动脉可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。的解剖细节和夹层分离的范围。第21页，讲稿共32张，创作于星期一治疗治疗 本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约本病系危重急诊
17、，死亡率高，如不处理约3%猝死，两天内死亡约占猝死，两天内死亡约占37-50%甚至甚至72%，一周内，一周内60-70%甚至甚至91%死亡，死亡，型较型较和和型型预后好。预后好。n药物治疗药物治疗n介入治疗介入治疗n手术治疗手术治疗第22页，讲稿共32张，创作于星期一药物治疗药物治疗nADAD的药物治疗的必要性的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑药物治疗是怀疑ADAD或确诊或确诊ADAD后能立即进行的治疗后能立即进行的治疗对于无并发症的远端夹层疗效明确对于无并发症的远端夹层疗效明确，不亚于外科治疗不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预
18、后的重要措施。nADAD的药物治疗有二个主要目标的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平一是降低血压至患者能耐受的最低水平,使主动脉壁压力尽使主动脉壁压力尽可能低可能低二是抑制心脏左室收缩二是抑制心脏左室收缩,使搏动性张力下降。使搏动性张力下降。第23页，讲稿共32张，创作于星期一药物治疗药物治疗n较理想的药物为较理想的药物为降压迅速将收缩压降至降压迅速将收缩压降至100-120mmHg或更低，可静滴硝或更低，可静滴硝普钠。普钠。受体拮抗剂减慢心率至受体拮抗剂减慢心率至60-70次次/分及降低左心室张分及降低左心室张力和收缩力，以防止夹层进一步扩展。力和收缩力，以防止夹层进一
19、步扩展。抗高血压作用的药物抗高血压作用的药物n钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂n利尿剂控制血压利尿剂控制血压n血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂n血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂镇静剂通便药通便药第24页，讲稿共32张，创作于星期一介入治疗介入治疗n继继1994年年国国外外首首次次报报告告以以后后，1998年年开开始始国国内内各各大大医院陆续开展导管介入治疗主动脉夹层。医院陆续开展导管介入治疗主动脉夹层。n目目前前，介介入入治治疗疗己己成成为为大大多多数数降降主主动动脉脉夹夹层层的的优优选选治治疗疗方方案案，不不仅仅疗疗效效明明显显优优于于传传统统的的内内科科保保守守治治疗疗和
20、和外外科科手手术术治治疗疗，且且导导管管介介入入手手术术创创伤伤小小、恢恢复复快快，多多数数患患者者能能耐耐受受，避避免免了了外外科科手手术术的的风风险险，术术后后并并发发症症大大减少，总体死亡率也显著降低。大大减少，总体死亡率也显著降低。第25页，讲稿共32张，创作于星期一介入治疗介入治疗n对无导管介入禁忌症的对无导管介入禁忌症的型型夹层患者主要采取夹层患者主要采取近近端端破破口口未未闭闭，有有血血液液流流入入假假腔腔者者用用带带膜膜支支架架封封闭闭破破口口，阻阻断断真真假假腔腔之间的血流交通之间的血流交通夹夹层层进进展展迅迅速速，夹夹层层血血肿肿压压闭闭真真腔腔导导致致重重要要脏脏器器缺缺
21、血血者者，用用支支架架开开放放真腔及重要分枝血管真腔及重要分枝血管,重建血运重建血运近近端端破破口口难难以以通通过过带带膜膜支支架架封封闭闭，夹夹层层继继续续扩扩展展者者，通通过过球球囊囊开开窗窗术术或或用用血血管管内内剪剪切切技技术术切切开开内内膜膜片片开开放放夹夹层层远远端端，与与真真腔腔交交通通，改改善善重重要脏器缺血要脏器缺血，降低假腔压力降低假腔压力，防止夹层延伸增大防止夹层延伸增大n对于有远端并发症的对于有远端并发症的和和型夹层患者型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分 第26页，讲稿共32张，创作于星期一手术治疗手术治疗n修补撕
