代谢综合征讲稿.ppt

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1、关于代谢综合征第一页，讲稿共四十五页哦什么是代谢综合征什么是代谢综合征2007年中国成人血脂异常防治指南：符合以下3项者即可诊断为代谢综合征。1.腹部肥胖:男性腰围90cm、女性腰围85cm。2.TG1.7mmol/L。3.HDL-C1.04mmol/L。4.血压130/85mmHg。5.空腹血糖6.1mmol/L、餐后2小时血糖7.8mmol/L或有糖尿病史。第二页，讲稿共四十五页哦代谢综合征发病高危人群代谢综合征发病高危人群：（一）、岁者（二）、有项或项代谢综合征组成成分但尚不符合诊断标准者（三）、有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者（四）、有肥胖、型糖

2、尿病、高血压、血脂异常、尤其是多项组合或代谢综合征家族史者（五）、有心血管病家族史第三页，讲稿共四十五页哦由肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常等心血管疾病高危因素组合而成的代谢综合征（胰岛素抵抗综合征）增加发生糖尿病和心脑血管疾病的发病危险，同时也增加心脑血管疾病的死亡率。而这种疾病经常“狼狈为奸”，是现代城市人的“死亡四重奏”。专家们呼吁，代谢综合征的“死亡之曲”必须引起医学界和公众的重视第四页，讲稿共四十五页哦胰岛素抵抗中心型肥胖低HDL-胆固醇微量白蛋白尿，等高VLDL甘油三脂高血压危险因素心、脑血管疾病代谢综合征的冰山代谢综合征的冰山2型糖尿病IGT第五页，讲稿共四十五页哦成人代谢综合

3、征发病示意图遗传因素环境因素肥胖全身性 中心性组织胰岛素抵抗代谢综合征糖尿病 血脂紊乱 高血压动脉粥样硬化冠状血管 脑血管 周围血管第六页，讲稿共四十五页哦胰岛素抵抗胰岛素抵抗中心性肥胖中心性肥胖 运动减少运动减少 微量白蛋白尿微量白蛋白尿 LDL TG HDL BP IGT 糖尿病糖尿病 前胰岛素前胰岛素纤维蛋白原纤维蛋白原 PAI-1第七页，讲稿共四十五页哦代谢综合征的控制目标第八页，讲稿共四十五页哦代谢综合征治疗代谢综合征治疗目标是预防糖尿病和心血管事件的发生。根据中华糖尿病学分会建议等文件治疗为三个方面：（1）根本治疗为积极实施治疗性改善生活方式。（2）全面控制各项代谢危险因素。（3）

4、改善胰岛素抗性。第九页，讲稿共四十五页哦治疗性改善生活方式治疗性改善生活方式强调治疗性改善生活方式，为代谢综合征治疗的根本和首要措施，主要包括摄入（饮食等）热量与营养成分控制，降低体重及增加运动。多项临床研究表明降低体重、增加运动量可预防糖尿病并减轻胰岛素抗性。对非肥胖患者具体要求饮食低饱和脂肪、低胆固醇、限制总热量，鼓励运动30min/d，每周5天，有氧运动更好。第十页，讲稿共四十五页哦全面控制各项代谢危险因素全面控制各项代谢危险因素在治疗性生活方式改善基础上，针对患者存在的各项代谢异常，采取有效药物积极治疗，达到当前中国糖尿病治疗指南及中国成人超重和肥胖症预防控制指南制订的目标。第十一页，

5、讲稿共四十五页哦超重及腹部肥胖超重及腹部肥胖对超重、腹部肥胖病人，应遵循减轻体重的饮食，可采取多种方案。对代谢综合征患者最常采取平衡热量饮食，使病人逐渐降体重到正常标准。但长期靠饮食保持，有时困难，常需药物减肥。药物治疗过度肥胖有：二类药物：一是食欲抑制剂芬特明衍生物（非肾上腺素能性）及sibutramine（抑制中枢对五羟色安及去甲基肾上腺素再摄取）药物。第十二页，讲稿共四十五页哦血脂异常的治疗血脂异常的治疗血脂水平测定至少应包括4项即总胆固醇（TC），低密度脂蛋白胆固醇（LDLC），高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）及甘油三酯（TG）。第十三页，讲稿共四十五页哦代谢综合征时可出现多种血脂异常，

6、其中最常见的典型改变为HDLC低下及TG水平增高，LDLC可以正常或轻中度升高。在治疗开始应除外其他原因引起的低HDLC高TG血症，某些代谢综合征患者亦可以LDLC升高明显。第十四页，讲稿共四十五页哦代谢综合症代谢综合征不同血脂异常类型的治疗，按我国糖尿病学会建议，治疗代谢综合征的血脂异常，都必须首先采取治疗性生活方式干预，降低饱和脂肪及低胆固酸摄入、限制热卡、坚持运动，但很多病人常需药物治疗第十五页，讲稿共四十五页哦临床常用调脂药物如下（1）HMGCOA还原酶抑制剂（他汀类）（2）贝特类（笨氧酸类、纤维酸类、贝丁酸类Fibrates）为一过氧化体增殖体激活体受体-（PPAR-）（3）胆酸隔置

