《心血管系统药物课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心血管系统药物课件.ppt（51页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于心血管系统药物课件第1页，此课件共51页哦钙拮抗药钙拮抗药钙离子：钙离子：广泛的生理作用。广泛的生理作用。钙通道的类型：钙通道的类型：钙通道分为电压门控性通道钙通道分为电压门控性通道和配体门控性通道和配体门控性通道钙拮抗药：钙拮抗药：是一类阻滞是一类阻滞Ca2+从细胞外液经电从细胞外液经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物，又称钙通压依赖性钙通道流入细胞内的药物，又称钙通道阻滞药。道阻滞药。第2页，此课件共51页哦钙拮抗药钙拮抗药钙拮抗剂的分类钙拮抗剂的分类一、选择性钙拮抗剂一、选择性钙拮抗剂：1、苯烷胺类：维拉帕米、苯烷胺类：维拉帕米2、二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平、二氢吡啶类：硝苯地平、
2、尼莫地平3、地尔硫卓类地尔硫卓、地尔硫卓类地尔硫卓二、非选择性钙拮抗剂二、非选择性钙拮抗剂：1 1、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪2 2、普尼拉明类：普尼拉明、普尼拉明类：普尼拉明、普尼拉明类：普尼拉明、普尼拉明类：普尼拉明3、其他类：哌克昔明、其他类：哌克昔明第3页，此课件共51页哦钙拮抗剂钙拮抗剂药理作用药理作用1 1、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用2 2、舒张血管和其他平滑肌
3、、舒张血管和其他平滑肌、舒张血管和其他平滑肌、舒张血管和其他平滑肌3 3、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力4 4、抗动脉硬化作用、抗动脉硬化作用、抗动脉硬化作用、抗动脉硬化作用5 5、抑制兴奋、抑制兴奋、抑制兴奋、抑制兴奋内分泌偶联内分泌偶联内分泌偶联内分泌偶联作用方式作用方式1 1、状态、状态、状态、状态依赖性结合：静息态、开放态和失活态依赖性结合：静息态、开放态和失活态依赖性结合：静息态、开放态和失活态依赖性结合：静息态、开放态和失活态2 2、频率（使用）、频率（使用）、频率（使用
4、）、频率（使用）依赖性阻滞依赖性阻滞依赖性阻滞依赖性阻滞3 3、受体间的相互影响、受体间的相互影响、受体间的相互影响、受体间的相互影响第4页，此课件共51页哦钙拮抗剂钙拮抗剂临床应用临床应用 1 1、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型2 2、心率失常、心率失常、心率失常、心率失常 3 3、高血压、高血压、高血压、高血压4、肥厚性心肌病、肥厚性心肌病 5、脑血管疾病、脑血管疾病6 6、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等、其他：心肌缺血、动
5、脉粥样硬化等常用钙拮抗药常用钙拮抗药：维拉帕米；地尔硫卓；硝苯地平；尼莫地平维拉帕米；地尔硫卓；硝苯地平；尼莫地平第5页，此课件共51页哦维拉帕米维拉帕米 地尔硫卓地尔硫卓verapamil抑抑制制心心脏脏作作用用较较强强，舒舒张张血血管管较较弱弱，是是治治疗疗阵阵发发性性室室上上性性心心动动过过速速的的首选药。首选药。diltiazem抑制心脏和舒张血管抑制心脏和舒张血管作用较强，可用于治作用较强，可用于治疗阵发性室上性心动疗阵发性室上性心动过速和心绞痛。过速和心绞痛。第6页，此课件共51页哦硝苯地平硝苯地平 尼莫地平尼莫地平nifedipine 心痛定心痛定舒张血管作用较强，舒张血管作用较
