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1、主动脉夹层主动脉夹层心胸外科张敏概概述述主动脉夹层主动脉夹层主主动动脉脉腔腔内内的的血血液液从从主主动动脉脉内内膜膜撕撕裂裂口口进进入入主主动动脉脉中中膜膜，并并沿沿主主动动脉脉长长轴轴方方向向扩扩展展，造造成成主主动动脉脉真真假假两两腔腔分分离离的的一种病理改变一种病理改变因通常呈继发瘤因通常呈继发瘤样改变，故将其样改变，故将其称为主动脉夹层称为主动脉夹层动脉瘤。动脉瘤。概概述述发病率发病率美美国国本本病病年年发发病病率率为为25-30/100万万，国国内内无无详详细细统统计计资资料料，但但临临床上近年来病例数有明显增加趋势。床上近年来病例数有明显增加趋势。发发病病率率与与年年龄龄呈呈正正相
2、相关关，50-70岁岁为为高高发发年年龄龄，男男性性较较女女性性高高发，发，约约 3：1。40岁岁以以下下的的比比较较罕罕见见，此此时时应应除除外外有有家家族族史史者者及及马马凡凡综综合合征征或或先天性心脏病等。先天性心脏病等。概概述述死亡率死亡率主主动动脉脉夹夹层层是是心心血血管管疾疾病病的的灾灾难难性性危危重重急急症症，如如不不及及时时诊诊治治，48小时内死亡率可高达小时内死亡率可高达50%。主主要要致致死死原原因因为为主主动动脉脉夹夹层层动动脉脉瘤瘤破破裂裂至至胸胸、腹腹腔腔或或者者心心包包腔腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰
3、竭或者肾衰竭等。发病机制发病机制基基础础病病理理变变化化是是遗遗传传或或代代谢谢性性异异常常导导致致主主动动脉脉中中层层囊囊样样退退行行性性变变，部部分分患患者者为为伴伴有有结结缔缔组组织织异异常常的的遗遗传传性性先先天天性性心心血血管管病病，但但大大多多数数患患者者基基本本病病因并不清楚。因并不清楚。绝绝大大多多数数是是由由于于主主动动脉脉内内膜膜撕撕裂裂后后血血流流进进入入中中层层，部部分分患患者者是是由由于于中中层层滋滋养养动动脉脉破破裂裂产产生生血血肿肿后后压压力过高撕裂内膜所致。力过高撕裂内膜所致。组组织织学学可可见见主主动动脉脉中中膜膜退退行行性性改改变变，弹弹力力纤纤维维减减少少
4、、断断裂裂和和平平滑滑肌肌细细胞胞减减少少等等变变化化，慢慢性性期期可可见见纤维样改变。纤维样改变。发病机制发病机制主要易患因素主要易患因素高血压，主动脉粥样硬化约占高血压，主动脉粥样硬化约占 70%-90%主动脉中层病变：主动脉中层病变：Marfan综合征综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄妊娠，主动脉炎，创伤等妊娠，主动脉炎，创伤等医医源源性性损损伤伤如如安安置置主主动动脉脉内内球球囊囊泵泵，主主动动脉脉内内造造影影剂剂注注射射误误伤伤内内膜膜等也可导致本病。等也可导致本病。病理分型病理分型分类方法分类方法对受累主动脉的部位及范围进行定义对受累主动脉的
5、部位及范围进行定义DeBakey法：法：、型型Stanford法：和型法：和型解剖分类法：近端夹层和远端夹层解剖分类法：近端夹层和远端夹层根据病程分根据病程分类类DeBakey分型分型Stanford分型分型型型 不论起源不论起源，所有累及升主所有累及升主动脉的夹层为型动脉的夹层为型 型型 未累及升主动脉的夹层为未累及升主动脉的夹层为型型 型夹层起自升主动脉型夹层起自升主动脉,累及主累及主动脉弓或更远（动脉弓或更远（60%）型夹层仅累及升主动脉型夹层仅累及升主动脉（10-15%）型夹层起自降主动脉型夹层起自降主动脉,并向远并向远端扩展端扩展,罕有逆行累及主动脉弓罕有逆行累及主动脉弓（25-30
