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1、关于冠脉循环和心血管内分泌第一页，讲稿共四十七页哦一、冠脉循环一、冠脉循环 冠脉循环是营养心脏本身的血冠脉循环是营养心脏本身的血液循环液循环,其血流通畅与否，冠脉血其血流通畅与否，冠脉血流量的多少流量的多少,直接影响着心脏的功能直接影响着心脏的功能,进而影响人体整体的功能。进而影响人体整体的功能。心脏的大小如拳头，上为心底，心脏的大小如拳头，上为心底，下为心尖，它的下为心尖，它的1/31/3在胸正中线右在胸正中线右侧，侧，2/32/3在左侧，相当于第二至第五在左侧，相当于第二至第五肋间。肋间。冠状动脉从主动脉根部发出，分左、右冠状动脉，其主干及大冠状动脉从主动脉根部发出，分左、右冠状动脉，其主
2、干及大的分支直接行于心脏表面，小的分支穿行于心肌深部，营养不同的的分支直接行于心脏表面，小的分支穿行于心肌深部，营养不同的心肌部分。心肌部分。第二页，讲稿共四十七页哦1 1心肌的血液供应来自左、右冠状动脉心肌的血液供应来自左、右冠状动脉，左冠状，左冠状动脉主要供应左心室的前部左侧部，右冠状动脉主要动脉主要供应左心室的前部左侧部，右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。供应左心室的后部和右心室。（一）冠脉循环的解剖特点（一）冠脉循环的解剖特点第三页，讲稿共四十七页哦 左冠状动脉左冠状动脉左冠状动脉左冠状动脉 右冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉供血区域供血区域供血区域供血区域 左心室前部左心
3、室前部 左心室后部左心室后部 和左侧部和左侧部 和右心室和右心室回流途径回流途径回流途径回流途径 冠状窦冠状窦 心前静脉心前静脉 右心房右心房 右心房右心房第四页，讲稿共四十七页哦2.冠状动脉的主干行走于心脏的表面冠状动脉的主干行走于心脏的表面，其小分支常以垂直于，其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网，使心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网，使冠脉血管在心肌收缩时易受到压迫。冠脉血管在心肌收缩时易受到压迫。第五页，讲稿共四十七页哦3.心肌的毛细血管网分布极为丰富心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管数和心肌纤，毛细血管数和心肌纤维数的比例为维数的比例为1:
4、1。当心肌发生病理性肥厚时，肌纤维直径。当心肌发生病理性肥厚时，肌纤维直径增加，但毛细血管数量并无相应增加，所以肥厚的心肌容易增加，但毛细血管数量并无相应增加，所以肥厚的心肌容易发生供血足。发生供血足。末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）异异常时代偿能力差，侧支循环往往需要相当长的时间才能建常时代偿能力差，侧支循环往往需要相当长的时间才能建立（一般在立（一般在8-12小时），突然梗阻时不易建立侧支循环，小时），突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。如果阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐导致心肌梗死。如果阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，形成有效
5、的侧支循环，从而起到代偿作用。扩张，形成有效的侧支循环，从而起到代偿作用。第六页，讲稿共四十七页哦1.1.1.1.血流量大：血流量大：安静时，冠脉流量安静时，冠脉流量225ml/min225ml/min，占心，占心输出量的输出量的4 45 5。（心脏只占体重的。（心脏只占体重的0.50.5左右），左右），606080ml/100g/min80ml/100g/min，心肌活动加强时可增加至，心肌活动加强时可增加至300300400ml/100g/min400ml/100g/min。（二）冠脉循环的生理特点（二）冠脉循环的生理特点 第七页，讲稿共四十七页哦2.血压较高，途径短，血血压较高，途径短，
6、血流速度快流速度快：主动脉根部主动脉根部冠状血管冠状血管右心房。几秒完成。右心房。几秒完成。第八页，讲稿共四十七页哦3.平静时动静脉血氧含量差很大平静时动静脉血氧含量差很大平静时动静脉血氧含量差很大平静时动静脉血氧含量差很大 基础状态下基础状态下,心肌耗氧量大心肌耗氧量大,为为8 810ml/min/100g10ml/min/100g。在在人体全身组织中，以心脏的人体全身组织中，以心脏的A-VA-V血氧含量差最大，为血氧含量差最大，为8 815ml15ml，而一般组织的，而一般组织的A-VA-V血氧含量差为血氧含量差为2 26ml6ml。应急时靠增加血应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了流