6、强，抑制心脏作用较弱，抑制心脏作用较弱，主要用于治疗心绞痛主要用于治疗心绞痛和高血压。和高血压。nimodipine对脑血压舒张作用较强，对脑血压舒张作用较强，主要用于治疗脑血管疾主要用于治疗脑血管疾病。病。第7页，此课件共51页哦抗心律失常药抗心律失常药正常心肌电生理正常心肌电生理1、心肌细胞膜电位、心肌细胞膜电位2、快反应和慢反应电活动、快反应和慢反应电活动 3、膜反应性和传导速度、膜反应性和传导速度 4、有效不应期、有效不应期心律失常的发生机制心律失常的发生机制 冲动形成障碍：自律性增高、后除极与触发活动冲动形成障碍：自律性增高、后除极与触发活动冲动形成障碍：自律性增高、后除极与触发活动
7、冲动形成障碍：自律性增高、后除极与触发活动冲动传导障碍：单向传导障碍和折返激动冲动传导障碍：单向传导障碍和折返激动第8页，此课件共51页哦抗心律失常药抗心律失常药抗心律失常药的基本电生理作用抗心律失常药的基本电生理作用1、降低自律性、降低自律性 2、减少后除极与触发活动、减少后除极与触发活动 3、改变膜反应性而改变传导性、改变膜反应性而改变传导性 4、改改变变有有效效不不应应期期（ERP）及及动动作作电电位位时时程（程（ADP）第9页，此课件共51页哦抗心律失常药抗心律失常药抗心律失常药物的分类：抗心律失常药物的分类：类：钠通道阻滞药：类：钠通道阻滞药：A A类类适度阻滞钠通道（奎尼丁）适度阻
8、滞钠通道（奎尼丁）适度阻滞钠通道（奎尼丁）适度阻滞钠通道（奎尼丁）B B类类轻度阻滞钠通道（利多卡因）轻度阻滞钠通道（利多卡因）轻度阻滞钠通道（利多卡因）轻度阻滞钠通道（利多卡因）C C类类明显阻滞钠通道（氟卡尼）明显阻滞钠通道（氟卡尼）类：类：肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔）肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔）类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮）类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮）类：钙拮抗剂（维拉帕米）类：钙拮抗剂（维拉帕米）类：钙拮抗剂（维拉帕米）类：钙拮抗剂（维拉帕米）第10页，此课件共51页哦奎尼丁奎尼丁quinidine A A类类药药理理作作用用：与与钠钠通通道道蛋蛋白白质质结结合合
9、而而阻阻滞滞之之，适度抑制适度抑制NaNa+内流。内流。降低自律性降低自律性减慢传导速度减慢传导速度延长不应期延长不应期对对植植物物神神经经的的影影响响（M M受受体体和和受受体体阻阻断断作作用）用）临床应用临床应用：广谱抗心律失常药，广谱抗心律失常药，第11页，此课件共51页哦奎尼丁奎尼丁不良反应不良反应：较多见：较多见胃肠道反应胃肠道反应心脏毒性（奎尼丁晕厥或猝死）心脏毒性（奎尼丁晕厥或猝死）金鸡钠反应金鸡钠反应过敏反应过敏反应普普鲁鲁卡卡因因胺胺：对对心心肌肌的的药药理理作作用用与与奎奎尼尼丁丁相相似似，临床主要用于室性心律失常。临床主要用于室性心律失常。第12页，此课件共51页哦利多卡
10、因利多卡因lidocain lidocain B B类类药理作用药理作用：轻度抑制：轻度抑制NaNa+内流，促进内流，促进K K+外流，外流，但仅对希但仅对希浦系统发生作用。浦系统发生作用。降低降低自律性；自律性；影响传导；影响传导；缩短不应期。缩短不应期。临床应用临床应用：室性心律失常，特别是危急病人：室性心律失常，特别是危急病人不良反应不良反应：较少：较少第13页，此课件共51页哦苯妥因钠苯妥因钠phenytoin sodium phenytoin sodium B B类类药理作用药理作用：与利多卡因相似；：与利多卡因相似；降低自律性降低自律性影响传导影响传导缩短不应期缩短不应期。临临床床
