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1、关于脑器质性精神障碍第一页，讲稿共九十一页哦脑器质性精神障碍一、基本概念脑器质性精神障碍是指由脑部病理或病理生理学改变所致的一类精神障碍,并以此与所谓功能性精神障碍相区别。物质滥用和精神发育迟滞虽然符合上述定义,但常规上并不包括在此类障碍中。第二页，讲稿共九十一页哦脑器质性精神障碍主要包括两类综合征:第一类综合征以认知功能或意识障碍为主,如痴呆、谵妄等;第二类综合征的临床表现与功能性精神障碍相似,如精神病性症状群、抑郁症状群、焦虑症状群等。第三页，讲稿共九十一页哦诊断脑器质性精神障碍可根据下列情况:1.有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据;2.脑病变和精神症状发作有时间上的关系;
2、3.精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化;4.精神症状不是由其他病因引起(如明显的家族遗传史或应激等诱发因素)。第四页，讲稿共九十一页哦二、常见综合征(一)谵妄谵妄(delirium)是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍,尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病变发展迅速,故又称为急性脑综合征(acutebrainsyndrome)。第五页，讲稿共九十一页哦1.病因及发病机制导致谵妄的原因很多,包括:感染,代谢及内分泌紊乱,电解质紊乱,颅内损伤,手术后的状态,药物等。心理社会应激如亲人丧亡或迁移到陌生的环境等对谵妄发生具有诱发作用。有关谵妄的发病机制研究较少。有人曾提
3、出胆碱能假说,发现血浆抗胆碱药物浓度与谵妄密切相关。研究发现谵妄病人脑脊液中有内啡肽、乙酷胆碱等神经递质异常。第六页，讲稿共九十一页哦谵妄病人的认知障碍和脑电波慢活动是由于普遍的脑氧化代谢降低所致。脑氧化代谢的降低,可导致乙酷胆碱合成的减少。除了颅内病变外,其他原因引起的谵妄一般只造成脑组织的非特异性改变如充血、水肿,因而是可逆的,多数预后较好。第七页，讲稿共九十一页哦2.临床表现在社区病人中,谵妄较少见;但在住院病人中,特别是在老年病房、急诊室和重症监护病房中,谵妄却很常见。住院病人的谵妄发生率一般在10%30%之间,而在全麻外科手术后,谵妄发生率可高达50%。引起谵妄的易感因素有:老年人、
4、儿童、有脑损伤史者和酒精依赖者。第八页，讲稿共九十一页哦谵妄通常急性起病,症状变化大,通常持续数小时至数天,典型的诲妄通常10至12天可完全恢复,但有时可达到天以上。有些患者在发病前可表现有前驱症状,如坐立不安、焦虑、激越行为、注意涣散和睡眠障碍等,前驱期持续约13天。第九页，讲稿共九十一页哦谵妄的特征包括:意识障碍,神志恍惚,注意力不能集中,以及对周围环境与事物的清晰度降低等。意识障碍有明显的昼夜节律变化,表现为昼轻夜重,患者白天交谈时可对答如流,晚上却出现意识混浊。定向障碍包括时间和地点定向障碍,严重者可出现人物定向障碍。记忆障碍以即刻记忆和近记忆障碍最明显,患者尤对新近事件难以识记。睡眠
5、觉醒周期不规律,可表现为白天嗜睡而晚上活跃。好转后患者对诲妄时的表现或发生的事大都遗忘。第十页，讲稿共九十一页哦感知障碍尤其常见,包括感觉过敏、错觉和幻觉。患者对声光特别敏感。错觉和幻觉则以视错觉和视幻觉较常见,患者可因错觉和幻觉产生继发性的片段妄想、冲动行为。情绪波动常见,包括焦虑、抑郁和愤怒等。第十一页，讲稿共九十一页哦3.诊断可根据典型的临床症状做出诊断:即急性起病,意识障碍,定向障碍,伴波动性认知功能损害等。智能检查可显示认知功能损害。还可根据病史、体格检查及实验室检查来明确诲妄的病因,如躯体疾病、电解质紊乱、感染、酒精或其他物质依赖等。第十二页，讲稿共九十一页哦按照患者病情的需要,可