6、%）近端夹层近端夹层远端夹层远端夹层病程分类病程分类 急性期急性期起病起病2周以内为急性期周以内为急性期 慢性期慢性期起病超过起病超过2月为慢性期月为慢性期 亚急性期亚急性期主动脉夹层主动脉夹层 2周周2月以内月以内体格检查偶然发现的无症状的患者常为慢性期主动脉夹层体格检查偶然发现的无症状的患者常为慢性期主动脉夹层临床表现临床表现特点：特点：多样性多样性,复杂性复杂性,易漏诊易漏诊,易误诊易误诊取取决决于于主主动动脉脉夹夹层层动动脉脉瘤瘤的的部部位位、范范围围和和程程度度、主主动动脉脉分分支支受受累累情情况况、有有无无主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全以以及及向向外外破破溃等并发症。溃等并发症。
7、疼痛疼痛疼痛是本病最主要和常见的表现。疼痛是本病最主要和常见的表现。约约90%患患者者以以突突发发前前胸胸或或胸胸背背部部持持续续性性、撕撕裂裂样样或或刀刀割割样样剧剧痛痛引起。引起。疼疼痛痛可可放放射射到到肩肩背背部部、尤尤其其可可沿沿肩肩脚脚间间区区向向胸胸、腹腹部部以以及及下下肢肢等处放射。等处放射。疼疼痛痛部部位位与与病病变变位位置置有有关关。与与急急性性心心肌肌梗梗塞塞时时胸胸痛痛呈呈进进行行性性加加重不同重不同，ADAD的疼痛往往有迁移的特征的疼痛往往有迁移的特征，提示夹层进展的途径。提示夹层进展的途径。值值得得引引起起临临床床注注意意的的是是，发发生生夹夹层层动动脉脉瘤瘤而而无无
8、疼疼痛痛的的病病例例，例例如如Marfan综合征、激素治疗者以及其他极少数病例。综合征、激素治疗者以及其他极少数病例。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位疼痛的位置反映了主动脉的受累部位胸痛胸痛可见于可见于、型型ADAD腹部剧痛腹部剧痛 常见于常见于型型AD AD 血压变化血压变化95%以上患者合并高血压。以上患者合并高血压。两上肢或上下肢血压相差较大。两上肢或上下肢血压相差较大。如如果果出出现现心心脏脏填填塞塞、血血胸胸或或冠冠状状动动脉脉供供血血受受阻阻引引起起心心肌肌梗梗死死，则可能出现低血压则可能出现低血压严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内
9、出血时。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流突发主动脉反流 是是和和型型ADAD常见并发症常见并发症目目前前认认为为其其发发病病原原因因可可能能系系夹夹层层引引起起瓣瓣环环扩扩大大或或瓣瓣叶叶受受累累,或或撕裂的内膜片突入左室流出道所致撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全急性心肌梗塞急性心肌梗塞当当冠冠状状动动脉脉开开口口受受累累，可可导导致致急急性性心心肌肌梗梗塞塞，多多数数影响右冠状动脉窦，因此多见下壁心肌梗死。影响右冠状动脉窦，因此多见下壁心肌梗死。这这种种情情况况可可能能掩掩盖盖ADAD的的诊诊断断，如如进进行
10、行溶溶栓栓和和抗抗凝凝治治疗疗会会引引起起严严重重后后果果，早早期期死死亡亡率率高高达达71%，因因此此临临床上必须高度重视这种特殊情况。床上必须高度重视这种特殊情况。急急性性心心肌肌梗梗塞塞尤尤其其是是下下壁壁梗梗塞塞的的患患者者，在在进进行行溶溶栓栓或抗凝治疗前或抗凝治疗前，首先要除外首先要除外ADAD。心包填塞心包填塞积积液液可可由由病病变变主主动动脉脉周周围围炎炎性性渗渗出出反反应应引引起起，也也可可由由于于ADAD短短暂破裂或渗漏造成心包积血暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎临床易误诊为心包炎神经系统病变神经系统病变为为夹夹层层累累及及颈颈动动脉脉、无无名名动动脉脉造造成成动