11、应应用用：室室性性心心律律失失常常，对对强强心心甙甙中中毒毒者者更更有效。有效。第14页，此课件共51页哦氟卡尼、普罗帕酮氟卡尼、普罗帕酮C C类类明显阻滞钠通道，能较强降低明显阻滞钠通道，能较强降低0 0相除极速率相除极速率而减慢传导速度。限用于危及生命的心律失常而减慢传导速度。限用于危及生命的心律失常第15页，此课件共51页哦普萘洛尔普萘洛尔propranolol propranolol 心得安心得安 类类药理作用药理作用：降低自律性；降低自律性；减慢传导速度；减慢传导速度；延长不应期，但治疗浓度缩短浦肯野纤维延长不应期，但治疗浓度缩短浦肯野纤维的不应期。的不应期。临床应用临床应用：适用于
12、治疗与交感神经兴奋有关：适用于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常（室上性和室性心律失常）。的各种心律失常（室上性和室性心律失常）。第16页，此课件共51页哦胺碘酮胺碘酮amiodarone amiodarone 类药类药 延长延长APD APD 药物药物药理作用药理作用：降低自律性；降低自律性；减慢传导速减慢传导速度；度；延长不应期。延长不应期。临床应用临床应用：广谱抗心律失常药。：广谱抗心律失常药。不良反应不良反应：表现为多方面。：表现为多方面。第17页，此课件共51页哦维拉帕米维拉帕米verapamil verapamil 类类 钙拮抗剂钙拮抗剂药理作用药理作用：降低自律性；降低自律性；
13、减慢传导速度；减慢传导速度；延长不应期延长不应期临床应用临床应用：常用于治疗室上性心律失常，对：常用于治疗室上性心律失常，对室性心律失常少用。室性心律失常少用。第18页，此课件共51页哦抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药慢性心功能不全又称充血性心力衰竭，第19页，此课件共51页哦强心甙强心甙常用药物：常用药物：地高辛（地高辛（DigoxinDigoxin）洋地黄毒甙（洋地黄毒甙（DigitoxinDigitoxin）第20页，此课件共51页哦强心甙强心甙药理作用药理作用1、正正性性肌肌力力作作用用：在在加加强强心心肌肌收收缩缩力力的的同同时时，使使心心衰衰患患者者心心输输出出量量增增加加和和
14、心心肌肌耗耗氧氧量量减减少少，但但使使正正常常人人则则使使心心肌肌耗耗氧氧量量增增加加而而心心输出量不变。输出量不变。2、负负性性频频率率作作用用（减减慢慢窦窦性性频频率率）：增增强强迷迷走走神经活性，降低交感神经活性。神经活性，降低交感神经活性。3、对电生理特性的影响对电生理特性的影响4、对心电图的影响对心电图的影响5、对其他系统的作用对其他系统的作用收缩血管收缩血管利尿利尿CNSCNS第21页，此课件共51页哦强心甙强心甙正性肌力作用机制：正性肌力作用机制：抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶，使心肌酶，使心肌细胞内细胞内NaNa+CaCa+，心肌收缩力加强。心肌收缩力加强。体内
15、过程：体内过程：洋地黄毒甙地高辛口服吸收%901006885蛋白结合%9725原形肾排泄%106090消除半衰期57天36h第22页，此课件共51页哦强心甙强心甙临床应用临床应用1、心心功功能能不不全全：对对不不同同原原因因引引起起的的心心功功能能不不全全，对对症症治治疗疗效效果果有有较较大大的的区区别别。强强心心甙甙总总体体疗疗效效明明确确，服服用用方方便便，长长期期应应用用疗疗效效不减，但没有正性松弛作用。不减，但没有正性松弛作用。2、心心律律失失常常：室室上上心心律律失失常常（心心房房纤纤颤颤、心心房扑动和阵发性室上性心动过速）房扑动和阵发性室上性心动过速）第23页，此课件共51页哦强心