6、进行相应的辅助检查,如血液检查、X线检查等。谵妄患者脑电图显示全面的脑电波活动缓慢,可与抑郁症或其他精神疾病相鉴别。第十三页，讲稿共九十一页哦4.治疗对于谵妄的治疗主要包括病因治疗、支持治疗和对症治疗。病因治疗是指针对原发脑部器质性疾病的治疗。支持治疗一般包括维持水电解质平衡,适当补充营养。而安静的环境与柔和灯光可减少因光线不足产生的错觉,并可避免因光线过强而影响睡眠。第十四页，讲稿共九十一页哦对症治疗是指针对患者的精神症状给予精神药物治疗。为避免药物加深意识障碍,应尽量小剂量、短期治疗。抗精神病药如氟哌啶醇,因其嗜睡、低血压等副作用较轻,可首先考虑。有肝脏疾病者和酒精依赖者应避免使用氯丙嗪以
7、免引起癫痫发作。睡眠障碍者可给予适量苯二氮草类药以改善睡眠。第十五页，讲稿共九十一页哦(二)痴呆痴呆(dementia)是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征,伴有不同程度的人格改变,但没有意识障碍。因起病缓慢,病程较长,故又 称 为 慢 性 脑 综 合 征(chronic brainsyndrome)。第十六页，讲稿共九十一页哦1.病因引起痴呆(dementia)的病因很多,如能及时发现、及时治疗预后相对较好,由内分泌障碍、缺乏维生素及神经梅毒等所致的痴呆患者中,10%15%可以好转或痊愈。第十七页，讲稿共九十一页哦2.临床表现痴呆发生多缓慢隐匿。记忆减退是常见症
8、状。早期出现近记忆障碍,学习新事物的能力明显减退,严重者甚至找不到回家的路。随着病情的进一步发展,远记忆也受损,严重的患者常以虚构(confabulation)的形式来弥补记忆方面的缺损。思维缓慢、贫乏,对一般事物的理解力和判断力越来越差,注意力日渐受损,可出现时间、地点和人物定向障碍。第十八页，讲稿共九十一页哦除上述认知功能障碍外,患者还常伴有语言障碍。患者在疾病的初期,语言表达仍属正常,随病情的发展,可逐渐表现为用词困难,出现命名不能;甚至语言重复、刻板、不连贯或发出无意义的声音。重度痴呆患者表现缄默。第十九页，讲稿共九十一页哦患者可出现人格改变。通常表现兴趣减少、主动性差、情感淡漠、社会
9、性退缩,但亦可表现为脱抑制行为,如冲动、幼稚行为等。情绪症状包括焦虑、易激惹、抑郁和情绪不稳等,并可有“灾难反应”(catastrophicreactions),即当患者对问题不能做出响应和对工作不能完成时,可能出现突然放声大哭或愤怒的反应。有些患者会出现坐立不安、漫游、尖叫和不恰当的、甚至是攻击性行为。也可出现妄想和幻觉。第二十页，讲稿共九十一页哦患者的社会功能受损,对自己熟悉的工作不能完成;晚期生活不能自理,运动功能逐渐丧失,甚至穿衣、洗澡、进食以及大小便均需他人协助。第二十一页，讲稿共九十一页哦3.诊断首先要熟悉病史,包括何时开始发病,是否伴有头痛、步态不稳或大小便失禁,是否有家族史,是
10、否有脑外伤、卒中或酒精及药物滥用等病史。了解患者是否有智能减退和社会功能下降表现。智能检查有助于确定有否意识障碍及全面或局部的认知功能不全。简易智能状态检查对认知功能损害的评定非常有效。第二十二页，讲稿共九十一页哦体格检查非常重要。患者往往有神经系统定位体征,可借以明确诊断。实验室检查有助于明确诊断。对怀疑痴呆的患者,需检查血常规,血清钙、磷,血糖,肾、肝和甲状腺功能,血维生素B12和叶酸,以及梅毒血清的筛查,也可按临床需要做神经系统影像检查,以明确病因。注意与抑郁导致的假性痴呆鉴别。第二十三页，讲稿共九十一页哦4.治疗首先应及早治疗可治疗的病因;其次,需评估患者认知功能和社会功能损害的程度,
11、以及精神症状、行为问题和患者的家庭与社区资源等。第二十四页，讲稿共九十一页哦治疗的原则是提高患者的生活质量,减轻患者给家庭带来的负担。重要环节是维持患者躯体健康,提供安全、舒适的生活环境,以及药物对症治疗。包括提供充足的营养、适当运动、改善昕力和视力问题及躯体疾病的治疗等。尽量使患者处于熟悉的环鉴别境,最好是在家里。房间地板不宜太光滑,室内光线要适当,厕所要安装扶手。最好有让患者安全活动的空间。第二十五页，讲稿共九十一页哦另一方面需教育家庭成员,向他们提供切实可行的帮助。痴呆患者实际上仍具有一定的学习能力,因此,可通过非药物治疗使患者生活功能、情绪和行为问题得以改善。第二十六页，讲稿共九十一页