7、量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感心肌对低氧与缺血非常敏感。心脏是一个完全需氧器官，心肌收缩所需要的能量心脏是一个完全需氧器官，心肌收缩所需要的能量来源几乎全部靠有氧氧化代谢，因而心脏须不断从血液来源几乎全部靠有氧氧化代谢，因而心脏须不断从血液中获取氧，以实现其功能的需求。中获取氧，以实现其功能的需求。第九页，讲稿共四十七页哦4.血流量随心动周期波动血流量随心动周期波动 冠状动脉的大部分分支埋于心肌内冠状动脉的大部分分支埋于心肌内,常以垂直方向常以垂直方向穿入心肌，使冠脉血管在心肌收缩时易受到挤压，从而穿入心肌，使冠脉血管在心肌收缩时易受到挤压，从而影响冠脉血流。在一个心动周期中
8、，冠脉血流随心脏舒影响冠脉血流。在一个心动周期中，冠脉血流随心脏舒缩活动的变化而呈周期性波动。缩活动的变化而呈周期性波动。第十页，讲稿共四十七页哦 大部分分支深埋于大部分分支深埋于心肌内，心肌收缩时压心肌内，心肌收缩时压迫冠脉，使血流减少。迫冠脉，使血流减少。右心室肌肉比较薄弱，右心室肌肉比较薄弱，收缩时对血流的影响不收缩时对血流的影响不如左心室明显。如左心室明显。第十一页，讲稿共四十七页哦左心室收缩期：左心室收缩期：等容收缩期：左冠脉血流急剧，甚至倒流。快速射血期：左冠脉血流缓慢射血期：左冠脉血左心室舒张期：左心室舒张期：等容舒张期，左冠脉血流突然，在心室舒张早期达到最高峰，然后逐渐回降。第
9、十二页，讲稿共四十七页哦 一般来说，左心室在收缩期血流量大一般来说，左心室在收缩期血流量大约只有舒张的约只有舒张的20203030，心肌收缩加强，心肌收缩加强时，心缩期血流量所占的比例更小。因时，心缩期血流量所占的比例更小。因此，动脉舒张压的高低，心舒期长短是此，动脉舒张压的高低，心舒期长短是影响冠脉血流量的重要因素。影响冠脉血流量的重要因素。第十三页，讲稿共四十七页哦（三）（三）冠脉血流量的调节冠脉血流量的调节 正常时，冠脉循环有很大的储备能力，冠脉血流量能随机体生理正常时，冠脉循环有很大的储备能力，冠脉血流量能随机体生理状态的不同而发生相应变化，其改变主要通过扩张冠状动脉来实现。状态的不同
10、而发生相应变化，其改变主要通过扩张冠状动脉来实现。安静时，冠脉流量安静时，冠脉流量225ml/min225ml/min，606080ml/100g/min80ml/100g/min，心肌，心肌活动加强时，可通过冠脉血管的扩张，使冠脉血流量增加几活动加强时，可通过冠脉血管的扩张，使冠脉血流量增加几倍，冠脉循环量达倍，冠脉循环量达300300400ml/100g/min400ml/100g/min。第十四页，讲稿共四十七页哦1.心肌代谢水平对冠脉血流量的调节心肌代谢水平对冠脉血流量的调节 Metaboilic level of myocardium is an important factor.心
11、心肌肌收收缩缩的的能能量量来来源源几几乎乎唯唯一一地地依依靠靠有有氧氧代代谢谢；A-V血血氧氧差差大大（高高耗耗氧氧量量），心心肌肌从从单单位位血血液液中中摄摄取取氧氧的的潜潜力力较较小小，对对氧氧的的需需求求增增加加，则则主主要要需需依依靠靠扩扩张张冠冠脉脉来来代代偿偿氧氧供。供。第十五页，讲稿共四十七页哦 其作用是因为当心肌代谢增高时，局部心肌组织低氧其作用是因为当心肌代谢增高时，局部心肌组织低氧,导致腺苷、导致腺苷、H H+、COCO2 2、乳酸等局部代谢产物的产生增多、乳酸等局部代谢产物的产生增多冠脉舒张。冠脉舒张。低氧对冠脉的作用极为明显，但冠脉扩张本身不是由低氧低氧对冠脉的作用极为
12、明显，但冠脉扩张本身不是由低氧低氧对冠脉的作用极为明显，但冠脉扩张本身不是由低氧低氧对冠脉的作用极为明显，但冠脉扩张本身不是由低氧引起，而是代谢产物增加导致冠脉扩张，特别是腺苷的作用。引起，而是代谢产物增加导致冠脉扩张，特别是腺苷的作用。引起，而是代谢产物增加导致冠脉扩张，特别是腺苷的作用。引起，而是代谢产物增加导致冠脉扩张，特别是腺苷的作用。其机制：低氧时其机制：低氧时其机制：低氧时其机制：低氧时ATPATPATPATP、AMPAMPAMPAMP被核苷酸酶分解为腺苷被核苷酸酶分解为腺苷被核苷酸酶分解为腺苷被核苷酸酶分解为腺苷很强的扩血管很强的扩血管很强的扩血管很强的扩血管作用。作用。作用。作
13、用。在冠脉硬化时，虽然存在有心跳加快，代谢产物的增加在冠脉硬化时，虽然存在有心跳加快，代谢产物的增加在冠脉硬化时，虽然存在有心跳加快，代谢产物的增加在冠脉硬化时，虽然存在有心跳加快，代谢产物的增加,亦难扩冠亦难扩冠亦难扩冠亦难扩冠脉脉脉脉心肌缺血。心肌缺血。心肌缺血。心肌缺血。心肌对心肌对低氧、缺血低氧、缺血具有非常敏感的特性，冠脉血流与心脏的具有非常敏感的特性，冠脉血流与心脏的代谢水平呈正比，当心肌活动加强时，代谢水平增加，冠状动脉代谢水平呈正比，当心肌活动加强时，代谢水平增加，冠状动脉扩张，冠脉血流增加。扩张，冠脉血流增加。第十六页，讲稿共四十七页哦2.2.神经调节神经调节 整体安静时，神
14、经因素对冠脉的舒缩影响不大整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大冠脉平滑肌冠脉平滑肌2 2受体受体冠脉舒张（作用弱）冠脉舒张（作用弱）心肌细胞心肌细胞1 1受体受体心肌活动心肌活动耗氧量耗氧量代谢产物代谢产物冠脉舒张冠脉舒张注：交感注：交感N N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。交感神经（交感神经（+）NENENENE 冠脉平滑肌冠脉平滑肌 受体受体 冠脉血管收缩冠脉血管收缩（1 1）交感神经）交感神经第十七页，讲稿共四十七页哦（2 2）迷走神经迷走神经心肌细胞心肌细胞M M受体受体迷走神经（迷走神经（+）ACh ACh 冠脉平滑肌冠脉平滑肌M M受体
15、受体 冠脉平滑肌舒张冠脉平滑肌舒张心肌活动心肌活动耗氧量耗氧量代谢产物代谢产物冠脉收缩冠脉收缩注：迷走注：迷走N N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。第十八页，讲稿共四十七页哦v去甲肾上腺素和肾上腺素去甲肾上腺素和肾上腺素 促心肌代谢促心肌代谢代谢产物代谢产物扩张冠脉扩张冠脉冠脉血流量冠脉血流量（肾上腺素的作用为强肾上腺素的作用为强）。）。v甲状腺素甲状腺素 促心肌代谢促心肌代谢代谢产物代谢产物扩张冠脉扩张冠脉冠脉血流量冠脉血流量。v血管升压素和血管紧张素血管升压素和血管紧张素 冠脉收缩冠脉收缩冠脉血流量冠脉血流量。v缓激肽和前列腺素缓激肽和前列腺素
16、扩张冠脉扩张冠脉冠脉血流量冠脉血流量。3.3.激素调节激素调节第十九页，讲稿共四十七页哦 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。亦称缺血性心脏病。氧而引起的心脏病。亦称缺血性心脏病。（四）冠心病（四）冠心病 Coronary heart disease CHD Coronary heart disease results from coronary atherosclerotic,which leads to ischemic and anoxyaemia of cardiac muscle.It is also call
17、ed ischemic heart disease.第二十页，讲稿共四十七页哦 Pathogenesy 发病机制发病机制 动动脉脉粥粥样样硬硬化化斑斑块块可可以以引引发发局局部部血血栓栓。血血栓栓通通常常发发生生于于斑斑块块已已经经侵侵入入内内皮皮处处，血血流流的的直直接接冲冲击击使使血血液液中中的的血血小小板板粘粘附附到到斑斑块块之之上上，血血浆浆纤纤维维蛋蛋白白发发生生降降解解，红红细细胞胞叠叠连连形形成成血血栓栓。血血栓栓可可不不断断增增大大直直至至堵堵塞塞血血管管，从从而而诱发心肌缺血缺氧的一系列病理性改变。诱发心肌缺血缺氧的一系列病理性改变。第二十一页，讲稿共四十七页哦好发部位：前降
18、支上、中好发部位：前降支上、中1/3，右冠状动脉中，右冠状动脉中1/3。本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数、病本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数、病变发展的速度有密切关系。变发展的速度有密切关系。若管腔若管腔轻度狭窄（轻度狭窄（50%）时，对心肌血供无明显影响，病人无症状。时，对心肌血供无明显影响，病人无症状。当管腔当管腔重度狭窄（重度狭窄（50%）时，对心肌供血能力大减。若病程发展缓慢，通时，对心肌供血能力大减。若病程发展缓慢，通过侧枝循环代偿性血流量增加，改善心肌供血。但这只能满足安静状态的需过侧枝循环代偿性血流量增加，改善心肌供血。但这只能满足安静状态的需求，休息时可
19、无症状；往往由于心脏负荷（劳力性或精神性）增加，心肌缺求，休息时可无症状；往往由于心脏负荷（劳力性或精神性）增加，心肌缺血缺氧加重，引发血缺氧加重，引发心绞痛（心绞痛（心绞痛（心绞痛（anging pectorisanging pectoris）发作；若发病急骤，冠脉发作；若发病急骤，冠脉血栓形成、或冠脉持续痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，此时侧枝循血栓形成、或冠脉持续痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，此时侧枝循环来不及充分建立，导致心肌严重持久的缺血环来不及充分建立，导致心肌严重持久的缺血，产生心肌坏死，即，产生心肌坏死，即急性急性急性急性心肌梗死（心肌梗死（心肌梗死（心肌梗死（myoca
20、rdial infarctionmyocardial infarction）。第二十二页，讲稿共四十七页哦二、心血管的内分泌二、心血管的内分泌（一）（一）肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)(RAAS)肾素是由肾脏的近肾素是由肾脏的近球细胞分泌的一种蛋白水球细胞分泌的一种蛋白水解酶，能水解血浆中血管解酶，能水解血浆中血管紧张素原紧张素原(14 肽肽)。第二十三页，讲稿共四十七页哦1.1.血管紧张素的生成：血管紧张素的生成：肾素使血浆中血管紧张素原肾素使血浆中血管紧张素原(angiotensinogen,14(angiotensinogen,14 肽肽)在在1010、
21、1111位两个氨基酸之位两个氨基酸之间断开，形成血管紧张素间断开，形成血管紧张素 I(angiotensin I I(angiotensin I，AngI,10 AngI,10 肽肽)，AngIAngI在肺和血浆的血在肺和血浆的血管紧张素转换酶作用下，脱去管紧张素转换酶作用下，脱去9 9、1010位两个氨基酸，形成活性很强的血管紧张素位两个氨基酸，形成活性很强的血管紧张素II II(angiotensin II,AngII,8(angiotensin II,AngII,8肽肽)。AngIIAngII又在氨基肽酶又在氨基肽酶A A的作用下，脱去的作用下，脱去1 1位天门冬氨酸，位天门冬氨酸，形成
22、形成 去天门冬去天门冬1AngII1AngII，即血管紧张素，即血管紧张素III(angiotensin IIIIII(angiotensin III，AngIIIAngIII，7 7肽肽)。AngIII也可由也可由 AngI先经氨基肽酶作用去掉先经氨基肽酶作用去掉1位天门冬氨酸，形成位天门冬氨酸，形成 去天门冬去天门冬1AngI，再经转换酶作用去掉羧基末端，再经转换酶作用去掉羧基末端9、10位两个氨基酸形成位两个氨基酸形成AngIII。Ang II 和和 Ang III 均可在羧肽酶（又叫血管紧张素酶均可在羧肽酶（又叫血管紧张素酶 C 或脯氨酸羧肽酶）或脯氨酸羧肽酶）作用下，去掉苯丙氨酸而失
23、活。作用下，去掉苯丙氨酸而失活。第二十四页，讲稿共四十七页哦AngAng的作用：的作用：(收缩微收缩微收缩微收缩微AAAA外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力)+()+()+()+(收缩收缩收缩收缩VVVV回心血量回心血量回心血量回心血量)Bp)Bp)Bp)Bp；作用于脑内一些作用于脑内一些作用于脑内一些作用于脑内一些N N N N元元元元(脑室的后缘区脑室的后缘区脑室的后缘区脑室的后缘区)交感缩血管活动交感缩血管活动交感缩血管活动交感缩血管活动 外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力BpBpBpBp，以及引起渴觉；，以及引起渴觉；，以及引起渴觉；，以及引起渴觉；刺激刺激刺激刺激ADHADHADHADH
24、、ACTHACTHACTHACTH释放；释放；释放；释放；抑制压力感受性反射抑制压力感受性反射抑制压力感受性反射抑制压力感受性反射心率心率心率心率；作用于交感缩血管作用于交感缩血管作用于交感缩血管作用于交感缩血管N N N N末梢接头前的受体末梢接头前的受体末梢接头前的受体末梢接头前的受体使其释放使其释放使其释放使其释放NENENENE；刺激肾上腺髓质的分泌释放；刺激肾上腺髓质的分泌释放；刺激肾上腺髓质的分泌释放；刺激肾上腺髓质的分泌释放；强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮；强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮；强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮；强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与
25、释放醛固酮；刺激近曲小管重吸收刺激近曲小管重吸收刺激近曲小管重吸收刺激近曲小管重吸收NaClNaClNaClNaCl。2.2.血管紧张素的作用：血管紧张素的作用：Ang是一种活性很高的物质，通过血管平滑肌、肾上腺皮是一种活性很高的物质，通过血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞、心、脑、肾等器官的细胞上血管紧张素受体质球状带细胞、心、脑、肾等器官的细胞上血管紧张素受体产生生理作用。产生生理作用。第二十五页，讲稿共四十七页哦AngAng的作用：的作用：Ang Ang Ang Ang 也有缩血管作用，但仅为也有缩血管作用，但仅为也有缩血管作用，但仅为也有缩血管作用，但仅为 AngII AngII 的的的
26、的 101020 20，但它对刺，但它对刺，但它对刺，但它对刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮作用较强。激肾上腺皮质合成和释放醛固酮作用较强。激肾上腺皮质合成和释放醛固酮作用较强。激肾上腺皮质合成和释放醛固酮作用较强。AngAng的作用：的作用：AngAngAngAng能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使心使心使心使心率加快率加快率加快率加快,心肌收缩力加强心肌收缩力加强心肌收缩力加强心肌收缩力加强,心输出量增多心输出量增多心输出量增多心输出量增多,外周阻力升高外
27、周阻力升高外周阻力升高外周阻力升高,血压上升。血压上升。血压上升。血压上升。第二十六页，讲稿共四十七页哦3.3.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统分泌的调节醛固酮系统分泌的调节:循环血容量循环血容量 肾动脉压肾动脉压入球小动脉入球小动脉 牵张感受器牵张感受器致密斑感受器致密斑感受器肾动脉压肾动脉压 肾血流量肾血流量 肾肾 脏脏 近近 球球 细细 胞胞 肾交感肾交感N N兴奋兴奋GFR远曲小管远曲小管 NaNa+、ClCl-负荷负荷NENE和和E E PGEPGE2 2循环血容量循环血容量心房容量感受器心房容量感受器 动脉压力感受器动脉压力感受器肾肾 素素反射性反射性 +NE第二十七页，
28、讲稿共四十七页哦血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素 I血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 IIII血管紧张素血管紧张素 III肾素肾素肾素肾素BP血量血量 球旁细胞球旁细胞(1)牵张牵张 感受器感受器(+)肾血流量肾血流量(3)致密斑感受器致密斑感受器(+)肾交感神经肾交感神经(+)醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 第二十八页，讲稿共四十七页哦 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统的主要生理功能是对体的主要生理功能是对体液平衡、摄盐和血压调节；特别是在失血、腹泻等原因造液平衡、摄盐和血压调节；特别是在失血、腹泻等原因造成体内细胞外液量减少和血压降低时，保证重要器官血供、
29、成体内细胞外液量减少和血压降低时，保证重要器官血供、机体酸碱平衡具有重要意义。机体酸碱平衡具有重要意义。第二十九页，讲稿共四十七页哦(二二)血管升压素（血管升压素（VPVP）=(=(抗利尿素抗利尿素 ADH)ADH)血管升压素在视上核和室血管升压素在视上核和室旁核内大细胞神经元合成，经旁核内大细胞神经元合成，经轴突到垂体后叶释放，作为循轴突到垂体后叶释放，作为循环激素使肾脏集合管上皮细胞环激素使肾脏集合管上皮细胞对水通透性增加，调节细胞外对水通透性增加，调节细胞外液容量，从而参与血压调节液容量，从而参与血压调节。1.VP1.VP的分泌：的分泌：第三十页，讲稿共四十七页哦下丘脑：视上核、室旁核下
30、丘脑：视上核、室旁核 血浆晶渗压血浆晶渗压血容量血容量BpBp渗透压感受器渗透压感受器+容量感受器容量感受器-压力感受器压力感受器-（+）血管升压素血管升压素(VP(VP)下丘脑下丘脑-垂体束垂体束垂体后叶垂体后叶血管收缩、抗利尿效应血管收缩、抗利尿效应（+）（+）2.VP2.VP分泌的调节分泌的调节:第三十一页，讲稿共四十七页哦 正常时（少量正常时（少量VPVP）抗利尿效应，只有血浆浓抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、度明显高于正常时（即交感、RAARAA系统活动发生异常系统活动发生异常时），才引起升压效应；时），才引起升压效应；大量大量VP,VP,提高压力感受性反射敏感性，缓
31、冲升提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；压效应；是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。抑制肾交感神经使肾素释放量减少抑制肾交感神经使肾素释放量减少 促进腺垂体释放促进腺垂体释放 ACTHACTH。3.VP3.VP生理学作用：生理学作用：第三十二页，讲稿共四十七页哦使管腔膜上的使管腔膜上的Na+通道关闭，抑制集合管对通道关闭，抑制集合管对 NaCl的重吸收，增加的重吸收，增加NaCl的排出；的排出；使肾脏小动脉，尤其是入球小动脉舒张，增加使肾脏小动脉，尤其是入球小动脉舒张，增加 肾血浆流量和肾小球滤过率；肾血浆流量和肾小球滤过率；抑制肾素的分
32、泌；抑制肾素的分泌；抑制醛固酮的分泌；抑制醛固酮的分泌；抑制血管升压素的分泌。抑制血管升压素的分泌。有明显的促进有明显的促进NaCl和水的排出作用，和水的排出作用，调节水盐代谢、维持血容量稳定、调节水盐代谢、维持血容量稳定、保持内环境相对稳定。保持内环境相对稳定。（三）（三）心房钠尿肽心房钠尿肽心房钠尿肽心房钠尿肽 1.1.分泌部位分泌部位：心房肌合成、分泌心房肌合成、分泌 3.作用机制作用机制：2.生理作用生理作用：第三十三页，讲稿共四十七页哦(四四)血管内皮生成的血管活性物质血管内皮生成的血管活性物质 1.1.舒血管物质舒血管物质 前列环素（前列环素（PGIPGI2）：）：内皮细胞内的内皮
33、细胞内的PGIPGI2合成酶可合成合成酶可合成PGIPGI2；血管内血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGIPGI2 血管舒张。血管舒张。内皮细胞舒血管因子内皮细胞舒血管因子(EDRF)NO(EDRF)NO：NO NO 在体内经一氧化氮合酶在体内经一氧化氮合酶(nitric oxide synthase(nitric oxide synthase，NOS)NOS)的催化下生成。的催化下生成。NOS NOS 是是 NO NO 生成的最主要生成的最主要的限速因子，由的限速因子，由 1025 1025 个氨基酸残基组成，广泛分布于机体。
34、个氨基酸残基组成，广泛分布于机体。NOS NOS 可分为可分为三种类型，即神经型三种类型，即神经型 NOS(nNOS)NOS(nNOS)、内皮型、内皮型 NOS(eNOS)NOS(eNOS)和诱导型和诱导型NOS(iNOS)NOS(iNOS)。nNOSnNOS主要存在于视网膜、植物神经纤维、大脑皮层、海马、垂体后叶、主要存在于视网膜、植物神经纤维、大脑皮层、海马、垂体后叶、丘脑、嗅球区粒细胞层、骨骼肌细胞和平滑肌细胞。丘脑、嗅球区粒细胞层、骨骼肌细胞和平滑肌细胞。eNOSeNOS主要存在于血主要存在于血管内皮细胞、支气管内皮细胞和海马锥体细胞层。管内皮细胞、支气管内皮细胞和海马锥体细胞层。iN
35、OSiNOS则主要存在于肝则主要存在于肝细胞、单核巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞。细胞、单核巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞。第三十四页，讲稿共四十七页哦刺激：刺激：低氧、缩血管物质低氧、缩血管物质（NENE、VPVP、A A等）等）血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞膜受体的物质能激活内皮细胞膜受体的物质(Ach(Ach、P P物质、物质、5-HT5-HT、ATPATP等等)一氧化氮一氧化氮（NONO）释放释放血管内皮细胞血管内皮细胞来源：来源：NONO的生成过程的生成过程第三十五页，讲稿共四十七页哦NONO的作用机制的作用机制 NO NO
36、发挥作用的可能机制是通过提高细胞中发挥作用的可能机制是通过提高细胞中发挥作用的可能机制是通过提高细胞中发挥作用的可能机制是通过提高细胞中 GC GC 的活性，使细胞的活性，使细胞的活性，使细胞的活性，使细胞内内内内 cGMP cGMP 水平增高，继之胞浆水平增高，继之胞浆水平增高，继之胞浆水平增高，继之胞浆 CaCa2+2+减少，肌球蛋白轻链去磷酸化而导减少，肌球蛋白轻链去磷酸化而导减少，肌球蛋白轻链去磷酸化而导减少，肌球蛋白轻链去磷酸化而导致血管舒张。致血管舒张。致血管舒张。致血管舒张。第三十六页，讲稿共四十七页哦NO的心血管作用的心血管作用 NO 是血压调节的主要因子。在生理状态下，当血管
37、受到是血压调节的主要因子。在生理状态下，当血管受到血流冲击、灌注压突然升高时，血流冲击、灌注压突然升高时，NO 作为平衡使者维持其器官作为平衡使者维持其器官血流量相对稳定，控制全身各种血管床的静息张力，其舒张血管血流量相对稳定，控制全身各种血管床的静息张力，其舒张血管的作用可增加局部血流，故能降低全身平均动脉血压。的作用可增加局部血流，故能降低全身平均动脉血压。NO 还是还是维持冠脉舒张反应的重要物质，冠脉内一定量的维持冠脉舒张反应的重要物质，冠脉内一定量的 NO 的自发释放，的自发释放，既能拮抗既能拮抗-肾上腺素能神经的缩血管反应，又参与肾上腺素能神经的缩血管反应，又参与 2-肾上腺素能肾上
38、腺素能神经的扩血管作用，以维持较低的冠脉张力。神经的扩血管作用，以维持较低的冠脉张力。第三十七页，讲稿共四十七页哦作用：作用：舒张血管：舒张血管：NONO激活血管平滑肌腺苷酸环化酶激活血管平滑肌腺苷酸环化酶 cGMPcGMP游离游离CaCa2+2+血管舒张血管舒张 即即刻刻调调节节血血压压：BPBP突突然然血血流流对对内内皮皮的的切切应应力力内内皮细胞释放皮细胞释放NONO血管舒张血管舒张 外周阻力外周阻力 BP BP 调节心血管活动：调节心血管活动：NO NO 延髓延髓N N元元交感缩血管紧张交感缩血管紧张 NO NO 抑制交感抑制交感N N末梢释放末梢释放NE NE NE NE NO NO
39、 介导某些舒血管效应：介导某些舒血管效应：ACh ACh 内皮细胞释放内皮细胞释放NONO血管舒张血管舒张 缓激肽缓激肽内皮细胞释放内皮细胞释放NONO血管舒张血管舒张第三十八页，讲稿共四十七页哦 内皮缩血管因子（内皮缩血管因子（EDCFEDCF）：有多种有多种，其中其中内皮素内皮素是最是最强烈的缩血管物质之一。强烈的缩血管物质之一。内皮素（内皮素（endothelin，ET）是一类含）是一类含 21 个氨基酸的多肽，最个氨基酸的多肽，最初由初由 Yanagisawa 于于 1988 年从猪主动脉内皮细胞中分离提纯，年从猪主动脉内皮细胞中分离提纯，是一种内皮收缩因子和最强的长效血管收缩剂。在许
40、多心、脑、肾是一种内皮收缩因子和最强的长效血管收缩剂。在许多心、脑、肾和血管疾病中起重要作用。和血管疾病中起重要作用。2.2.缩血管物质缩血管物质 内皮素广泛分布在中枢神经系统、外周神经节细胞内，在内皮素广泛分布在中枢神经系统、外周神经节细胞内，在循环系统、内分泌等系统，是重要的神经递质和神经肽，对心循环系统、内分泌等系统，是重要的神经递质和神经肽，对心血管也有重要作用。血管也有重要作用。第三十九页，讲稿共四十七页哦 内皮素是由血管内皮细胞生成和释放的，至今已知内皮素家族至内皮素是由血管内皮细胞生成和释放的，至今已知内皮素家族至少有三个成员，即内皮素少有三个成员，即内皮素 1（ET-1）、内皮
41、素）、内皮素 2（ET-2）和内）和内皮素皮素 3（ET-3），均为含），均为含 21 个氨基酸的多肽，由不同的基因编个氨基酸的多肽，由不同的基因编码组成，其中以码组成，其中以 ET-1 活性最为强大。活性最为强大。目前已分离出目前已分离出 ETETA A 、ETETB B 、ETETC C 三种受体，它们属于三种受体，它们属于 G G 蛋白蛋白耦联的视紫红质受体超家族成员，具有相似的结构：胞外是氨基耦联的视紫红质受体超家族成员，具有相似的结构：胞外是氨基酸末端，中间是酸末端，中间是 7 7 个跨膜段，胞内是羧基末端区。与个跨膜段，胞内是羧基末端区。与 ET-3 ET-3 相比，相比，ET-1
42、 ET-1 和和 ET-2 ET-2 与与 ETETA A 受体具有高亲和力。受体具有高亲和力。ETETB B 受体对受体对 ET-1 ET-1、ET-2 ET-2、ET-3 ET-3 的亲和力相近。与的亲和力相近。与 ETETC C 的亲和力，的亲和力，ET-3 ET-3 大于大于 ET-1 ET-1。第四十页，讲稿共四十七页哦 ET-1 对离体心肌有持久增加收缩力对离体心肌有持久增加收缩力的作用，的作用，ET-1 作用于完整动物的心脏，作用于完整动物的心脏，可使冠脉血管收缩、心室后负荷增加、心可使冠脉血管收缩、心室后负荷增加、心率减慢，从而引起心输出量减少，但率减慢，从而引起心输出量减少，
43、但ET-1 加强心缩力和静脉容量血管收缩可抵加强心缩力和静脉容量血管收缩可抵消上述作用。消上述作用。可能与可能与内皮素内皮素也可引起也可引起内皮舒张因子内皮舒张因子的释放、的释放、交感神经末梢交感神经末梢递质递质释放减少或促进释放减少或促进心房钠尿肽心房钠尿肽释放以及释放以及前列腺素前列腺素的合成的合成有关。有关。BP BP 先先，后持续，后持续 BPBP外周阻力外周阻力血管收缩血管收缩内皮细胞释放内皮细胞释放内皮素内皮素血流对内皮的切应力血流对内皮的切应力 在生理情况下在生理情况下,不同器官、组织对不同器官、组织对ET-1 敏感性是不同的敏感性是不同的,肠系膜和肠系膜和肾脏的血管对肾脏的血管
44、对ET-1 最敏感。静脉的血管平滑肌比动脉平滑肌敏感。最敏感。静脉的血管平滑肌比动脉平滑肌敏感。小剂量小剂量大剂量大剂量第四十一页，讲稿共四十七页哦 来源来源：AAPAAP在血液和其他组织中均有分布，以心脏含量最多，在血液和其他组织中均有分布，以心脏含量最多，其他组织如肾脏也有分泌。其他组织如肾脏也有分泌。作用作用：抗心律失常作用：抗心律失常作用：AAPAAP是一种具有高效抗心律失常作用是一种具有高效抗心律失常作用的内源性活性肽，其作用类似于奎尼丁，且毒性低，不影响血压的内源性活性肽，其作用类似于奎尼丁，且毒性低，不影响血压和呼吸，具体作用机制可能是通过抑制钙内流和钾外流而起作用。和呼吸，具体
45、作用机制可能是通过抑制钙内流和钾外流而起作用。抗血栓形成作用：抗血栓形成作用：AAPAAP可抑制血小板的聚集，抗血栓的形成，减轻可抑制血小板的聚集，抗血栓的形成，减轻心肌缺血。心肌缺血。(五五)抗心律失常肽抗心律失常肽 抗心律失常肽（抗心律失常肽（Antiarrhythmic PeptideAntiarrhythmic Peptide，AAPAAP）是）是19801980年从牛年从牛心房肌中分离、纯化出的一种生物活性肽，因具有强大的抗心律心房肌中分离、纯化出的一种生物活性肽，因具有强大的抗心律失常作用而得名。失常作用而得名。结构特征结构特征：从牛心房肌中分离出的：从牛心房肌中分离出的AAPAA
46、P由由6 6个氨基酸组成，其序列个氨基酸组成，其序列为：甘为：甘-脯脯-4-4-羟脯羟脯-甘甘-丙丙-甘，分子量为甘，分子量为470470，耐热、耐酸，在体内较，耐热、耐酸，在体内较稳定稳定,半衰期约半衰期约10min10min，代谢后主要从尿中排出。，代谢后主要从尿中排出。第四十二页，讲稿共四十七页哦 内源性洋地黄素内源性洋地黄素又称又称内源性地高辛样物质内源性地高辛样物质(endogenous digitalis-like substance,EDLS)、内内源性地高辛样因子源性地高辛样因子(endogenous digitalis-like factor,EDLF)或或内源性哇巴因样物质
47、内源性哇巴因样物质(endogenous ouabain-like substance,EOLS)，是体内产生和分泌的一种具有洋，是体内产生和分泌的一种具有洋地黄样生物活性的物质。地黄样生物活性的物质。(六六)内源性洋地黄素内源性洋地黄素来源来源来源来源：内洋地黄素在体内分布广泛，主要分布于下丘脑和肾上内洋地黄素在体内分布广泛，主要分布于下丘脑和肾上腺，也存在于心、脑、肝、肺、肾、肌肉和胎盘等多种组织，腺，也存在于心、脑、肝、肺、肾、肌肉和胎盘等多种组织，以及脑脊液、血浆和尿液中。以及脑脊液、血浆和尿液中。第四十三页，讲稿共四十七页哦作用作用：细胞膜细胞膜Na+,K+-ATP酶的酶的-亚基是洋
48、地黄的受体，内亚基是洋地黄的受体，内洋地黄素是洋地黄受体的内源性介质，能显著抑制洋地黄素是洋地黄受体的内源性介质，能显著抑制Na+,K+-ATP酶活性。具有利尿利钠、缩血管和强心作用。酶活性。具有利尿利钠、缩血管和强心作用。临床意义临床意义临床意义临床意义：内源性洋地黄素与脑血管疾病关系密切，在人或：内源性洋地黄素与脑血管疾病关系密切，在人或动物的血清和脑脊液中，内洋地黄素的水平与脑血管痉挛、动物的血清和脑脊液中，内洋地黄素的水平与脑血管痉挛、意识改变、脑出血和脑缺血程度等疾病呈正相关。地高辛抗意识改变、脑出血和脑缺血程度等疾病呈正相关。地高辛抗体通过拮抗内洋地黄素的生物活性，对防治缺血性脑损
49、伤可体通过拮抗内洋地黄素的生物活性，对防治缺血性脑损伤可能具有重要的潜在价值。能具有重要的潜在价值。第四十四页，讲稿共四十七页哦 种类种类：缓激肽、血管舒张素：缓激肽、血管舒张素 来源来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶 唾液、汗液、胰液激肽释放酶唾液、汗液、胰液激肽释放酶 （激活）（激活）血浆血浆 2 2球蛋白球蛋白血管舒张素血管舒张素缓激肽缓激肽 作用作用：最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节；调节；增毛细血管通透性，局部水肿；增毛细血管通透性，局部水肿；远曲小管水钠重吸收；远曲小管水
50、钠重吸收；刺激刺激N N末梢产生痛觉。末梢产生痛觉。(七七)激肽系统激肽系统第四十五页，讲稿共四十七页哦复习思考题复习思考题 1.1.1.1.简述冠脉循环的特点及其血流量的调节。简述冠脉循环的特点及其血流量的调节。2.2.冠脉阻力在哪个时期最大，哪个时期最小？为什么冠脉阻力在哪个时期最大，哪个时期最小？为什么？3.3.3.3.为什么冠脉血流量的多少明显受心动周期的影响？左、为什么冠脉血流量的多少明显受心动周期的影响？左、为什么冠脉血流量的多少明显受心动周期的影响？左、为什么冠脉血流量的多少明显受心动周期的影响？左、右冠脉血流量的变化有何不同？为什么？右冠脉血流量的变化有何不同？为什么？右冠脉血