16、甙强心甙不良反应不良反应：1、毒毒性性作作用用：胃胃肠肠道道反反应应；神神经经系系统统反反应应；心心脏脏毒毒性性：异异位位节节律律（自自律律性性增增高高和和后后除除极极触触发发活活动动）、房房室室传传导导阻阻滞滞（房房室室传传导导的的抑抑制制）、窦窦性性心心动动过过缓缓（窦窦房房结结自自律律性性降降低低）。2、心心脏脏毒毒性性机机制制：明明显显抑抑制制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶，导导致致细细胞胞内内失失K K+，膜膜电电位位减减小小，自自律律性性增增高高，传导减慢而引起心律失常。传导减慢而引起心律失常。第24页，此课件共51页哦强心甙强心甙不良反应（毒性作用）的防治不良反应（毒性
17、作用）的防治：诱发因素诱发因素诱发因素诱发因素低血钾、高血钙、低血镁、心低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。肌缺氧等。快速型心律失常快速型心律失常快速型心律失常快速型心律失常补钾、苯妥英钠、利多补钾、苯妥英钠、利多卡因卡因缓慢型心律失常缓慢型心律失常缓慢型心律失常缓慢型心律失常阿托品阿托品地高地高地高地高辛抗体辛抗体辛抗体辛抗体给药方法：给药方法：药物相互作用：药物相互作用：第25页，此课件共51页哦非强心甙类的正性肌力非强心甙类的正性肌力1、作作作作用用用用于于于于受受受受体体体体的的的的药药药药物物物物：扎扎扎扎莫莫莫莫特特特特罗罗罗罗（受受受受体体体体部部部部分分分分激激激激动动动动剂剂
18、剂剂）、美美美美托托托托洛洛洛洛尔尔尔尔（受受体体阻阻断断剂剂）、异异波波帕帕胺胺（多巴胺类，激动（多巴胺类，激动受体）。受体）。受体）。受体）。2 2、磷磷磷磷酸酸酸酸二二二二脂脂脂脂酶酶酶酶抑抑抑抑制制制制剂剂剂剂：氨氨氨氨力力力力农农农农、米米米米力力力力农农农农、依依依依诺诺诺诺昔昔昔昔酮酮酮酮、米米米米诺昔酮、维司力农等。诺昔酮、维司力农等。诺昔酮、维司力农等。诺昔酮、维司力农等。3、钙增敏剂钙增敏剂钙增敏剂钙增敏剂4 4、血管扩张药血管扩张药5 5、血管紧张速血管紧张速血管紧张速血管紧张速I I转化酶抑制剂（转化酶抑制剂（转化酶抑制剂（转化酶抑制剂（ACEIACEIACEIACEI
19、）第26页，此课件共51页哦血管紧张素转化酶抑制药ACEIACEI的临床疗效：的临床疗效：缓解或消除症状，缓解或消除症状，改善血流动力学变换和左室功能，提高改善血流动力学变换和左室功能，提高运动耐力，改进生活质量，逆转心室肥运动耐力，改进生活质量，逆转心室肥厚，降低病死率。但缓解症状较慢，可厚，降低病死率。但缓解症状较慢，可引起低血压和肾功能下降。引起低血压和肾功能下降。第27页，此课件共51页哦抗心绞痛药抗心绞痛药心心绞绞痛痛发发生生的的主主要要机机制制：心心肌肌对对氧氧的的需需求求增增加加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧。和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧。决决定定心心肌肌氧氧耗耗的的主主要要因
20、因素素：基基基基本本本本代代代代谢谢谢谢、心心心心室室室室壁壁壁壁肌张力、分钟射血时间、心率和收缩性。肌张力、分钟射血时间、心率和收缩性。肌张力、分钟射血时间、心率和收缩性。肌张力、分钟射血时间、心率和收缩性。抗抗心心绞绞痛痛药药物物的的基基本本作作用用：1 1、降降降降低低低低心心心心肌肌肌肌耗耗耗耗氧氧氧氧量量量量；2 2、增加心肌供血量增加心肌供血量增加心肌供血量增加心肌供血量常常用用抗抗心心绞绞痛痛药药：1、硝硝酸酸酯酯类类及及亚亚硝硝酸酸酯酯类类；2、肾肾上上腺腺素素受受体体阻阻断断药药；3、钙钙拮拮抗药抗药第28页，此课件共51页哦硝酸甘油硝酸甘油nitroglycerin 硝酸酯
