血气分析与呼吸生理讲稿.ppt

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1、关于血气分析与呼吸生理第一页，讲稿共一百页哦 良好的呼吸管理，即维持呼吸功能的稳定和充分的组织氧供。而对呼吸状态的全面判断，有赖于血气分析。n 第二页，讲稿共一百页哦一、相关基础知识一、相关基础知识n氧消耗与二氧化碳的产生第三页，讲稿共一百页哦人类没有氧气就不能生存，构成机体的每个细胞的生存都需要能量。这些能量是在细胞中利用氧(O2)进行物质代谢产生出来的，如同纸、木材等燃烧产生光和热的能量那样，这一过程消耗氧气产生二氧化碳(CO2)。第四页，讲稿共一百页哦人类为了生存需要多少氧和产生多少二氧化碳？成人安静时一分钟需要氧约250ml(氧消耗量)，产生二氧化碳约200ml(二氧化碳产生量)。第五

2、页，讲稿共一百页哦成人比儿童、男性比女性、运动时比安静时需要的氧和产生的二氧化碳要多，运动中两者增加几倍有时到10倍。寒战、发热、甲亢等也可使氧消耗和二氧化碳的产生增加，而甲状腺机能减退使氧消耗和二氧化碳的产生减少第六页，讲稿共一百页哦有趣的是二氧化碳的产生量与氧消耗量的比率总是一定的。这种比率称之为呼吸商(R)，准确地说应是气体交换比率。如果1分钟产生二氧化碳200mI，消耗氧250ml，呼吸商为0.8。第七页，讲稿共一百页哦实际上呼吸商取决于作为能量来源的三大营养素，即碳水化合物，蛋白质和脂肪的比例，呼吸商依人不同为0.750.9，通常就以0.8计算。要想知道每个人的准确呼吸商，要分别采集

3、呼出气与吸入气，测定实际二氧化碳产生量和氧消耗量第八页，讲稿共一百页哦气体交换第九页，讲稿共一百页哦 人不断地从空气中摄入氧，排出二氧化碳，这一过程称为气体交换，肺是气体交换的器官。为了持续地进行气体交换，气体要不断地进出肺泡，通过胸廓变大变小的运动，肺就随胸廓的运动无休止地膨胀和收缩使空气出入，即通气。第十页，讲稿共一百页哦一次呼吸量(潮气量)成人约为500ml，一分钟(静息通气量)约7L；如果肺像僵硬的气球，运动将很困难，而肺有很好的柔软性(顺应性)，胸廓只要用很小的力就可以让肺膨胀，正常肺仅用lcmH20的压力就可膨胀150ml。第十一页，讲稿共一百页哦 良好的气体交换必须具备三个条件：

4、第十二页，讲稿共一百页哦一是要有充分的通气(有充分的气体进出肺泡)。第十三页，讲稿共一百页哦此外，肺泡周围毛细血管具有与肺泡通气量相匹配的血流量，即适当的通气血流比是气体交换的第二个条件。第十四页，讲稿共一百页哦有肺泡通气，肺泡周围毛细血管也有血流，但氧从肺泡通向血流有阻碍也不能进行气体交换。氧从肺泡通向血流，是从肺泡气氧浓度高的一侧向浓度低的血流一侧扩散，称为弥散。容易进行弥散(弥散能力)这是气体交换的第三个条件。第十五页，讲稿共一百页哦 与氧不同，二氧化碳是从血流排向肺泡及大气。二氧化碳从血流通向肺泡比氧容易的多，通气血流比，弥散能力不太成问题，只要肺泡空气充分交换，也就是肺泡通气量充分就

5、可以。第十六页，讲稿共一百页哦环境因素、肺泡通气及肺泡水平的气体交换，是影响气体交换的三大要因。第十七页，讲稿共一百页哦所谓环境因素，包括大气压与氧浓度。肺泡通气与潮气量、呼吸频率及死腔量有关，任何影响它们的因素都将影响肺泡通气，进而影响气体交换。肺泡水平的气体交换与通气/血流比、弥散能力及静脉性分流有关。第十八页，讲稿共一百页哦 动脉血气的测定第十九页，讲稿共一百页哦 肺的气体交换功能是否正常，通过测定动脉血摄取氧是否充分以及是否有二氧化碳潴留就可大概了解。第二十页，讲稿共一百页哦如前所述，气体交换以肺泡通气量，通气血流比，弥散能力等达到一定条件才能进行。从测定动脉血的氧和二氧化碳的量可以诊