7、剂（胆酸螯合剂，阴离子碱性树脂）（4）烟酸类药物第十六页，讲稿共四十五页哦血脂（1）胆固醇升高为主的类型首选他汀类（2）以甘油三酯升高为主的类型暂按ATP界定TG150mg/dl（1.7mmol/L）为正常，对TG升高患者首先治疗为LDLC达标，次要目标为非HDLC达标，但TG极高者应降TG以防急性胰腺炎发作。第十七页，讲稿共四十五页哦（3）以胆固醇及甘油三酯都升高的混合型。首要目标也是降LDLC尤其二者升高中以胆固醇升高为主更是如此。如TG升高明显，或TG与LDLC升高都不明显则可选贝特类或者他汀类中氟伐他汀，普伐他汀，阿伐他汀降LDLC及TG幅度都很大。第十八页，讲稿共四十五页哦血脂（4）

8、以高密度脂蛋白低下为主类型，首要治疗仍为降LDLC达标，亦应减轻体重，增加体力活动，低热卡摄入。TG200mg/dl时，非HDLC为治疗的次级目标。此类型在代谢综合征中比较多见，往往TG升高，HDLC低下及LDLC亚型sLDLC比例增高。TG升高者应降TG。药物治疗以采取贝特类或烟酸类最好。近年国外已上市Ezetimibe为胆固醇酯转运蛋白（CETP）抑制剂，可直接升高HDLC。第十九页，讲稿共四十五页哦高血压高血压中年人超重和肥胖常与血压水平正相关，与人群中高血压流行相关。糖尿病或其他心血管病高危人群血压应降至130/80mmhg，包括代谢综合征中的高血压。安静状态下，坐位右上臂血压130/

9、80mmhg的患者应立即采取降压，达到血压130/80mmhg的目标值。第二十页，讲稿共四十五页哦血糖血糖代谢综合征患者大多有高血糖症，不一定空腹血糖受损而可有餐后血糖升高异常。改善生活方式及某些药物可以减轻空腹血糖受损到发展为明显糖尿病的危险。第二十一页，讲稿共四十五页哦炎症炎症亚临床慢性炎症为代谢综合征的一个组成部分。第二十二页，讲稿共四十五页哦代谢综合征治疗小结代谢综合征治疗小结代谢综合征治疗尚无统一标准，目前重点以代谢综合征个体患者具体的代谢异常成分和异常程度进行防治。重点在改善生活方式包括调整饮食，降低体重，戒酒禁烟以达到减少或消除腹部肥胖，改善胰岛素抗性。但对已有的血脂、血压、血糖

10、等成分异常必须给予有效药物，较长期应用达到各项异常成分应达到的目标值，并坚持长期维持。对于已有的心血管并发症亦需以相应的药物关注。正确选择药物剂量及疗程以减少代谢综合征患者的相关疾病，并注意副作用监测。治疗成功与否很大程度上取决于医生指导下患者的自觉认识及坚持治疗。第二十三页，讲稿共四十五页哦代谢综合征与肾脏疾病有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达47%，尿毒症中达80%。胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒，RAS系统活跃，肌蛋白的丢失等。第二十四页，讲稿共四十五页哦代谢综合征与冠心病SanAntoniaHeartStudyQuebecCardiova

11、scularStudy显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的 一个重要危险因素一个重要危险因素第二十五页，讲稿共四十五页哦代谢综合征与高血压可能机制：可能机制：高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加血管对血管紧张素血管对血管紧张素的反应增高的反应增高胰岛素使交感神经活性增高胰岛素使交感神经活性增高其他：刺激生长因子其他：刺激生长因子 ，酶活性改变，酶活性改变第二十六页，讲稿共四十五页哦代谢综合征与心血管疾病据统计有据统计有50%的高血压患者存在胰岛素抵的高血压患者存在胰岛素抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患者中。抗，高血压高发于高

12、胰岛素血症的患者中。第二十七页，讲稿共四十五页哦代谢综合征与2型糖尿病外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损肝脏产生和输出葡萄糖增多胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血FFA上升第二十八页，讲稿共四十五页哦糖尿病是糖尿病是2121世纪的流行病！世纪的流行病！v继心血管疾病、肿瘤之后的第三大杀手继心血管疾病、肿瘤之后的第三大杀手v 95%95%的糖尿病患者属于的糖尿病患者属于2 2型糖尿病型糖尿病v 1/31/3的患者不知道自己已经患上了糖尿病的患者不知道自己已经患上了糖尿病第二十九页，讲稿共四十五页哦糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症2 2型糖尿病最重要的慢性并发症是累及血管和神经型糖尿病最重要的慢性并

13、发症是累及血管和神经 微血管病变是糖尿病特异性的微血管病变是糖尿病特异性的 视网膜病变视网膜病变 肾脏病变肾脏病变 神经病变神经病变 大血管病变不是糖尿病特异性的大血管病变不是糖尿病特异性的 冠心病冠心病 脑血管病脑血管病 周围血管病周围血管病并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关第三十页，讲稿共四十五页哦肥胖症的流行威胁人类健康肥胖症的流行威胁人类健康青少年肥胖症日益增多青少年肥胖症日益增多误区：肥胖不是病！误区：肥胖不是病！肥胖症与糖尿病、高血压等疾病密切相关肥胖症与糖尿病、高血压等疾病密切相关减肥能减少相关疾病的发生，改善生活质减肥能减少相关