21、类硝酸酯类药理作用药理作用：1、基本作用是松弛平滑肌，以、基本作用是松弛平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最明显。松弛血管平滑肌的作用最明显。2、抑制血、抑制血小板集聚小板集聚抗心绞痛作用机制抗心绞痛作用机制：1、舒张动静脉，降低心脏前后负荷，减少心舒张动静脉，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。肌耗氧量。2、心肌血流重新分配，增加缺血区的血心肌血流重新分配，增加缺血区的血液供应（选择性舒张心外膜的粗大血管和液供应（选择性舒张心外膜的粗大血管和降低心室壁降低心室壁压力）。压力）。压力）。压力）。第29页，此课件共51页哦硝酸甘油硝酸甘油舒张血管的作用机制舒张血管的作用机制：硝酸酯类能在血管硝酸酯类能
22、在血管平滑肌细胞和内皮细胞中产生一氧化氮平滑肌细胞和内皮细胞中产生一氧化氮（NO），），NO激活鸟苷酸环化酶增加细胞激活鸟苷酸环化酶增加细胞内内cGMP的含量，使肌球蛋白轻链去磷酸的含量，使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。化而松弛血管平滑肌。体内过程体内过程：舌下含服易吸收：舌下含服易吸收临床应用临床应用：各型心绞痛及心肌梗塞各型心绞痛及心肌梗塞不良反应及耐受性不良反应及耐受性：多由血管舒张作用所继多由血管舒张作用所继发（反射性心率加快）。发（反射性心率加快）。第30页，此课件共51页哦普萘洛尔普萘洛尔propranolol 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药抗心绞痛作用机制抗心绞痛作
23、用机制：1、降低心肌耗氧量（阻断、降低心肌耗氧量（阻断受体受体使心肌收缩力使心肌收缩力减弱，心率减慢）减弱，心率减慢）2、增加缺血区的供血（、增加缺血区的供血（心肌氧耗心肌氧耗，非缺血，非缺血区血管阻力区血管阻力心率心率，舒张期，舒张期 氧自血红蛋氧自血红蛋白的解离白的解离）临床应用临床应用：用于治疗稳定及不稳定型心绞痛，用于治疗稳定及不稳定型心绞痛，对心肌梗塞也有效，但不宜用于变异型心绞痛对心肌梗塞也有效，但不宜用于变异型心绞痛（阻断（阻断受体受体冠脉收缩）。冠脉收缩）。第31页，此课件共51页哦硝酸甘油与普萘洛尔合用硝酸甘油与普萘洛尔合用普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心普萘洛尔可取消硝
24、酸甘油所致的反射性心率加快，而硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致扩率加快，而硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积，增强疗效，减少不良反应。大的心室容积，增强疗效，减少不良反应。第32页，此课件共51页哦钙拮抗药钙拮抗药抗心绞痛作用机制：抗心绞痛作用机制：1、降低心肌耗氧量（钙内流、降低心肌耗氧量（钙内流使心肌收使心肌收缩力减弱，心率减慢）缩力减弱，心率减慢）2、增加、增加缺血区的供血（舒张冠脉）缺血区的供血（舒张冠脉）临床应用临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。硝苯地平硝苯地平(nifedipine)可引起反射性心律加快，可引起反射性心律加快，与与肾上腺素
25、受体阻断药合用较理想。肾上腺素受体阻断药合用较理想。肾上腺素受体阻断药与维拉帕米和合用应注肾上腺素受体阻断药与维拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压的下降。意对心脏的抑制和血压的下降。第33页，此课件共51页哦抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药第一节第一节 调血脂药调血脂药：胆汁酸结合树脂胆汁酸结合树脂考来烯胺、考来替泊，烟考来烯胺、考来替泊，烟酸。酸。苯氧酸类苯氧酸类氯贝特、吉非贝齐、苯扎贝特、氯贝特、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特等，非诺贝特等，HMG-CoA还原酶抑制剂还原酶抑制剂洛伐他汀洛伐他汀(lovastatin)、辛伐他汀辛伐他汀(simvastatin)、普伐他普伐他汀和氟伐他汀）