6、断气体交换欠缺的那些条件，也可以判断气体交换障碍的部位。第二十一页，讲稿共一百页哦另外，血气不仅测定氧与二氧化碳，同时也可以测定pH值，碳酸氢根，了解酸硷平衡情况。动脉血的氧、二氧化碳的量、酸、硷平衡的状态是与生命相关的指标，从这种意义说血气“是维持生命的指南针”第二十二页，讲稿共一百页哦血气分析仪直接测定的是氧分压(Pa02)、二氧化碳分压(PaCO2)和pH值。测定此三项值后经计算可得其他内容，如血氧饱和度(SaO2)、碳酸氢根的量(HCO3-)、碱剩余(Base Excess,BE)等。第二十三页，讲稿共一百页哦进而还可推断其他临床资料，如与呼吸、循环相关的肺泡气动脉血氧分压差(AaDO

7、2)，分流量、血氧含量(CaO2)、氧合指数(Pa02/FiO2)等。第二十四页，讲稿共一百页哦 气体分压第二十五页，讲稿共一百页哦 众所周知，空气主要由氧和氮组成，其比例是21:79，是指空气中氧与氮的分子数的比率。大气压(PB)为760mmHg。第二十六页，讲稿共一百页哦象空气一样，一定种类的气体混合在一起称其为混合气体。把空气混合气看做1，各气体所占的比例称为某部分浓度，以大写F表示。大气中氧浓度(FB02)为0.21，氮浓度(FBN2)为0.79。第二十七页，讲稿共一百页哦 所谓分压是混合气体所含各种组成气体各自的压力，与各组成气体的分子数成比例。换句话说，分压在混合气体总压力中取决于

8、它在整体中所占的浓度。一个大气压760mmHg的空气中，含氧21，氧分压为7600.21159mmHg。同样，含氮79，氮分压为601mmHg。第二十八页，讲稿共一百页哦气体与液体接触时气体分子可以自由进入液体，同时也有气体分子外溢。进入与外溢的分子数处于相等的状态时称作平衡状态。气体与液体处于平衡状态时，气相与液相两侧的气体分压相等。人体内血液中气体分压的和与大气压处于平衡状态，血液中各气体分压的总和也是760mmHg。第二十九页，讲稿共一百页哦血气正常值:PaO2:80100*mmHg SaO2:95%以上 PaCO2:3545 mmHg PH:7.357.45 HCO3-:2226 mm

9、ol/L BE:-33 mmol/L*氧分压随年龄增加而减低第三十页，讲稿共一百页哦如前所述，通过血气测定，可以了解气体交换状态和酸碱平衡情况。第三十一页，讲稿共一百页哦气体交换指标：氧分压(Pa02)，氧饱和度(SaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)等。第三十二页，讲稿共一百页哦 酸碱平衡指标：pH值、碳酸氢(HCO3-)、碱剩余(BE)和二氧化碳分压。第三十三页，讲稿共一百页哦 二氧化碳分压，即是气体交换的指标，也是酸碱平衡的指标。第三十四页，讲稿共一百页哦 二、二、PaCOPaCO2 2与肺泡通气量与肺泡通气量第三十五页，讲稿共一百页哦 有效的通气肺泡通气 气体进入及排出肺的过程即为通气

10、。气体的吸人排出是靠胸廓肌肉，也就是靠膈肌和肋间肌的运动，肺被动地收缩和膨胀第三十六页，讲稿共一百页哦生理学之所谓通气，指二氧化碳自肺内排出。每一次呼吸所能吸入或排出的气体量即潮气量(VT)，其正常值约为每公斤体重7毫升，成人潮气量一般平均为500ml左右。第三十七页，讲稿共一百页哦但并非全部送至肺泡进行气体交换参与CO2的排出。从口鼻经气管、支气管到肺泡的通道(气道)，对气体交换来说是无用的空间，称为死腔。成人的呼吸器死腔约为150ml，2.2ml/kg。死腔量与潮气量之比约为0.3。第三十八页，讲稿共一百页哦吸入气道中的空气(称为吸入气)与体外的空气稍有不同，不同点在于气道中的空气有饱和的

11、水蒸汽 存 在，饱 和 水 蒸 汽 分 压 为47mmHg。第三十九页，讲稿共一百页哦因为吸入气总体压力与大气相同，为760mmHg，吸人气道的吸入气氧分压(以PIO2表示)为大气压(PB)减去饱和水蒸汽压47mmHg的差乘以大气氧浓度21。大气压为760mmHg的话，方程式一般写成PIO2=(76047)0.21=150mmHg，第四十页，讲稿共一百页哦到达肺泡，起有效气体交换作用的通气量肺泡通气量(VA)为潮气量与不进行气体交换的死腔量(VD)的差。分钟肺泡通气量(VA)为单位时间(1分钟)通气量与死腔通气量的差。即：第四十一页，讲稿共一百页哦肺泡通气量=分钟通气量-死腔通气量=(潮气量一

12、死腔量)呼吸频率 第四十二页，讲稿共一百页哦如前所述，环境、肺泡通气量、肺的状态(肺泡水平的气体交换)是影响气体交换的三大要因。影响肺泡通气的各个环节都将影响PaCO2，即CO2的产生，潮气量、死腔量及呼吸频率。第四十三页，讲稿共一百页哦 PaCO2的计算公式：CO2产生量（VCO2）ml/min肺泡通气量（VA）L/minPaCO2 0.86第四十四页，讲稿共一百页哦健康人大约数值：二氧化碳产生量Vco2=200ml分，肺泡通气量VA=4.5L分，0.86是解决标准状态与体温、压力、饱和水蒸气的数学常数，由此式可得PaCO2=38mmHg。第四十五页，讲稿共一百页哦 从上面公式可以看出，如果

13、二氧化碳产生量(Vco2)一定，PaCO2与肺泡通气量(VA)成反比例。如果肺泡通气量增加一倍，PaCO2则降低12；肺泡通气量降低12，PaCO2则增加一倍。第四十六页，讲稿共一百页哦另外，机体活动剧烈时，如果二氧化碳产生量增加，肺泡通气量也增加，使PaC02保持一定(40mmHg)。第四十七页，讲稿共一百页哦肺泡通气量的调节第四十八页，讲稿共一百页哦人即使在睡眠时也必须呼吸。一旦肺泡通气量减少，PaCO2上升、PaO2降低，刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器，延髓呼吸中枢发出通气指令，自动调节 通 气 量 使 PaCO2保 持 在 40 mmHg左右。延髓呼吸中枢发出通气命令，受PaCO2、

14、PaO2、pH值等的调节，也受意识的控制。第四十九页，讲稿共一百页哦PaCO2降低（肺泡通气过度，PaCO235mmHg）第五十页，讲稿共一百页哦PaCO2降低是由于各种原因引起如呼吸中枢活动亢进肺泡通气量排出的二氧化碳量比相应产生的二氧化碳的量增加。第五十一页，讲稿共一百页哦中枢神经系统疾患 精神因素肺疾患方面:多见于肺栓塞、肺淤血、肺水肿、间质性肺炎、ARDS等，这些病症几乎都伴有低氧血症，由低氧状态刺激通气。基本上是刺激肺内感受器引起的。第五十二页，讲稿共一百页哦PaCO2也是酸碱平衡因素之一，各种原因引起的代谢性酸中毒，可使通气增加，PaCO2降低。第五十三页，讲稿共一百页哦其他：妊娠

15、、发热、甲亢、药物、呼吸机调节不当。第五十四页，讲稿共一百页哦PaC02升高（肺泡通气不足，PaC0245mmHg）第五十五页，讲稿共一百页哦PaC02上升见于得不到与二氧化碳产生量相应的肺泡通气量，也就是说是由于肺泡通气不足引起的。持续的肺泡通气不足，大致分为三种情况：第五十六页，讲稿共一百页哦 第一、由呼吸中枢发出的通气命令不充分，可见于延髓呼吸中枢本身障碍，镇静剂起到抑制作用，代谢性碱中毒也可引起肺泡通气不足。第五十七页，讲稿共一百页哦 第二、虽然可以从呼吸中枢发出通气命令，但有传导神经障碍，不能将冲动传给膈肌、胸廓的呼吸肌，或者是由于呼吸肌本身有障碍造成的。第五十八页，讲稿共一百页哦第

16、三、见于呼吸器官疾患，肺变僵硬扩张困难(肺顺应性降低)，支气管狭窄，空气通过困难(气道阻力增大)，为了维持通气要增加必要的能量(呼吸做功增加)进而发展成呼吸肌疲劳。第五十九页，讲稿共一百页哦三、三、PaOPaO2 2与低氧血症与低氧血症第六十页，讲稿共一百页哦 PaCO2仅取决于肺泡通气量一种因素，而PaO2要复杂得多，PaO2不仅受肺泡通气量的影响，而且受环境、肺泡水平气体交换重要因素的强烈影响。第六十一页，讲稿共一百页哦在环境要因中有大气压和氧浓度两个因素，在肺泡水平气体交换要因中有通气血流比、弥散能力、静脉性分流等因素。以上六种因素均对PaO2值有影响。下面将逐一进行讨论第六十二页，讲稿

17、共一百页哦氧从大气到细胞氧分压（PO2）的变化第六十三页，讲稿共一百页哦 大 气 氧 分 压(PB02)为760mmHg0.21=159mmHg。空气吸入气道(吸入气)由水蒸汽所饱和，氧分压降至150mmHg。第六十四页，讲稿共一百页哦在肺泡中(肺泡气)，由于从机体排出的CO2，氧分压继续降低。毛细血管的血液从肺泡中摄取氧向动脉集中的过程中,由于通气血流比例失调、分流等原因，氧分压又下降到一定水平。第六十五页，讲稿共一百页哦进而在细胞外液、细胞内液氧分压继续下降，最终到利用氧的细胞内线粒体时氧分压仅为数个mmHg的程度。氧从大气到达产生能量的细胞线粒体过程中，氧分压呈阶梯状进行下降，如同几层连

18、续瀑布下落一样，有人称之为O2瀑布(02 cascade)。第六十六页，讲稿共一百页哦吸 入 气 氧 分 压（PIO2）PIO2(PB-47)FI02第六十七页，讲稿共一百页哦人常说高山氧气“稀薄”，实际上氧浓度并不稀薄，只是气压低，从公式中PB变小时，氧浓度与海平面一样为0.21，但PIO2将降低。相反高压氧仓等治疗时PB增大，吸入氧分压PIO2将增高。第六十八页，讲稿共一百页哦肺泡气氧分压(PAO2)肺泡内气体的氧分压(PAO2)与吸入气的氧分压(PIO2)又不同，因为CO2不断地从血液中排到肺泡，这部分自然使PAO2变小。第六十九页，讲稿共一百页哦肺泡气氧分压(PAO2)吸入气氧分压(P

19、IO2)二氧化碳等肺泡中的影响气体交换成分第七十页，讲稿共一百页哦动脉血氧分压（PaO2）第七十一页，讲稿共一百页哦肺泡气氧分压(PAO2)吸室内空气时为100 mmHg。但实际测得动脉 血 氧 分 压(PaO2)为 85 95 mmHg。即动脉血氧分压低于肺泡氧分压，这种差(PAO2-PaO2)称 为 肺 泡-动 脉 血 氧 分 压 差(AaDO2)。第七十二页，讲稿共一百页哦O2要从肺泡进入毛细血管，受到通气与血流比、弥散能力和分流的影响。即使在正常健康人也总是存在AaDO2，这是由于从支气管、胸膜和心肌回流的支气管静脉、胸膜静脉和心小静脉直接汇入了肺静脉或左心房，这一固定的生理性的解剖分

20、流造成了AaDO2的永久存在。第七十三页，讲稿共一百页哦AaDO2的值反映肺泡水平气体交换的影响程度，AaDO2是反映肺换气功能的指标。第七十四页，讲稿共一百页哦AaDO2正常值吸人室内空气时在1015mmHg，并随着年龄增加而增大.肺炎、阻塞性肺疾患间质性肺炎、肺纤维化等患者通气血流比值失调，或同时存在弥散障碍，AaDO2值增大。分流增大见于ARDS、广泛肺不张(早期)，AaDO2显著增大。第七十五页，讲稿共一百页哦在吸入不同的氧浓度时，AaDO2的值变化较大，不好对呼吸功能作准确的判断。这时可计算呼吸指数、氧合指数，对病人呼吸功能的判断更有帮助。第七十六页，讲稿共一百页哦呼吸指数AaDO2

21、/Pa02 氧合指数Pa02/FiO2第七十七页，讲稿共一百页哦用这两个指数作为肺氧合能力的指标，即使FiO2不同，仍有参考价值。呼吸指数越大，说明肺氧合功能越差。氧合指数越小，说明肺氧合功能越差。氧合指数小于300mmHg，常常是急性肺损伤的表现；氧合指数小于200mmHg，是诊断ARDS的依据之一。第七十八页，讲稿共一百页哦氧的运输第七十九页，讲稿共一百页哦 以上讨论了关于动脉血液中氧分压指标的问题。经过肺换气进入血液中的O2必须经血液运送至各组织器官，其中除大约1.5%以物理溶解方式运输外,最重要的(约98.5%)是与红细胞中的血红蛋白(Hb)结合向组织运送。第八十页，讲稿共一百页哦 红

22、细胞的血红蛋白1gdl可运送1.34mlO2。与此相反，每1mmHg的Pa02下，每100ml血第八十一页，讲稿共一百页哦浆仅可溶解氧0.0031ml。就像人们过河一样，乘船过河要比游泳过河效率高，氧乘血红蛋白渡船有相当高的运送效率。第八十二页，讲稿共一百页哦而血红蛋白的载氧能力即血氧饱和度(有百分之多少的血红蛋白与氧结合称为血氧饱和度，Sa02)取决于氧分压。Hb氧饱和度(纵坐标)与PaO2(横坐标)的关系呈“S”形的曲线，称氧解离曲线。第八十三页，讲稿共一百页哦第八十四页，讲稿共一百页哦从曲线看出，PaO2只要在60mmHg以上，对SaO2和动脉血的携氧量影响不大。Pa02在60mmHg以

23、下解离曲线陡直，PaO2稍有降低，血红蛋白与氧结合力急剧减低。这有利于动脉血在组织中释放出大量的氧。第八十五页，讲稿共一百页哦关于氧解离曲线，临床要注意3个要点：第八十六页，讲稿共一百页哦解离曲线的“369法则”，即：Pa02 30mmHg时 Sa02 60 60mmHg时 Sa02 90第八十七页，讲稿共一百页哦氧分压在60mmHg以下，饱和度剧减。如果Pa02在60mmHg以上，饱和度可维持在90以上。Pa02在60mmHg以下，氧离曲线陡直下降，这就是把PaO2为60mmHg以下时作为给氧指征的理由。第八十八页，讲稿共一百页哦即使把PaO2提高到100mmHg以上并非有益。如果吸入气的氧

24、浓度很高的话，Pa02也能上升到几百mmHg，但Pa02在100mmHg时，已有98的血红蛋白与氧结合，因此将Pa02提升至100mmHg以上并非有益。第八十九页，讲稿共一百页哦 有许多因素可以影响Hb和O2的结合与解离，使在相同氧分压下Hb的氧饱和度发生变化导致整个曲线向左或向右移位。通常用P50作为对氧离曲线移位程度进行定量评估的指标。第九十页，讲稿共一百页哦通常用P50作为对氧离曲线移位程度进行定量评估的指标。P50是指Hb氧饱和度达50%时的氧分压。正常血液的P50为26.5mmHg。P50升高，表明曲线右移，Hb与O2的亲和力降低。P50降低，表明曲线左移，Hb与O2的亲和力增大第九

25、十一页，讲稿共一百页哦氧离曲线的移位受血pH值、体温、PaCO2、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)等的影响。第九十二页，讲稿共一百页哦 当H+增高(酸中毒,PH降低)、体温升高、PaCO2升高、红细胞中2,3-DPG浓度升高时，氧离曲线右移，Hb对O2的亲和力降低，在相同的氧分压下氧饱和度降低，血液的携氧量降低。第九十三页，讲稿共一百页哦 当H+降低(碱中毒,PH升高)、体温降低、PaCO2降低、红细胞中2,3-DPG浓度降低时，氧离曲线左移，Hb对O2的亲和力增加，在相同的氧分压下氧饱和度增高，血液的携氧量增多。第九十四页，讲稿共一百页哦血液中所含氧的量，应该是与红细胞中血红蛋白结合O

26、2和溶解于血浆中的O2两者的和。第九十五页，讲稿共一百页哦氧含量（CaO2）指100ml血液所含氧的量。第九十六页，讲稿共一百页哦CaO2 与Hb结合的氧血液中溶解的氧1.34Hb(g/dl)SaO20.003Pa02(mmHg第九十七页，讲稿共一百页哦可以看出与血红蛋白结合的O2要比溶解的O2多得多。例如：Hb l5g dl，SaO2 100；PaO2l00mmHg时，血红蛋白结合氧为20.1mldl，溶解氧仅为0.3mldl。第九十八页，讲稿共一百页哦 血液最终向组织运送的氧量实际决定于：血红蛋白量；氧饱和度(SaO2)，心输出量。第九十九页，讲稿共一百页哦感感谢谢大大家家观观看看第一百页，讲稿共一百页哦