12、哦抗精神病药物可用于对抗精神病性症状、激越行为或攻击行为。由于抗精神病药物可导致锥体外系副作用和迟发性运动障碍,故应从低剂量开始,缓慢加量;症状改善后需逐渐减量或停止用药。第二十七页，讲稿共九十一页哦抗抑郁药可用于痴呆伴发抑郁的患者,可明显改善痴呆综合征。但必须注意,三环类药物的抗胆碱副作用可加重认知功能的损害。可考虑选择性5羟色胺再摄取抑制剂,如氟西汀,以及其他药物如曲略酣、卡马西平。苯二氮革类虽可控制痴呆者的行为问题,但因可引起意识混浊、跌倒和药物依赖等,使用应特别谨慎。第二十八页，讲稿共九十一页哦(三)遗忘综合征遗忘综合征(amnesticsyndrome)又 称 柯 萨 可 夫 综 合
13、 征(KorSaltovssyndrome),是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍,以近事记忆障碍为主要特征,无意识障碍,智能相对完好。第二十九页，讲稿共九十一页哦引起遗忘障碍的常见原因是下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤,但双侧海马结构受损偶尔也可导致遗忘障碍。酒精滥用导致硫胶(维生素B1)缺乏是遗忘障碍最常见的病因。其他如心脏停搏所致的缺氧、一氧化碳中毒、血管性疾病、脑炎、第三脑室肿瘤等也可导致遗忘障碍。第三十页，讲稿共九十一页哦遗忘障碍的主要临床表现是严重的记忆障碍,特别是近记忆障碍,注意力和即刻回忆正常。患者学习新事物很困难,记不住新近发生的事情。在智能检查时,当要
14、求患者立即回忆地址或三件物品时问题不大,但10分钟后却难以回忆。另外,常有虚构,患者因为近记忆缺损,常捏造生动详细的情节来弥补。其他认知功能和技能则相对保持完好。因此,患者可进行正常对话,显得较理智。第三十一页，讲稿共九十一页哦(四)其他脑器质性精神障碍还有与功能性精神障碍相类似的表现,如幻觉妄想、抑郁焦虑情绪、行为问题、睡眠障碍、人格改变等。（五）脑局灶性损害的表现第三十二页，讲稿共九十一页哦第二节常见脑器质性精神障碍一、阿尔茨海默病阿尔茨海默病(Alzheimersdisease,AD)是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主
15、。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩、沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(senileplaques,SP)、神 经 原 纤 维 缠 结(murofibrillarytangles,NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。第三十三页，讲稿共九十一页哦起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆(preseniledementia),多有同病家族史,病变发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。第三十四页，讲稿共九十一页哦【流行病学】AD的发病率与年龄呈正相关,女性多于男性。20世纪80年代以来世界各国有关痴呆患病率的流行病学调查数据比较接近,65岁以上的老年人中痴
16、呆的患病率为4967%。患病率随着年龄增加而增加,80岁以上的患病率可达20%以上。痴呆尸解研究表明,50%70%为AD。65岁以上的老年人中,AD的年发病率约为1%。AD的发病危险因素包括:年老、痴呆家族史、21三体综合征家族史、脑外伤史、抑郁症史、低教育水平等。第三十五页，讲稿共九十一页哦【病因和发病机制】1.AD的神经病理脑重量常减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大。SP和NFT大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。(1)大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是淀粉样蛋白,它是淀粉样蛋白前体(APP)的一个片段。正常老人脑内