26、汀和氟伐他汀）第34页，此课件共51页哦抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药第二节第二节 抗氧化剂抗氧化剂普罗布考普罗布考第三节第三节 多烯脂肪酸类多烯脂肪酸类亚油酸、亚油酸、亚麻油酸、二十碳五烯酸亚麻油酸、二十碳五烯酸EPA、二十二碳六烯酸二十二碳六烯酸DHA第四节第四节 保护动脉内皮药保护动脉内皮药硫酸多糖硫酸多糖肝素肝素第35页，此课件共51页哦抗高血压药抗高血压药WHO建议高血压诊断标准为成人血压建议高血压诊断标准为成人血压建议高血压诊断标准为成人血压建议高血压诊断标准为成人血压21.3/12.6 kPa(160/95 mmhg)kPa(160/95 mmhg)。抗高血压药物的分类抗高血压
27、药物的分类抗高血压药物的分类抗高血压药物的分类：（：（根据药物在血压调节系统中根据药物在血压调节系统中根据药物在血压调节系统中根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，分类如下）的主要影响及部位，分类如下）的主要影响及部位，分类如下）的主要影响及部位，分类如下）1 1、主要影响血容量的抗高血压药主要影响血容量的抗高血压药主要影响血容量的抗高血压药主要影响血容量的抗高血压药利尿药利尿药利尿药利尿药2 2、受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药普奈洛普奈洛普奈洛普奈洛3 3、钙拮抗剂钙拮抗剂硝苯地平硝苯地平硝苯地平硝苯地平4 4、血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂
28、血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利卡托普利卡托普利卡托普利第36页，此课件共51页哦抗高血压药抗高血压药5、交感神经抑制药交感神经抑制药中枢咪唑啉受体激动药中枢咪唑啉受体激动药中枢咪唑啉受体激动药中枢咪唑啉受体激动药可乐定可乐定神经节阻断药神经节阻断药美加明美加明抗肾上腺能神经末梢药抗肾上腺能神经末梢药利血平利血平肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药：受体阻断药受体阻断药哌唑哌唑嗪嗪，和和受体阻断药受体阻断药拉贝洛尔。拉贝洛尔。6、作用于血管平滑肌的抗高血压药作用于血管平滑肌的抗高血压药肼屈嗪肼屈嗪第37页，此课件共51页哦氢氯噻嗪氢氯噻嗪利尿药利尿药降压机制：降压机制：初期：初期：排钠利尿，减少
29、血溶量。排钠利尿，减少血溶量。排钠利尿，减少血溶量。排钠利尿，减少血溶量。长期：长期：动脉壁细胞内动脉壁细胞内动脉壁细胞内动脉壁细胞内Na+，通过通过Na+Ca+交换，使胞内交换，使胞内交换，使胞内交换，使胞内Ca+血管平滑肌对血管收缩剂血管平滑肌对血管收缩剂血管平滑肌对血管收缩剂血管平滑肌对血管收缩剂反应性反应性反应性反应性诱导动脉壁产生扩血管物质，如缓激诱导动脉壁产生扩血管物质，如缓激诱导动脉壁产生扩血管物质，如缓激诱导动脉壁产生扩血管物质，如缓激肽和前列腺素等。肽和前列腺素等。肽和前列腺素等。肽和前列腺素等。临床应用：临床应用：单独治疗轻度高血压，常于其他降压单独治疗轻度高血压，常于其他
30、降压药合用以治疗中、重度高血压。药合用以治疗中、重度高血压。第38页，此课件共51页哦普奈洛尔普奈洛尔钙拮抗剂钙拮抗剂降压作用降压作用降压作用降压作用：抑制抑制抑制抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌，降低血钙离子内流，舒张血管平滑肌，降低血钙离子内流，舒张血管平滑肌，降低血钙离子内流，舒张血管平滑肌，降低血压。压。压。压。临床应用临床应用临床应用临床应用：治疗轻、中、重度高血压。治疗轻、中、重度高血压。治疗轻、中、重度高血压。治疗轻、中、重度高血压。不良反应不良反应不良反应不良反应：受体受体受体受体降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增降压时伴有反射性心率加快和心