11、动脉脉缺缺血血所所致致，患患者者可可有有头头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至发生缺血性脑卒中晕、一过性晕厥、精神失常，甚至发生缺血性脑卒中夹夹层层压压迫迫颈颈交交感感神神经经节节常常出出现现Homer综综合合征征，压压迫迫左左侧侧喉喉返返神神经经出出现现声声音音嘶嘶哑哑，若若向向下下延延伸伸至至第第2腰腰椎椎水水平平，可可累累及及脊脊髓髓前前动动脉，出现截瘫、大小便失禁等。脉，出现截瘫、大小便失禁等。四肢缺血症状四肢缺血症状累及腹主动脉或股动脉可表现为急性下肢缺血。累及腹主动脉或股动脉可表现为急性下肢缺血。体体检检常常发发现现脉脉搏搏减减弱弱、消消失失，肢肢体体发发凉凉和和发发细细等等表表现，严
12、重时可导致死亡。现，严重时可导致死亡。内脏缺血症状内脏缺血症状肾肾动动脉脉供供血血受受累累时时，可可出出现现血血尿尿、少少尿尿以以及及其其他他肾肾功能损害症状。功能损害症状。肠系膜上动脉受累可引起肠坏死。肠系膜上动脉受累可引起肠坏死。黄黄胆胆及及血血清清氨氨基基转转移移酶酶升升高高则则是是肝肝动动脉脉闭闭塞塞缺缺血血的的表现。表现。夹层动脉瘤破裂夹层动脉瘤破裂主主动动脉脉夹夹层层动动脉脉瘤瘤可可破破入入左左侧侧胸胸膜膜腔腔引引起起胸胸腔腔积积液液;也也可可破破入入食食管管、气气管管内内或或腹腹腔腔，出出现现休休克克以以及及呕呕血血、咯咯血血等等症症状状及相应体征及相应体征辅助检查辅助检查n胸片
13、与心电图胸片与心电图一般均无特异性诊断价值。一般均无特异性诊断价值。胸片可有主动脉增宽。胸片可有主动脉增宽。除很少数急性心包积血时可有急性心包炎改除很少数急性心包积血时可有急性心包炎改变，累及冠状动脉时可出现下壁心肌梗死的变，累及冠状动脉时可出现下壁心肌梗死的心电图改变外，一般无特异性心电图改变外，一般无特异性ST-T 改变。改变。故急性胸痛患者的心电图常作为与急性心肌故急性胸痛患者的心电图常作为与急性心肌梗死鉴别的重要手段。梗死鉴别的重要手段。辅助检查辅助检查n心超心超可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物，其优点是可在床旁检查，敏感性为垂物，其优点
14、是可在床旁检查，敏感性为59%-85%，特异性为，特异性为63-96%。经食管超声心动图检测更具优势，敏感性可经食管超声心动图检测更具优势，敏感性可达达98%-99%，特异性为，特异性为94%-97%，但对局，但对局限于升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受限于升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。辅助检查辅助检查nCTCT、MRIMRI均有很高的诊断价值，其敏感性与特异性可达均有很高的诊断价值，其敏感性与特异性可达98%左右。左右。n主动脉造影主动脉造影是确诊是确诊ADAD首要、准确、可靠的诊断方法首要、准确、可靠的诊断方法