22、裂口，排空假腔或人工血管移植修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。术。n手术死亡率及术后并发症发生率均很高。手术死亡率及术后并发症发生率均很高。n仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。夹层有严重并发症者。第27页，讲稿共32张，创作于星期一护理护理n一般护理一般护理患者绝对卧床休息。患者绝对卧床休息。严密监测血流动力学指标，包括血压、呼吸、心率、心严密监测血流动力学指标，包括血压、呼吸、心率、心律等生命体征变化，发现异常及时报告医生，记录律等生命体征变化，发现异常及时报告医生，记录24h出出入量。入量。给予清淡易消化的半流质饮食或软食。给予清淡
23、易消化的半流质饮食或软食。给予通便药以保持大便通畅，忌用力排便，以免加重病情。给予通便药以保持大便通畅，忌用力排便，以免加重病情。有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压和有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压和心排血量。心排血量。心理护理：剧烈疼痛及对疾病的担心易使患者产生恐惧、焦虑心心理护理：剧烈疼痛及对疾病的担心易使患者产生恐惧、焦虑心理，这对心率、血压的控制极为不利，可促使夹层血肿伸延。专理，这对心率、血压的控制极为不利，可促使夹层血肿伸延。专科护士应及时关心安慰患者，以消除其不良情绪，积极配合治疗。科护士应及时关心安慰患者，以消除其不良情绪，积极配合治疗。第28
24、页，讲稿共32张，创作于星期一护理护理n镇静止痛镇静止痛由于主动脉瘤血肿不断伸延导致剧烈疼痛，一般强效由于主动脉瘤血肿不断伸延导致剧烈疼痛，一般强效镇痛剂可酌情使用度冷丁镇痛剂可酌情使用度冷丁50100mg肌肉注射，或吗肌肉注射，或吗啡啡510mg静注或静脉滴注，可达到镇静、安神作静注或静脉滴注，可达到镇静、安神作用，减轻患者的恐惧及焦虑心情，以便配合治疗。用，减轻患者的恐惧及焦虑心情，以便配合治疗。当疼痛缓解，提示夹层血肿停止伸延；若疼痛反复出现，当疼痛缓解，提示夹层血肿停止伸延；若疼痛反复出现，应警惕夹层血肿扩展。应警惕夹层血肿扩展。第29页，讲稿共32张，创作于星期一护理护理n控制血压控
25、制血压AD的主要病因是高血压，发病早期血压正常或升的主要病因是高血压，发病早期血压正常或升高，由于夹层血肿压迫造成一侧血压降低或上肢血高，由于夹层血肿压迫造成一侧血压降低或上肢血压高于下肢形成四肢血压不对称，所以应严密观察压高于下肢形成四肢血压不对称，所以应严密观察四肢血压变化并详细记录，在测血压时应左、右、四肢血压变化并详细记录，在测血压时应左、右、上、下肢血压同时测量，为医生提供诊断及鉴别依上、下肢血压同时测量，为医生提供诊断及鉴别依据。据。若血压升高者可用硝普钠静脉微泵泵入，保持收缩压在若血压升高者可用硝普钠静脉微泵泵入，保持收缩压在100120mmHg，以保证心、脑、肾等主要器官灌注，以保证心、脑、肾等主要器官灌注基本正常。基本正常。第30页，讲稿共32张，创作于星期一护理护理n减慢心率减慢心率由于患者焦虑、恐惧和血压异常，常出现心率加快，由于患者焦虑、恐惧和血压异常，常出现心率加快，可使夹层血肿伸延，故应注意监测及时报告医生。可使夹层血肿伸延，故应注意监测及时报告医生。心率加快超过心率加快超过100次次/min，使用，使用受体阻滞剂，控制心受体阻滞剂，控制心率率6070次次/min，可有效地延缓或终止夹层血肿继续伸，可有效地延缓或终止夹层血肿继续伸延，疼痛消失。延，疼痛消失。第31页，讲稿共32张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看第32页，讲稿共32张，创作于星期一