31、搏出量增降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增加，血浆肾素活性增高，合用加，血浆肾素活性增高，合用加，血浆肾素活性增高，合用加，血浆肾素活性增高，合用受体阻断药可免此受体阻断药可免此受体阻断药可免此受体阻断药可免此反应而增强其降压作用。反应而增强其降压作用。反应而增强其降压作用。反应而增强其降压作用。踝部水肿：毛细血管前血管扩张所致。踝部水肿：毛细血管前血管扩张所致。踝部水肿：毛细血管前血管扩张所致。踝部水肿：毛细血管前血管扩张所致。第39页，此课件共51页哦粉防己碱粉防己碱钙拮抗剂钙拮抗剂第40页，此课件共51页哦血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂常用药物常用药物常用药物常用药物：卡
32、托普利卡托普利卡托普利卡托普利(captopril)、依钠普利、雷米依钠普利、雷米依钠普利、雷米依钠普利、雷米普利赖诺普利及培哚普利等。普利赖诺普利及培哚普利等。普利赖诺普利及培哚普利等。普利赖诺普利及培哚普利等。药理作用药理作用：舒张血管，降低血压。舒张血管，降低血压。舒张血管，降低血压。舒张血管，降低血压。作用机制作用机制：抑制循环和局部组织抑制循环和局部组织RAASRAASRAASRAAS；减少减少减少减少缓激肽的降解缓激肽的降解缓激肽的降解缓激肽的降解降压特点降压特点：(1)(1)适用于各型高血压，降压时不伴适用于各型高血压，降压时不伴有反射性心率加快；有反射性心率加快；(2)(2)长
33、期应用不易引起电解长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍；质紊乱和脂质代谢障碍；(3)(3)防止和逆转高血压防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌肥大；患者血管壁的增厚和心肌肥大；(4)(4)改善高血压改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。患者的生活质量，降低死亡率。第41页，此课件共51页哦可乐定可乐定交感神经抑制药交感神经抑制药 （中枢降压药）（中枢降压药）药理作用药理作用：、降压作用中等偏强，伴心率减、降压作用中等偏强，伴心率减慢和心输出量减少。慢和心输出量减少。镇静作用镇静作用作用机制：作用机制：激动延脑激动延脑I1I1咪唑啉受体，降低咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而降低血压。外周
34、交感神经张力而降低血压。临床应用临床应用：中度高血压（其他药物无效时）中度高血压（其他药物无效时）镇痛药成瘾者的戒毒药镇痛药成瘾者的戒毒药第42页，此课件共51页哦 甲基多巴甲基多巴 利血平利血平交感神经抑制药交感神经抑制药（中枢降压药）（中枢降压药）与可乐定相似，适用与可乐定相似，适用于肾功能不良的高血于肾功能不良的高血压患者。压患者。交感神经抑制药交感神经抑制药（抗去甲肾上腺素能（抗去甲肾上腺素能神经末稍药）神经末稍药）降压作用弱，不良降压作用弱，不良反应多，已少用。反应多，已少用。第43页，此课件共51页哦哌唑嗪哌唑嗪交感神经抑制药交感神经抑制药（受体阻断药）受体阻断药）药理作用药理作用
35、药理作用药理作用：选择性阻断选择性阻断受体，舒张血管，降低血压，受体，舒张血管，降低血压，受体，舒张血管，降低血压，受体，舒张血管，降低血压，降压时不加快心率和增加血浆肾素降压时不加快心率和增加血浆肾素降压时不加快心率和增加血浆肾素降压时不加快心率和增加血浆肾素 临床应用临床应用临床应用临床应用：各型高血压：各型高血压：各型高血压：各型高血压不良反应不良反应不良反应不良反应：首剂现象（严重体位性低血压、晕厥、心悸首剂现象（严重体位性低血压、晕厥、心悸首剂现象（严重体位性低血压、晕厥、心悸首剂现象（严重体位性低血压、晕厥、心悸等。等。等。等。拉贝洛尔拉贝洛尔交感神经抑制药交感神经抑制药（、受体阻
36、断药）受体阻断药）第44页，此课件共51页哦肼屈嗪肼屈嗪硝普钠硝普钠米诺地尔米诺地尔二氮嗪二氮嗪作用于血作用于血管平滑肌管平滑肌的抗高血的抗高血压药压药硝普钠硝普钠用于：用于：高血压危象，高血压危象，难治性心衰难治性心衰第45页，此课件共51页哦抗高血压药物的应用原则抗高血压药物的应用原则根据高血压根据高血压程度选用药程度选用药物。物。高血压危象高血压危象及脑病时药及脑病时药物的选用。物的选用。根据并发症根据并发症选用药物。选用药物。个体化治疗。个体化治疗。第46页，此课件共51页哦利尿药和脱水药利尿药和脱水药利尿药分类利尿药分类（按作用强度分类如下）：按作用强度分类如下）：1 1、高效利尿药
37、、高效利尿药呋塞米（呋塞米（furosemidefurosemide呋喃呋喃苯胺酸，速尿）、依他尼酸（利尿酸）苯胺酸，速尿）、依他尼酸（利尿酸）等等2 2、中效利尿药、中效利尿药氯噻嗪、氢氯噻嗪氯噻嗪、氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,HCT)hydrochlorothiazide,HCT)等等3 3、低效利尿药、低效利尿药螺内酯、氨苯蝶定、阿米螺内酯、氨苯蝶定、阿米洛利等洛利等第47页，此课件共51页哦高效利尿药高效利尿药作用机制作用机制：与与ClCl-竞争竞争NaNa+-K-K+-2Cl-2Cl-共同转运系共同转运系统的统的ClCl-结合部位，抑制结合部位，抑制髓袢升枝粗段
38、髓袢升枝粗段皮质皮质部和髓质部对部和髓质部对氯化钠的重吸收氯化钠的重吸收，降低肾脏的，降低肾脏的稀释和浓缩功能。稀释和浓缩功能。药理作用药理作用：排钠利尿作用强大迅速；排钠利尿作用强大迅速；增增加肾血流量加肾血流量不良反应不良反应：、水电解质紊乱；、水电解质紊乱；、高尿酸、高尿酸血症和高氮质血症；血症和高氮质血症；、胃肠道反应；、胃肠道反应；、耳毒性耳毒性第48页，此课件共51页哦中效利尿药中效利尿药作用机制作用机制：抑制抑制髓袢升枝粗段皮质部对氯化髓袢升枝粗段皮质部对氯化钠钠的重吸收，降低肾脏的稀释功能。的重吸收，降低肾脏的稀释功能。药理作用药理作用：利尿作用利尿作用抗尿崩症作用抗尿崩症作用
39、降血降血压作用压作用不良反应不良反应：、电解质紊乱、电解质紊乱 、储流现象、储流现象 、代谢行改变、代谢行改变 、高敏反应、高敏反应第49页，此课件共51页哦低效利尿药低效利尿药螺内酯（安体舒通）螺内酯（安体舒通）作用机制作用机制：竞争性对抗醛竞争性对抗醛竞争性对抗醛竞争性对抗醛固酮，抑制固酮，抑制固酮，抑制固酮，抑制NaNaNaNa+-K-K-K-K+交换，产交换，产交换，产交换，产生排生排生排生排NaNaNaNa+保保保保K K K K+的作用。的作用。药理作用药理作用药理作用药理作用：利尿作用弱，起利尿作用弱，起利尿作用弱，起利尿作用弱，起效慢。效慢。效慢。效慢。不良反应不良反应：高血钾
40、、性激高血钾、性激高血钾、性激高血钾、性激素样副作用素样副作用素样副作用素样副作用氨苯蝶定和阿米洛利氨苯蝶定和阿米洛利作用机制作用机制作用机制作用机制：抑制远曲小管抑制远曲小管抑制远曲小管抑制远曲小管和集合管对和集合管对和集合管对和集合管对NaNaNaNa+的重吸收，减的重吸收，减的重吸收，减的重吸收，减少少少少K K K K+的排泄。的排泄。的排泄。的排泄。药理作用药理作用：利尿作用弱（保利尿作用弱（保利尿作用弱（保利尿作用弱（保K K+）不良反应不良反应不良反应不良反应：高血钾、叶酸缺高血钾、叶酸缺高血钾、叶酸缺高血钾、叶酸缺乏等。乏等。乏等。乏等。第50页，此课件共51页哦感感谢谢大大家家观观看看第51页，此课件共51页哦