14、疾病的发生，改善生活质量量第三十一页，讲稿共四十五页哦什么是什么是胰岛素抵抗！胰岛素抵抗！机体对胰岛素敏感性下降机体对胰岛素敏感性下降胰岛素降血糖的能力降低胰岛素降血糖的能力降低身体组织对葡萄糖的利用障碍身体组织对葡萄糖的利用障碍糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根本原因：是胰岛素抵抗本原因：是胰岛素抵抗第三十二页，讲稿共四十五页哦第三十三页，讲稿共四十五页哦 胰岛素抵抗是高血压遗传因素致高血压胰岛素抵抗是高血压遗传因素致高血压的重要原因的重要原因,这种遗传的胰岛素抵抗在后代这种遗传的胰岛素抵抗在后代亲属产生高血压可能需要其他辅助的遗传或亲属产生高血压可能需要其他辅

15、助的遗传或环境因子环境因子第三十四页，讲稿共四十五页哦 原发性高血压人群存在着胰岛素抵抗状态原发性高血压人群存在着胰岛素抵抗状态 高血压遗传因素可向第一、二代子女遗传高血压遗传因素可向第一、二代子女遗传或不遗传高血压或不遗传高血压,但毫不例外地遗传了胰岛但毫不例外地遗传了胰岛素抵抗及相关的代谢紊乱，表明胰岛素抵素抵抗及相关的代谢紊乱，表明胰岛素抵抗是高血压主要遗传因素抗是高血压主要遗传因素第三十五页，讲稿共四十五页哦为什么会发生胰岛素抵抗为什么会发生胰岛素抵抗遗传因素：基因遗传因素：基因环境因素：肥胖或超重环境因素：肥胖或超重 缺少运动缺少运动 吸烟吸烟 不科学的饮食不科学的饮食第三十六页，讲

16、稿共四十五页哦疾病的三级预防疾病的三级预防一级预防：一级预防：未病防治未病防治 ！二级预防：防治并发症二级预防：防治并发症 三级预防：防治终末事件三级预防：防治终末事件第三十七页，讲稿共四十五页哦糖尿病、高血压及血脂异常患者糖尿病、高血压及血脂异常患者要注意哪些控制指标要注意哪些控制指标血糖、糖化血红蛋白血糖、糖化血红蛋白血压、体重指数血压、体重指数胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、醇、低密度脂蛋白胆固醇、第三十八页，讲稿共四十五页哦糖尿病大血管病变的预防糖尿病大血管病变的预防v 经常进行大血管病变及其危险因素的评估经常进行大血管病变及

17、其危险因素的评估v 详细询问病史以确定是否存在心绞痛、神经症详细询问病史以确定是否存在心绞痛、神经症 状、间歇性跛行以及既往大血管事件的发生次数状、间歇性跛行以及既往大血管事件的发生次数v 体检：血压体检：血压/颈动脉杂音颈动脉杂音/足背动脉搏动足背动脉搏动v 蛋白尿蛋白尿/微量白蛋白尿、血脂（甘油三酯、微量白蛋白尿、血脂（甘油三酯、LDL-CLDL-C、HDL-CHDL-C）第三十九页，讲稿共四十五页哦第四十页，讲稿共四十五页哦非药物治疗非药物治疗v 减轻体重，减轻体重，BMI24BMI24v 采用合理膳食采用合理膳食 限制钠盐限制钠盐 每人每日每人每日6 6克克 减少脂肪减少脂肪 占总热量

18、的占总热量的30%30%以下以下 增加蔬菜、水果和鲜奶增加蔬菜、水果和鲜奶 控制饮酒控制饮酒 每日酒精量每日酒精量2020克克v 增加体力活动和运动增加体力活动和运动v 保持心理平衡保持心理平衡v 戒烟戒烟第四十一页，讲稿共四十五页哦第四十二页，讲稿共四十五页哦降压治疗的新视点降压治疗的新视点控制控制2424小时血压的重要性：小时血压的重要性：v动态血压与靶器官损害的关系和预后动态血压与靶器官损害的关系和预后v 夜间血压升高的重要性夜间血压升高的重要性v 反映反映2424小时血压控制情况的指标小时血压控制情况的指标第四十三页，讲稿共四十五页哦2 2型糖尿病治疗的新方法型糖尿病治疗的新方法胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂针对病因，直击胰岛素抵抗针对病因，直击胰岛素抵抗降低空腹和降低空腹和/或餐后血糖或餐后血糖有的还能调节血脂和血压有的还能调节血脂和血压保护保护细胞功能细胞功能有效延缓糖尿病及其慢性并发症的发展有效延缓糖尿病及其慢性并发症的发展第四十四页，讲稿共四十五页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十五页，讲稿共四十五页哦