传出神经系统讲稿.ppt

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1、关于传出神经系统第一页，讲稿共六十八页哦传出神经系统第19章 肾上腺素能及胆碱能受体及药物第二页，讲稿共六十八页哦神经系统中枢神经系统：脑、脊髓 传入外周神经系统 运动 传传出出 交感 自主 副交感第三页，讲稿共六十八页哦外周神经系统：脑神经12对（含4对副交感）脊神经31对（运动）内脏神经（自主/植物）第四页，讲稿共六十八页哦 自自主主神神经经系系统统示示意意图图 包包括括交交感感神神经经和和副副交交感感神神经经系系统统第五页，讲稿共六十八页哦1 传出神经系统解剖分类 躯体运动神经支配骨骼肌 自主神经（植物神经）支配心肌、平滑肌、腺体等（外周换元一次，由两级神经元组成）交感神经系统节前纤维短

2、，节后纤维长，多在交感干换元副交感神经系统节前纤维长，节后纤维短，在器官附近或表面换元第六页，讲稿共六十八页哦传出神经系统示意图第七页，讲稿共六十八页哦神经递质在突触的传递过程：1.动作电位传至神经末梢，突触前膜去极化；2.突触前膜上的电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+内流；3.突触末梢内高浓度Ca2+促使突触小泡出胞，释放大量神经递质到突触间隙；4.神经递质与突触后膜上受体结合，引起配体门控通道（离子通道）开放，或G蛋白偶联受体产生第二信使；5.神经递质被降解或重摄取。第八页，讲稿共六十八页哦lG蛋白偶联受体G蛋白位于胞质膜面，是质膜受体与效应器效应器之间的传导蛋白。G蛋白含有、三种亚

3、单位。与G蛋白偶联的受体有、1 1和和M M受体受体。大多数神经递质或激动药（第一信使）与受体结合后，经鸟苷酸调节蛋白（G蛋白）形成信号转换与放大，产生第二信使（cAMP、cGMP、PIP2、IP3、DG、Ca2+等），激活相应的蛋白激酶，引起细胞效应。（教材P199）G蛋白偶联受体常与cAMP偶联离子通道受体常与cGMP偶联第九页，讲稿共六十八页哦受体兴奋通过受体兴奋通过G蛋白偶联受体激活腺苷酸环化酶，使蛋白偶联受体激活腺苷酸环化酶，使cAMP升高升高第十页，讲稿共六十八页哦含离子通道的受体受体某些部分组成离子通道，即受体偶联性通道。如N受体激动剂引起受体蛋白构型改变，离子通道开放，促进细胞

4、内、外离子跨膜流动，形成动作电位。第十一页，讲稿共六十八页哦 传出神经的递质和受体第十二页，讲稿共六十八页哦2 传出神经的递质和受体乙酰胆碱乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)为躯体运动神经，自主神经节前纤维，为躯体运动神经，自主神经节前纤维，少数交感神经节后纤维（如汗腺、骨骼肌血管）的递质；少数交感神经节后纤维（如汗腺、骨骼肌血管）的递质；去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE,NA)大多数交感神经节后纤维大多数交感神经节后纤维的递质的递质第十三页，讲稿共六十八页哦乙酰胆碱 ACh的合成和消除 P188合成：（神经末稍）胆碱+乙酰辅酶A ACh消除：（突触间隙）ACh 胆碱+乙酸水解的胆碱

5、被摄入神经末梢，作为ACh合成原料。AChE水解效率极高，一分子AChE在一分钟内能水解6105分子的ACh。因此，抑制AChEAChE能产生明显的拟似ACh的作用。而阻断ACh合成、贮存和释放的药物，因其选择性差，故无临床意义。胆碱乙酰化酶 胆碱酯酶AChE第十四页，讲稿共六十八页哦NA的合成和消除 P197合成：（神经末稍）酪氨酸 多巴 多巴胺 NA消除：再摄取摄取1(uptake 1，神经摄取)：释放量的7590%，大部分再次进入囊泡贮存，其他被单胺氧化酶(MAOMAO)代谢。摄取2(uptake 2，非神经摄取)：心肌、血管、肠道平滑肌。被儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMTCOMT)和M