17、也可出现SP,但数量比AD患者明显为少。第三十六页，讲稿共九十一页哦(2)大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT是由双股螺旋丝(pairedheliedfilaments,PHF)构成的,主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。第三十七页，讲稿共九十一页哦2.神经化学AD患者脑部乙酸胆碱(Ach)明显缺乏,乙酸胆碱酶酶和胆碱乙酸转移酶活性降低,特别是海马和颜叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他神经递质的减少,包括去甲肾上腺素(NE)5羟色胺(5HT)、谷氨酸(Glutamate)等。第三十八页，讲稿共九十一页哦3.AD的分子遗传学已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者,其患病率为
18、普通人群的3倍。近年发现,三种早发型家族性常染色体显性遗传(familialau-tosomaldominant,FAD)的AD致病基因,分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体,包括21号染色体上的APP基因,14号染色体上的早老素1基因(PS1)及1号染色体上的早老素2基因(PS2)。但需注意,此类FAD的痴呆病人,只占所有AD患者的2%左右。此外,载脂蛋白E(APOE)基因是老年型AD的重要危险基因。国内亦有多个报道证实APOE4是晚发型AD的危险因素之一。第三十九页，讲稿共九十一页哦【临床表现】AD通常起病隐匿,为持续性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平均约810年,但也有些患
19、者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损,如失语、失认或失用和非认知性精神症状,根据疾病的发展和认知功能缺损的的严重程度,可分为轻度、中度和重度。第四十页，讲稿共九十一页哦(一)轻度近记忆障碍常为首发症状,患者对新近发生的事容易遗忘,如经常失落物品,忘记重要的约会及已许诺的事,记不住新来同事的姓名;学习新知识困难,看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍,患者记不清具体的年月日。计算能力减退,很难完成简单的计算,如1减7、再减7的连续运算。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表现出茫然
20、难解。第四十一页，讲稿共九十一页哦早期患者对自己认知功能缺损有一定的自知力,并力求弥补和掩饰,例如经常作记录,避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响,可伴有轻度的焦虑和抑郁。患者对工作和家务漫不经心,不能合理地管理钱财,亦不能安排和准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务,但常回避竞争。患者的个人生活基本能自理。人格改变往往出现在疾病的早期,病人变得缺乏主动性,活动减少,孤独,自私,对周围环境兴趣减少,对周围人较为冷淡,甚至对亲人漠不关心,情绪不稳,易激惹。对新的环境难以适应。第四十二页，讲稿共九十一页哦(二)中度记忆障碍日益严重,表现为用过的物品随手即忘,日常用品丢三落四,甚至遗失贵重物品,忘记自
21、己的家庭住址,忘记亲人的姓名,但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损,不能回忆自己的工作经历,甚至不知道自己的出生年月。第四十三页，讲稿共九十一页哦除有时间定向障碍外,地点定向也出现障碍,在熟悉的地方也会迷路走失,甚至在家中也找不到自己的房间。言语功能障碍明显,讲话无序,内容空洞或赘述,不能列出同类物品的名称:继之,出现命名不能,在命名测验中对少见物品的命名能力丧失,随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见,不认识自己的亲人和朋友,甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达,无法做出连续的动作,如刷牙动作。患者已不能工作,难以完成家务劳
22、动,甚至洗漱、穿衣等基本的生活的料理也越来越困难,需家人帮助。第四十四页，讲稿共九十一页哦患者的精神和行为障碍也比较突出,情绪波动不稳;或因找不到自己放置的物品,而怀疑被他人偷窃,或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞;可伴有片段的幻觉;睡眠障碍,部分患者白天思睡,夜间不宁。行为紊乱,常拾捡破烂、藏污纳垢;乱拿他人之物;亦可表现本能活动亢进,当众裸体;有时出现攻击行为。第四十五页，讲稿共九十一页哦（三）重度不知道自己的姓名和年龄,不认识亲人。患者只有自发言语,内容单调、重复或刻板,或反复发出不可理解的声音,最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少,并逐渐丧失行走能力,甚至不能站立,最终只能终日卧床,大、小便
23、失禁。晚期患者可出现原始性反射如强握、吸吮反射等。最明显的神经系统体征是肌张力增高,肢体屈曲。第四十六页，讲稿共九十一页哦病程呈进行性,一般经历510年左右,罕见自发缓解或自愈,最后发展为严重痴呆,常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。第四十七页，讲稿共九十一页哦【诊断与鉴别诊断】AD患者的脑电图变化特异性。C、MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩现象,且部分AD患者并没有明显的脑萎缩,所 以 不 可 只 凭 脑 萎 缩 诊 断 AD。SPECT和正电子发射断层成像(PET)可显示AD的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊
24、乱,额叶亦可能有此现象。第四十八页，讲稿共九十一页哦AD病因未明,目前诊断首先主要根据临床表现做出痴呆的诊断,然后对病史、病程的特点、体格检查及神经系统检查、辅助检查的资料进行综合分析,排除其他原因引起的痴呆,才能诊断为AD。在鉴别诊断方面,应注意与血管性、维生素B1缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性退行性病变匹克(Pick)病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。.第四十九页，讲稿共九十一页哦【治疗】AD治疗包括药物治疗与非药物治疗。认知功能障碍的药物治疗较多,但临床疗效均不确切。AD患者大脑的胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性比常人降低。有证据
25、显示这类神经生化改变与AD患者的记忆损害有关系,所以AchE抑制剂可改善患者的记忆障碍。第五十页，讲稿共九十一页哦此类药物如多那培佐(donepezil)(商品名为安理申Aricept),副作用较少,并无明显肝功能异常。约1/3的AD患者治疗有效,可使认知功能改善,但不能痊愈。胆碱酶酶抑制剂石杉碱甲(huperzineA)也能改善患者的记忆,副作用较少。此外,维生素E有抗氧化作用,对AD患者病情亦有帮助。第五十一页，讲稿共九十一页哦二、血管性痴呆血管性痴呆(vasculardementia,VD)是指由脑血管病变导致的痴呆。过去曾称为.多发性梗塞型痴呆(multi-infarct dement
26、ia),近年来病理形态学研究发现,除了多发性脑梗塞性病变外还有其他脑血管病变,故现已改称为血管性痴呆。第五十二页，讲稿共九十一页哦VD发病率与年龄有关,男性多于女性。导致VD的危险因素尚不清楚,但通常认.为与卒中的危险因素类似,如高血压、冠状动脉疾病、房颤、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、既往卒中史等。第五十三页，讲稿共九十一页哦【临床表现】与AD比较,VD的起病相对较急,病程可呈阶梯式恶化，且波动较大。VD较多出现夜间精神紊乱,人格改变较少见,早期自知力存在,可伴发抑郁、情绪不稳和情感失控等症状。患者有卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的病史或有脑血管障碍危险因素病史,体格检查可有局灶性神经系统症
27、状和体征。VD认知功.能缺损通常较局限,记忆缺损可能不太严重。第五十四页，讲稿共九十一页哦【治疗与预防】对VD危险因素的预防和治疗可减少VD的发病率。治疗能防止VD患者病情继续恶化,有时可改善部分患者的病情。第五十五页，讲稿共九十一页哦首先要控制血压和其他危险因素如高血脂、糖尿病、吸烟、酬酒和肥胖等,注意其他危险因素如房颤和颈动脉狭窄等,华法林(Warfarin)可减少卒中伴房颤的危险性。既往有TA或非出血性疾病致卒中史的患者,使用抗血小板聚集疗法可减少发病的危险动脉内膜切除术是有效的治疗方法。药物治疗第五十六页，讲稿共九十一页哦三、路易体痴呆路易体痴呆(dementiawithIdewybo
28、dies)近年来被认为是引起痴呆的一种常见疾病,患病率至今未知,但西方国家尸解研究发现约10%20%的痴呆为路易体痴呆。路易体(Idewybodies)是位于细胞内的异常包涵体。在路易体痴呆患者中,皮质和脑干可发现路易体。亦有许多患者同时有阿尔茨海默病的组织学变化(如老年斑和神经原纤维缠结)第五十七页，讲稿共九十一页哦主要临床症状如下:1.有痴呆症状,认知功能有明显的波动,可持续数天至数周。2.明显的视幻觉。3.类帕金森氏病的临床症状。路易体痴呆患者对抗精神病药副作用非常敏感,临床上应避免使用。第五十八页，讲稿共九十一页哦四、颅脑外伤所致的精神障碍颅脑外伤甚为常见,虽然医疗服务的迅速发展已大大
29、降低了颅脑外伤的死亡率,但外伤后精神障碍依然十分普遍。第五十九页，讲稿共九十一页哦【临床表现】（一）急性精神障碍1.意识障碍头部外伤轻微者意识障碍较短暂,可持续数秒至数十分钟不等。严重受创者若丧失意识时间超过数小时,完全康复的机会可能降低。第六十页，讲稿共九十一页哦2.脑外伤后急性障碍昏迷病人会经过一段意识模糊和智能下降的阶段,才能完全回复正常,这类情况亦称外伤后精神混乱状态(post-traumaticconfusionalstate)。除智能障碍外,还可表现易疲劳与精神萎靡,或行为冲动,亦可出现谵妄状态。第六十一页，讲稿共九十一页哦3.记忆障碍脑外伤后遗忘(post-traumaticam
30、nesia,简称PTA)是一种顺行性遗忘,病人对脑外伤当时及其后一段时间的经历发生遗忘,通常由数分钟至数星期不等。PTA的长度可作为临床评估脑外伤严重程度的一个指标,即PTA愈长,脑损伤便愈严重。逆行性遗忘是指病人忘掉受伤前一段时间的经历。它的长度是指由受伤一刻开始,直至受伤前最后一件能清晰回忆的事情为止。遗忘的时间常只有数秒至数分钟,但在伤势严重的病人,逆行性遗忘可达数天甚至数周或更长。第六十二页，讲稿共九十一页哦（二）慢性精神障碍1.智能障碍严重的脑外伤可引起智力受损,出现遗忘综合征甚至痴呆,严重程度与PTA的长短有关。2.人格改变3.精神病性症状4.脑外伤后综合征第六十三页，讲稿共九十一
31、页哦六、颅内肿瘤所致精神障碍颅内肿瘤可损害正常脑组织、压迫邻近脑实质或脑血管,造成颅内压增高,出现神经系统的病理症状、癫病发作或精神症状。但有部分颅内肿瘤患者早期缺乏神经系统的定位体征而只有精神症状,易导致误诊而延误病人治疗第六十四页，讲稿共九十一页哦【临床表现】(一)精神症状颅内肿瘤患者精神症状常见。肿瘤的性质、部位、生长速度、有元颅内高压及患者的个性特征等因素均可影响精神症状的产生与表现。第六十五页，讲稿共九十一页哦1.智能障碍颅内肿瘤所致的精神症状中智能障碍最常见。病人可表现为注意力不集中、记忆减退或思维迟缓,严重者可出现类似痴呆的表现。2.幻觉不同部位的肿瘤可产生不同种类的幻觉,如枕叶
32、肿瘤可产生简单的原始性视幻觉;颞叶肿瘤可出现较复杂的幻视和幻听,亦可产生幻嗅、幻味;而顶叶肿瘤则可产生幻触和运动性幻觉。但不同部位的肿瘤也可产生相同的幻觉,如额叶肿瘤常因影响邻近的颜叶而出现幻视和幻听。3.其他精神症状包括焦虑、抑郁、躁狂、分裂样或神经症性症状。第六十六页，讲稿共九十一页哦(二)局限性症状精神症状的表现与颅内肿瘤的位置有关,但并非绝对。颅内某个区域的肿瘤不一定都会产生特定的精神症状。但若表现特定的精神症状,却有助于定位诊断。1.额叶肿瘤2.颞叶肿瘤3.顶叶肿瘤4.枕叶肿瘤5.间脑肿瘤6.胼胝体肿瘤7.垂体肿瘤8.天幕下肿瘤第六十七页，讲稿共九十一页哦【诊断和治疗】详细准确的病史
33、采集,仔细的躯体及神经系统检查,脑脊液检查、脑电图、超声、CT、MRI、SPECT以及脑血管造影等辅助检查,可有助于明确诊断。第六十八页，讲稿共九十一页哦确诊颅内肿瘤的患者,应及时转入神经外科进行手术治疗。对于不适宜手术治疗的患者,可以通过放射治疗或化学治疗抑制肿瘤的生长和扩散。此外,若出现精神症状可给予精神药物治疗。另外,对于颅内压升高的患者应及时控制颅内压。第六十九页，讲稿共九十一页哦七、梅毒所致精神障碍麻 痹 性 痴 呆(general paralysis of theinsane),通常在感染后1520年内出现。典型病程常表现为隐匿起病,初时出现构音障碍、反射亢进和癫痫样发作,可伴有记
34、忆障碍、易激惹、情绪波动等。发生痴呆时可有多种症状,如欣快、幼稚的自夸和夸大妄想等。第七十页，讲稿共九十一页哦八、癫痫性精神障碍癫痫是一种常见的神经系统疾病,虽然大部分癫痫患者没有或只有轻微精神症状,但处理癫痫伴发的精神障碍却较困难,很多情况下,需要精神科、神经内科共同合作,才能达到理想效果。第七十一页，讲稿共九十一页哦【临床表现】(一)发作前精神障碍表现为先兆(aura)或前驱症状(prodrome)。先兆是一种部分发作,在癫痫发作前出现,通常只有数秒,很少超过一分钟。不同部位的发作会有不同的表现,但同一患者每次发作前的先兆往往相同。前驱症状发生在癫痫发作前数小时至数天,尤以儿童较多见。表现
35、为易激惹、紧张、失眠、坐立不安,甚至极度抑郁,症状通常随着癫痫发作而终止。第七十二页，讲稿共九十一页哦（二）发作时精神障碍1.自动症(epilepticautomatisms)自动症是指发作时或发作刚结束时出现的意识混浊状态,此时患者仍可维持一定的姿势和肌张力,在无意识中完成简单或复杂的动作和行为。自动症主要与颞叶自发性电活动有关,有时额叶、扣带回皮质等处放电也可产生自动症。80患者的自动症为时少于5分钟,少数可长达1小时。第七十三页，讲稿共九十一页哦自动症发作前常有先兆,如头晕、流涎、咀嚼动作、躯体感觉异常和陌生感等。发作时突然变得目瞪口呆、意识模糊、无意识地重复动作如咀嚼、咂嘴等,偶可完成
36、较复杂的技术性工作。事后患者对这段时间发生的事情完全遗忘。（口咽自动症、行为自动症、语言自动症）第七十四页，讲稿共九十一页哦2.神游症(fugue)比自动症少见,历时可达数小时、数天甚至数周。意识障碍程度较轻,异常行为较为复杂,对周围环境有一定感知能力,亦能做出相应的反应。表现为无目的地外出漫游,病人可出远门,亦能从事协调的活动,如购物、简单交谈。发作后遗忘或回忆困难。第七十五页，讲稿共九十一页哦3.朦胧状态(twilightstate)发作突然,通常持续1至数小时,有时可长达1周以上。患者表现为意识障碍,伴有情感和感知觉障碍,如恐怖、愤怒等,也可表现情感淡漠、思维及动作迟缓等。(三)发作后精
37、神障碍患者发作后可出现自动症、朦胧状态,或产生短暂的偏执、幻觉等症状,通常持续数分钟至数小时不等。第七十六页，讲稿共九十一页哦(四)发作间精神障碍人格改变较为常见,以左颓叶病灶和大发作的病人较多见,与脑器质性损害、社会心理因素、癫痫发作类型、长期使用抗癫痫药及病人原有人格特征等因素有关,表现为人际关系紧张、敏感多疑、思维粘滞等。少数癫痫病人会出现记忆减退、注意困难和判断能力下降,可伴有行为障碍。这些症状多见于继发性癫痛和长期、严重的癫痫病人。临床也可见到类精神分裂样症状、以焦虑为主的情感症状等。值得注意的是,癫痫病人的自杀率是常人的4至5倍,因此应注意预防病人自杀。第七十七页，讲稿共九十一页哦
38、【诊断和治疗】除详细收集病史外,躯体和神经系统与脑电图检查十分重要,必要时可做脑部CT、MRI及SPECT等检查。治疗癫病的一般原则是:尽可能单一用药、鼓励病人遵医嘱服药、定期进行血药浓度监测。依据癫病的类型来选择药物,同时应考虑到药物的副作用。癫病性精神障碍的治疗,应在治疗癫病的基础上根据精神症状选用药物,注意选择致癫病作用较弱的药物。第七十八页，讲稿共九十一页哦第七十九页，讲稿共九十一页哦第八十页，讲稿共九十一页哦第八十一页，讲稿共九十一页哦第八十二页，讲稿共九十一页哦第八十三页，讲稿共九十一页哦第八十四页，讲稿共九十一页哦第八十五页，讲稿共九十一页哦第八十六页，讲稿共九十一页哦第八十七页，讲稿共九十一页哦第八十八页，讲稿共九十一页哦第八十九页，讲稿共九十一页哦第九十页，讲稿共九十一页哦感感谢谢大大家家观观看看第九十一页，讲稿共九十一页哦