15、，早期早期报道其敏感性和特异性为报道其敏感性和特异性为 88%和和95%。n血管内超声血管内超声是最近发展的一项新技术是最近发展的一项新技术，可以确定病变主动可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。脉的解剖细节和夹层分离的范围。治疗治疗本本病病系系危危重重急急诊诊，死死亡亡率率高高，如如不不处处理理约约3%猝猝死死，两两天天内内死死亡亡约约占占37-50%甚甚至至72%，一一周周内内60-70%甚甚至至91%死死亡，亡，型较型较和和型型预后好。预后好。药物治疗药物治疗介入治疗介入治疗手术治疗手术治疗药物治疗药物治疗ADAD的药物治疗的必要性的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑药物治疗是怀疑A
16、DAD或确诊或确诊ADAD后能立即进行的治疗后能立即进行的治疗对于无并发症的远端夹层疗效明确对于无并发症的远端夹层疗效明确，不亚于外科治疗不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。ADAD的药物治疗有二个主要目标的药物治疗有二个主要目标一一是是降降低低血血压压至至患患者者能能耐耐受受的的最最低低水水平平,使使主主动动脉脉壁壁压压力尽可能低力尽可能低二是抑制心脏左室收缩二是抑制心脏左室收缩,使搏动性张力下降。使搏动性张力下降。药物治疗药物治疗较理想的药物为较理想的药物为降降压压迅迅速速将将收收缩缩压压降降至至100-120
17、mmHg或或更更低低，可可静滴硝普钠。静滴硝普钠。受受体体拮拮抗抗剂剂减减慢慢心心率率至至60-70次次/分分及及降降低低左左心心室室张力和收缩力，以防止夹层进一步扩展。张力和收缩力，以防止夹层进一步扩展。抗高血压作用的药物抗高血压作用的药物钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂利尿剂控制血压利尿剂控制血压血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂镇静剂通便药通便药介入治疗介入治疗继继1994年年国国外外首首次次报报告告以以后后，1998年年开开始始国国内内各各大医院陆续开展导管介入治疗主动脉夹层。大医院陆续开展导管介入治疗主动脉夹层。目目前前，介介入入治治疗
18、疗己己成成为为大大多多数数降降主主动动脉脉夹夹层层的的优优选选治治疗疗方方案案，不不仅仅疗疗效效明明显显优优于于传传统统的的内内科科保保守守治治疗疗和和外外科科手手术术治治疗疗，且且导导管管介介入入手手术术创创伤伤小小、恢恢复复快快，多多数数患患者者能能耐耐受受，避避免免了了外外科科手手术术的的风风险险，术术后后并并发发症症大大大大减减少少，总总体体死死亡亡率率也也显显著著降降低。低。介入治疗介入治疗对无导管介入禁忌症的对无导管介入禁忌症的型型夹层患者主要采取夹层患者主要采取近近端端破破口口未未闭闭，有有血血液液流流入入假假腔腔者者用用带带膜膜支支架架封封闭闭破破口口，阻阻断断真假腔之间的血流
19、交通真假腔之间的血流交通夹夹层层进进展展迅迅速速，夹夹层层血血肿肿压压闭闭真真腔腔导导致致重重要要脏脏器器缺缺血血者者，用用支支架开放真腔及重要分枝血管架开放真腔及重要分枝血管,重建血运重建血运近近端端破破口口难难以以通通过过带带膜膜支支架架封封闭闭，夹夹层层继继续续扩扩展展者者，通通过过球球囊囊开开窗窗术术或或用用血血管管内内剪剪切切技技术术切切开开内内膜膜片片开开放放夹夹层层远远端端，与与真真腔腔交通，改善重要脏器缺血交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力降低假腔压力，防止夹层延伸增大防止夹层延伸增大对于有远端并发症的对于有远端并发症的和和型夹层患者型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要