6、AOMAO代谢。羟化酶脱羧酶-羟化酶第十五页，讲稿共六十八页哦乙酰胆碱胆碱能神经毒蕈碱型受体（M受体,M1-5）烟碱型受体（N受体）N1（NN）受体：神经节 N2（NM）受体：神经-肌接头（运动终板）肾上腺素肾上腺素能神经去甲肾上腺素受体（受体，调节血压的主要受体）1（位于突触后膜，主要是血管平滑肌）2（位于突触前膜）异丙肾上腺素受体（受体）1（主要位于心脏）2（主要位于支气管平滑肌）3（主要位于脂肪细胞）其它递质：多巴胺、阿片肽，等。第十六页，讲稿共六十八页哦 传出神经的递质和受体第十七页，讲稿共六十八页哦自主神经调节的特点双重支配：双重支配：大多数器官同时接受胆碱能神经和肾上腺素能神经的双

7、重支配，共同调节内脏器官活动。优势支配：优势支配：同时接受两种神经支配的器官，其中一种神经支配占优势。如肾上腺素能神经对心肌的兴奋作用强于胆碱能神经的抑制作用，胆碱能神经对胃肠道平滑肌的兴奋作用强于肾上腺素能神经的抑制作用。对立统一：对立统一：两种神经对同一器官的作用往往是相互拮抗的，但整体目标是协调统一的。如运动时交感神经兴奋，使心脏活动增强；而副交感神经抑制，使其对心脏的抑制作用减弱，其共同作用是心输出量明显增加。第十八页，讲稿共六十八页哦自主神经调节的特点交感神经广泛分布于几乎所有内脏器官和身体血管；而副交感神经只分布于部分器官。交感神经的兴奋或抑制常常同时引起多个器官的反应；而副交感神

8、经一般每次只引起一个器官的反应。功能意义：功能意义：肾上腺素能神经兴奋时，兴奋心脏、收缩血管、升高血压、松弛支气管和胃肠道平滑肌、扩大瞳孔，有利于机体适应环境的急剧变化。而胆碱能神经兴奋时，心脏抑制、血管扩张、血压下降、支气管和胃肠道平滑肌收缩、瞳孔缩小等，使机体对外界的反应下降，有利于休整和积蓄能量。第十九页，讲稿共六十八页哦神经递质受体的特点共存受体：共存受体：同一器官存在多种受体，使神经的调节更精细。1和1受体兴奋一般对平滑肌产生兴奋（收缩）效应；2和2受体兴奋一般对平滑肌产生抑制（舒张）效应。1受体激动：血管收缩、血压升高、瞳孔扩大2受体激动：减少突触前膜递质的释放1受体激动：心率加快

9、、心脏收缩加强2受体激动：支气管平滑肌松弛M受体激动：心率减慢、心力减弱、血管扩张、内脏平滑肌收缩、腺体分泌、瞳孔缩小等N1受体激动：神经节兴奋N2受体激动：骨骼肌收缩第二十页，讲稿共六十八页哦3 传出神经系统效应传出神经释放的递质（ACh及NE）或药物与相应的受体结合,使受体兴奋,产生一系列生理效应。肾上腺素能神经兴奋：皮肤、粘膜、内脏血管收缩(1)胃肠、膀胱括约肌收缩(1)瞳孔开大肌收缩(1)：散瞳心脏兴奋(1)：心肌收缩力增强，心率及传导加快支气管扩张(2)冠脉、骨骼肌血管舒张(2)脂肪(3)、糖元分解(2)第二十一页，讲稿共六十八页哦胆碱能神经兴奋：心脏抑制(M):心肌收缩力减弱、心率

10、减慢和传导减慢平滑肌收缩(M):胃肠道、膀胱、胆囊及胆道等器官腺体分泌(M):唾液腺、胰腺、肠腺、汗腺等括约肌松弛(M):胃肠、胆道、膀胱等虹膜括约肌和睫状肌收缩(M)：缩瞳骨骼肌血管扩张(M)：交感神经骨骼肌收缩(N2)植物神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加(N1)兴奋相应受体所产生的效应兴奋相应受体所产生的效应：M M样、样、N N样、样、型型、型型第二十二页，讲稿共六十八页哦传出神经系统主要受体的分布与效应传出神经系统主要受体的分布与效应M第二十三页，讲稿共六十八页哦第二十四页，讲稿共六十八页哦M第二十五页，讲稿共六十八页哦二、传出神经系统药物二、传出神经系统药物第二十六页，讲稿共六十八页哦

11、1 传出神经系统药物的作用机制直接作用于受体激动剂激动剂(agonist)(agonist)：与受体结合后所产生的效应与神经末梢释放的递质效应相似。拮抗剂拮抗剂(antagonist)(antagonist)或阻断剂阻断剂(blocker)(blocker)：与受体结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并可妨碍递质与受体结合，产生与递质相反的作用。部部分分激激动动剂剂：具有一定亲和力，内在活性弱，低剂量单用时产生激动效应，高剂量时可拮抗激动剂的作用。第二十七页，讲稿共六十八页哦影响递质递质合成合成释释放放：促进递质的释放(麻黄碱)，或抑制递质的释放(可乐定)。代谢代谢：抑制ACh灭活(新斯的明

12、)再摄取摄取：抑制NE再摄取(可卡因)储存储存：耗竭囊泡内NA的贮存(利血平)第二十八页，讲稿共六十八页哦2 分类拟似药拟似药拟胆碱药物：胆碱受体（M、N）激动药；抗胆碱酯酶药拟肾上腺素药物：肾上腺素受体（、）激动药拮抗药拮抗药抗胆碱药物：胆碱受体（M、N）阻断药抗肾上腺素药物：肾上腺素受体（、）阻断药第二十九页，讲稿共六十八页哦第三十页，讲稿共六十八页哦拟胆碱药胆碱受体激动药 和胆碱酯酶抑制药 拟胆碱药按作用原理可分为：l直接作用于受体：M受体激动药如毛果芸香碱N受体激动药l抗胆碱酯酶药：易逆性 如新斯的明 难逆性 如有机磷酸酯类第三十一页，讲稿共六十八页哦胆碱受体激动药M、N胆碱受体激动药

13、：乙酰胆碱M受体激动效应(1)心血管系统：心率减慢，心搏力减弱，血管平滑肌 扩张。总效应使血压下降(迷走神经)。(2)兴奋器官平滑肌而引起收缩：胃肠道运动增加，小支气管、膀胱、尿道及子宫收缩。虹膜括约肌收缩。(3)腺体分泌：消化腺、唾液腺、胃腺、胰腺、肠腺、胆汁、汗腺、泪腺分泌增加。第三十二页，讲稿共六十八页哦N受体激动效应(1)N1受体激活：全部植物神经节兴奋，亦激活肾上腺素髓质，释放肾上腺素。(2)N2受体激活：骨骼肌收缩。第三十三页，讲稿共六十八页哦M胆碱受体激动药毛果芸香碱(pilocarpine，匹鲁卡品)作用机制：激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔缩小，眼内压降低 药理作用：对眼睛和腺

14、体作用最明显。眼睛：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛 腺体：分泌增加临床治疗：青光眼(降低眼内压)虹膜炎(与阿托品交替缩瞳散瞳，防止虹膜粘连)第三十四页，讲稿共六十八页哦抗胆碱酯酶药（胆碱酯酶抑制剂）通过抑制胆碱酯酶,使ACh增多,产生M样作用和N样作用。1 易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明、毒扁豆碱2 难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药第三十五页，讲稿共六十八页哦胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)在胆碱能神经末梢与效应器接头或突触 间隙终止ACh作用，其水解活性极高。假性胆碱酯酶(pseudocholinesterase)

15、血浆中假性胆碱酯酶含对ACh特异性较低第三十六页，讲稿共六十八页哦易逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明（neostigmine）1主要作用和用途其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨酪肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。l 兴奋骨骼肌作用强.主要用于重症肌无力症l兴奋平滑肌作用强,尤其胃肠和膀胱平滑肌,用于术后腹气胀和尿潴留l引起心率减慢,传导减慢.用于阵发性室上性心动过速l治疗筒箭毒碱中毒2过量可引起胆碱能危象“禁用于支气管哮喘和机械性肠梗阻、心绞痛和尿路梗的病人第三十七页，讲稿共六十八页哦毒扁豆碱（physosyigmine，依色林，eserine）l 易通过血脑屏障 l 选择性作用差l 小剂量兴

16、奋中枢，大剂量抑制中枢l 毒性大l 主要用于青光眼和中药麻醉的催醒剂。l 毒扁豆碱对眼睛作用比毛果芸香碱强而持久。l 水溶液不稳定,见光易氧化成红色,使 疗效减弱,刺激性增大第三十八页，讲稿共六十八页哦难逆性胆碱酯酶抑制剂有机磷酸酯类中毒症状M样作用：支气管分泌增加，痉挛，呼吸困难，流涎，出汗，缩瞳，腹痛，腹泻，恶心呕吐，大小便失禁，血压下降，心率减慢。N样作用：肌震颤，抽搐，肌无力，麻痹，心动过速。中枢作用：烦躁不安，震颤，谵妄，昏迷，呼吸及循环衰竭。第三十九页，讲稿共六十八页哦特异性解毒药l胆碱酯酶复活药：氯磷定和碘解磷定（复活胆碱酯酶，但不能对抗症状，对慢性中毒无效）。lM受体阻断药：阿

17、托品（对抗ACh积聚产生的中毒症状。对抗M受体过度兴奋所产生的症状，不能对抗骨骼肌震颤症状，也不能恢复胆碱酯酶活性）解救有机磷酸酯类中毒需碘解磷定或氯磷定与阿托品合用第四十页，讲稿共六十八页哦胆碱受体阻断药1 M受体阻断药天然的阿托品类生物碱 阿托品、东莨菪碱等人工合成代用品 后马托品和普鲁本辛等。2 N受体阻断药:N1受体阻断药（神经节阻断药）阿方那特和美加明等N2受体阻断药（骨骼肌松弛药）琥珀胆碱等第四十一页，讲稿共六十八页哦M受体阻断药阿托品（atropine）阻断M受体，很高剂量亦可阻断N受体。随剂量增加依次出现腺体分泌减少,瞳孔散大,调节麻痹,解除平滑肌痉挛（使平滑肌舒张）;心率加快

18、,大剂量中枢兴奋。1作用与用途抑制唾液腺、汗腺等外分泌腺分泌.用于盗汗、流涎和麻醉前给药。眼睛 散瞳 用于检查眼底、虹膜炎调节麻痹用于验光，眼内压升高 系不良反应 松弛胃肠、膀胱等平滑肌:主要用于内脏绞痛。胆绞痛需配用度冷丁。第四十二页，讲稿共六十八页哦心脏:小剂量时可兴奋迷走中枢,使心率减慢 大剂量使心率加快，治疗心动过缓和房室传导阻滞抗休克作用:大剂量扩张血管,改善微循环,治疗感染性休克解除M样作用症状:治疗有机磷酸酯类引起的中毒2不良反应：作用广泛，副作用多。常见的是口干、视近物模糊、瞳孔散大等3注意：治疗休克时要补充血容量体温在39以上,用阿托品前要先降温前列腺肥大、青光眼及有眼压升高

19、者应禁用第四十三页，讲稿共六十八页哦阿托品的同系物1 山莨菪碱（anisodamine）天然品654,人工合成品654-2作用于阿托品相似 解痉作用选择性高 抑制唾液分泌和扩瞳作用为阿托品1/201/10中枢兴奋作用很弱 主要用于感染性休克和胃肠绞痛。第四十四页，讲稿共六十八页哦2 东莨菪碱（scopolamine）外周作用与阿托品相似,中枢作用表现为小剂量镇静,大剂量催眠.主要用于麻醉前给药、震颤麻痹、防晕止吐和感染性休克3 后马托品：阻断瞳孔括约肌上的M受体，扩大瞳孔。4 丙胺太林（普鲁本辛）：合成解痉药。第四十五页，讲稿共六十八页哦阿方那特和美加明等，曾作为抗高血压药物，副作用大，现很少

20、用。可用于麻醉时控制血压，以减少手术区出血。N1胆碱受体阻断药-神经节阻断药第四十六页，讲稿共六十八页哦1 非去极化型肌松药（竞争性肌松药，作用可逆）与ACh竞争骨骼肌运动终板膜上的N2受体，本身无内在活性，通过阻断ACh与N2受体结合，使终板膜不能去极化，导致骨骼肌松弛的一类肌松药。筒箭毒碱（d-tubocurarine）依次松弛头颈部、四肢、躯干、肋间及膈肌大剂量也可阻断神经节及促进组胺释放用于外科手术，作为全身麻醉的辅助药中毒后用新斯的明解救（胆碱酯酶抑制剂）N2胆碱受体阻断药-骨骼肌松弛药第四十七页，讲稿共六十八页哦二、去极化型肌松药与肌细胞膜上的N2受体结合，使运动终板产生持久去极化

21、作用，对ACh的反应减弱或消失，导致骨骼肌松弛的一类肌松药。琥珀酰胆碱（succinylchline，司可林，scoline）作用快而短暂，最初可出现短时肌束颤动。适用于气管内插管、气管镜、食管镜等短时操作，也可静滴用作全麻时的辅助药连续用药可产生快速耐受性。过量不能用新斯的明解救，因新斯的明抑制胆碱酯酶，从而加强过量不能用新斯的明解救，因新斯的明抑制胆碱酯酶，从而加强和延长琥珀酰胆碱的作用和延长琥珀酰胆碱的作用。治疗剂量并无神经节阻滞作用。第四十八页，讲稿共六十八页哦小结拟胆碱药l胆碱受体激动药：M受体激动药如毛果芸香碱l胆碱酯酶抑制药：易逆性 如新斯的明难逆性 如有机磷酸酯类抗胆碱药：胆碱

22、受体阻断药lM受体阻断药：阿托品、后马托品lN受体阻断药:N2受体阻断药（骨骼肌松弛药）非去极化型肌松药：筒箭毒碱去极化型肌松药：琥珀胆碱第四十九页，讲稿共六十八页哦肾上腺素受体激动药 肾上腺素受体激动药是一类化学结构与药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上腺素样的作用，又称拟肾上腺素药拟肾上腺素药(adrenomimetic drugs)。它们都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类拟交感胺类(sympathomimetic amines)。第五十页，讲稿共六十八页哦分类1 按结构儿茶酚胺类(CAs)：肾上腺素、去甲肾上腺素、

23、异丙肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺非儿茶酚胺类：麻黄碱、间羟胺和新福林等2 根据它们对肾上腺素受体选择性激动和受体：肾上腺素、麻黄碱和多巴胺。主要激动受体：去甲肾上腺素、间羟胺和新福林等。主要激动受体：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺和沙丁胺醇。第五十一页，讲稿共六十八页哦作用于和受体的拟肾上腺素药肾上腺素（adrenaline，epinephrine）作用机制：激动和受体，敏感性药理作用：（1）兴奋心脏（2）皮肤粘膜内脏血管收缩，骨骼肌血管和冠脉舒张（3）血压变化（4）扩张支气管（5）增强代谢临床应用：（1）心脏骤停（2）过敏性休克（3）支气管哮喘（4）与局麻药配伍和局部止血第五十二页，讲稿共六十八页

24、哦麻黄碱(ephedrine)与肾上腺素比较其特点是：作用机制除直接激动激动和受体外，还能促进NA能神经末稍释放递质。药理作用：与肾上腺素相似但较弱，持久，性质稳定，口服有效。中枢兴奋作用明显；易产生快速耐受性临床应用：低血压状态、哮喘预防和治疗鼻塞等。第五十三页，讲稿共六十八页哦多巴胺（dopamine）作用机制：激动、和多巴胺受体,敏感性：D药理作用：增强心肌收缩力，舒张肾血管等，较大剂量收缩外周血管，升高血压。临床应用：休克、急性肾功能衰竭（合用利尿药）、急性心衰第五十四页，讲稿共六十八页哦作用于受体的拟肾上腺素药1 1和2受体激动药去甲肾上腺素(NE，NA)作用机制：激动受体为主，对1

25、和2受体也有较弱的激动作用。药理作用：(1)收缩血管 (2)兴奋心脏，作用较弱 (3)升高血压临床应用：(1)休克 (2)上消化道出血不良反应：(1)局部组织缺血坏死 (2)急性肾功能衰竭第五十五页，讲稿共六十八页哦NA口服易被碱性肠液破坏，皮下和肌肉注射可因血管剧烈收缩,造成局部组织坏死,故采用静脉点滴给药。间羟胺(metaraminol，阿拉明aramine)作用机制：除直接激动受体外，还能促进NA能神经末稍释放递质。药理作用：与NA相似，较弱、持久临床应用：取代NA用于某些休克早期第五十六页，讲稿共六十八页哦2 1受体激动药去氧肾上腺素(苯肾上腺素phenylephrine,新福林neo

26、synephrine)主要激动瞳孔开大肌上的1受体，使瞳孔放大药理作用较弱但维持时间长可用于防治麻醉引起的低血压快速短效扩瞳药,用于眼底检查第五十七页，讲稿共六十八页哦作用于受体的拟肾上腺素药异丙肾上腺素（isoprenaline，isoproterenol）作用机制：激动受体（1和2）药理作用：（1）心率加快（2）舒张血管（3）血压不变或下降（4）舒张支气管平滑肌（5）增强代谢临床应用：（1）支气管哮喘（2）房室传导阻滞（3）心脏骤停不良反应：兴奋心脏致心悸第五十八页，讲稿共六十八页哦1受体激动药:多巴酚丁胺(dobutamine)主要作用于心脏，加强心肌收缩力，适用于急性心力衰竭。2受体激

27、动药:沙丁胺醇(salbutamol)舒张支气管的作用很强，用于治疗支气管哮喘，常采用吸入给药方式。第五十九页，讲稿共六十八页哦肾上腺素受体阻断药肾 上 腺 素 受 体 阻 断 药(adrenoceptor blocking drugs)：能阻断肾上腺素受体从而拮抗肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。分类肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药、肾上腺素受体阻断药第六十页，讲稿共六十八页哦受体阻断药酚妥拉明(phentolamine)(短效类)作用机制：阻断1和2受体药理作用：(1)舒张血管：阻断受体和直接作用(2)兴奋心脏：反射性兴奋和阻断突触前膜2受体(3)具有拟胆碱和组胺样作用。临

28、床应用：(1)外周血管痉挛性疾病(2)嗜铬细胞瘤的诊断和治疗(3)休克(4)心肌梗塞和心衰(5)静滴NA外漏不良反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃酸过多、心动过速和体位性低血压。第六十一页，讲稿共六十八页哦酚苄明(phenoxybenzamine)(长效类)作用机制：阻断受体药理作用：舒张血管,作用强大持久临床应用：(1)外周血管痉挛性疾病(2)休克(3)嗜铬细胞瘤的治疗1受体阻断剂哌唑嗪（抗高血压药）2受体阻断剂育亨宾（萎必治）第六十二页，讲稿共六十八页哦受体阻断剂作用机制：阻断受体药理作用：(1)受体阻断作用：抑制心脏；反射性缩血管；收缩支气管；抑制脂肪分解；抑制肾素释放。(2)内在拟交感活

29、性：内在拟交感活性：某些受体阻断药有弱的受体激动作用。常被其受体阻断作用所掩盖。(3)膜稳定作用：使细胞膜不易去极化(4)其它：抑制血小板聚集，减少房水形成第六十三页，讲稿共六十八页哦临床应用：心律失常 心绞痛高血压甲状腺功能亢进青光眼充血性心衰不良反应：常见不良反应有胃肠道反应，疲乏等。较严重的有：诱发或加重支气管哮喘 房室传导阻滞，急性心衰外周血管收缩和痉挛低血糖长期应用突然停药可致反跳第六十四页，讲稿共六十八页哦 受体阻断药的分类 1类 1、2受体阻断药(非选择性受体阻断药)1A类：无内在拟交感活性，如普萘洛尔。1B类：有内在拟交感活性，如吲哚洛尔。2类 1受体阻断药(心脏选择性受体阻断

30、药)2A类：无内在拟交感活性，如阿替洛尔、美托洛尔等。2B类：有内在拟交感活性，如醋丁洛尔。3类 、受体阻断药，如拉贝洛尔等。第六十五页，讲稿共六十八页哦小结肾上腺素受体激动药激动和受体：肾上腺素、麻黄碱和多巴胺。主要激动受体：去甲肾上腺素（1和2）去氧肾上腺素/苯肾上腺素(1)主要激动受体：异丙肾上腺素（1和2）沙丁胺醇（2）肾上腺素受体阻断药1受体阻断药：哌唑嗪第六十六页，讲稿共六十八页哦总结1.已发现的第二信使有哪些（中英文名称）？细胞膜上二大类受体通常分别与细胞内哪两类第二信使偶联？2.掌握释放ACh和NA的神经纤维类型及对应的受体（彩图）；掌握各小类受体激动后对应组织器官的变化（阻断剂作用相反）；理解交感神经和副交感神经兴奋时组织器官效应的功能意义。3.去甲肾上腺素是交感神经节后纤维释放的递质，主要激动受体，使血管和血压发生什么变化？也可以激动心脏的1受体，使心肌收缩力怎样变化？激动支气管的2受体，使其平滑肌收缩or舒张？第六十七页，讲稿共六十八页哦感谢大家观看第六十八页，讲稿共六十八页哦