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1、感染性休克早期目感染性休克早期目标治治疗第1页，此课件共32页哦2001年Rivers等提出EGDT理论。1997.3-2003.3 N=263例 EGDT组 130例 28天 死亡率33.3%对照组 133例 28天死亡率49.2%EGDT可降低severe sepsis和sepsis shock病人的死亡率。第2页，此课件共32页哦适应征：严重感染，感染性休克。失血性休克。第3页，此课件共32页哦治疗目标：CVP：812mmHg MAP65mmHg UO：0.5ml/kg/h ScvO270%（推荐级别：B级）第4页，此课件共32页哦完成目标措施：1：扩充血容量 2：血管活性药 3：输血
2、4：正性肌力药 5：镇痛、镇静、降温第5页，此课件共32页哦完成目标先后次序：CVPMAPUOScvO2第6页，此课件共32页哦第7页，此课件共32页哦EGDT完成时间：2004指南为6h内达到复苏目标。第8页，此课件共32页哦治疗流程治疗流程常规监测生命体征，如神志、瞳孔、血压、脉搏、呼吸等。特别注意呼吸、循环情况，必要时建立人工气道和机械通气，尽早建立血管通路，特别是深静脉通路。以上措施争取在1h内完成。第9页，此课件共32页哦争论一争论一扩容：补晶体好还是补胶体好？存在争论，目前尚无证据表明某类液体的复苏效果好于其他液体。（推荐级别：C级）第10页，此课件共32页哦容量负荷试连验：对象：
3、疑有低血容量状态的严重感染者。方法：30min输入晶体500-1000ml或胶体300-500ml，同时观查血压、心率、尿量、肢体温度，肺部有无湿罗音等。可反复进行。（推荐级别：E级）第11页，此课件共32页哦目前观点目前观点不论晶体还是胶体，重要的是应尽快输入血管内。第12页，此课件共32页哦感染性休克病理生理特点感染性休克病理生理特点静脉血管扩张（容量血管容积）。毛细血管通透性增加（组织水肿）。结果：有效循环血容量急剧。结论：此阶段每日的液体输入量远高于出量（即正平衡），液体平衡量不能说明液体复苏是否充分。第13页，此课件共32页哦争论二争论二血管活性药的使用：指征：充分液体复苏后不能恢复
4、血压和组织灌注者。存在威胁生命的低血压，液体复苏+升压药可同时使用。第14页，此课件共32页哦多巴胺（心率及肺内分流）。去甲肾上腺素（对感染性休克顽固性低血压更有效）。二者均为一线用药。（推荐级别：D级）第15页，此课件共32页哦有关多巴胺的使用：小剂量多巴胺对严重感染无肾脏保护作用（推荐级别：B级）。小剂量多巴胺具有利尿作用，但不肌酐清除率。对ARF无预防作用，不ARF的死亡率。结论：不应常规应用小剂量多巴胺。第16页，此课件共32页哦 容量复苏和应用血管活性药是感染性休克重要的循环支持手段，目的是改善血流动力学状态，逆转器官功能损害。第17页，此课件共32页哦争论三争论三HB或维持到多少合
5、适？手术患者：10g 非手术患者：7-9g（死亡率与9g者无显著差异）。HCT30%第18页，此课件共32页哦正性肌力药的使用：指征：充分液体复苏后心排血量仍低者。首选多巴酚丁胺作为强心药物，最大剂量至20ug/kg/min。第19页，此课件共32页哦治疗感染性休克去甲肾上腺素+多巴酚丁胺是很好的选择。去甲肾上腺素纠正顽固性低血压。多巴酚丁胺逆转低心排血量。第20页，此课件共32页哦镇静、肌松、降温。氧消耗，使ScvO2达标。第21页，此课件共32页哦抗生素的使用抗生素的使用诊断严重感染后1h内，应立即给予静脉抗生素治疗。（推荐级别：E级）早期经验性抗生素用药非常重要，采用 覆盖可能致病微生物
6、（细菌或真菌）的广谱抗生素。（推荐级别：D级）第22页，此课件共32页哦抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养。（推荐级别：D级）第23页，此课件共32页哦若临床判断症状由非感染因素所致，应立即停用抗生素。（推荐级别：E级）第24页，此课件共32页哦碳酸氢盐治疗：PH7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗。（推荐级别：C级）第25页，此课件共32页哦高级目标指导性治疗高级目标指导性治疗 Advanced Goal Directed Therapy第26页，此课件共32页哦参考文献：略。第27页，此课件共32页哦第28页，此课件共32页哦第29页，此课件共32页哦第30页，此课件共32页哦第31页，此课件共32页哦第32页，此课件共32页哦