20、组成部分可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分手术治疗手术治疗修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。手术死亡率及术后并发症发生率均很高。手术死亡率及术后并发症发生率均很高。仅仅适适用用于于升升主主动动脉脉夹夹层层及及少少数数降降主主动动脉脉夹夹层层有有严严重重并并发症者。发症者。护理护理一般护理一般护理患者绝对卧床休息。患者绝对卧床休息。严严密密监监测测血血流流动动力力学学指指标标，包包括括血血压压、呼呼吸吸、心心率率、心心律律等等生生命命体体征征变变化化，发发现现异异常常及及时时报报告告医医生生，记记录录24h出入量。出入量。给予清淡易消化的半流质饮食
21、或软食。给予清淡易消化的半流质饮食或软食。给给予予通通便便药药以以保保持持大大便便通通畅畅，忌忌用用力力排排便便，以以免免加加重重病病情。情。有有心心衰衰或或低低血血压压者者还还应应监监测测中中心心静静脉脉压压、肺肺毛毛细细血血管管楔楔压和心排血量。压和心排血量。心心理理护护理理：剧剧烈烈疼疼痛痛及及对对疾疾病病的的担担心心易易使使患患者者产产生生恐恐惧惧、焦焦虑虑心心理理，这这对对心心率率、血血压压的的控控制制极极为为不不利利，可可促促使使夹夹层层血血肿肿伸伸延延。专专科科护护士士应应及及时时关关心心安安慰慰患患者者，以以消消除除其其不良情绪，积极配合治疗。不良情绪，积极配合治疗。护理护理镇
22、静止痛镇静止痛由由于于主主动动脉脉瘤瘤血血肿肿不不断断伸伸延延导导致致剧剧烈烈疼疼痛痛，一一般般强强效效镇镇痛痛剂剂可可酌酌情情使使用用度度冷冷丁丁50100mg肌肌肉肉注注射射，或或吗吗啡啡510mg静静注注或或静静脉脉滴滴注注，可可达达到到镇镇静静、安安神神作作用用，减减轻轻患患者者的的恐恐惧惧及及焦焦虑虑心心情情，以以便便配配合合治疗。治疗。当当疼疼痛痛缓缓解解，提提示示夹夹层层血血肿肿停停止止伸伸延延；若若疼疼痛痛反反复复出现，应警惕夹层血肿扩展。出现，应警惕夹层血肿扩展。护理护理控制血压控制血压AD的的主主要要病病因因是是高高血血压压，发发病病早早期期血血压压正正常常或或升升高高，由
23、由于于夹夹层层血血肿肿压压迫迫造造成成一一侧侧血血压压降降低低或或上上肢肢血血压压高高于于下下肢肢形形成成四四肢肢血血压压不不对对称称，所所以以应应严严密密观观察察四四肢肢血血压压变变化化并并详详细细记记录录，在在测测血血压压时时应应左左、右右、上上、下下肢肢血血压压同同时时测测量量，为为医医生生提提供供诊诊断断及及鉴鉴别别依依据。据。若若血血压压升升高高者者可可用用硝硝普普钠钠静静脉脉微微泵泵泵泵入入，保保持持收收缩缩压压在在100120mmHg，以以保保证证心心、脑脑、肾肾等等主主要要器官灌注基本正常。器官灌注基本正常。护理护理减慢心率减慢心率由由于于患患者者焦焦虑虑、恐恐惧惧和和血血压压异异常常，常常出出现现心心率率加加快快，可使夹层血肿伸延，故应注意监测及时报告医生。可使夹层血肿伸延，故应注意监测及时报告医生。心心率率加加快快超超过过100次次/min，使使用用受受体体阻阻滞滞剂剂，控控制制心心率率6070次次/min，可可有有效效地地延延缓缓或或终终止止夹夹层层血肿继续伸延，疼痛消失。血肿继续伸延，疼痛消失。健康教育：1、指导患者出院后以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结合。2、指导患者保持情绪稳定，大便通畅。3、按医嘱坚持服药，控制血压，不擅自调整药量；4、教会患者自测心率、脉搏，有条件者置血压计，定时测量；5、定期复诊，若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊；