医学卫生学第四章职业环境与健康.ppt

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1、医学卫生学第四章职业环境与健康课件现在学习的是第1页,共79页 帕拉塞尔苏斯帕拉塞尔苏斯1516年获费拉拉大学年获费拉拉大学医学博士学位后医学博士学位后10年积累了丰富年积累了丰富的临床经验。的临床经验。1527年,因治好足年,因治好足部坏疽而医名大振,成为巴塞尔大部坏疽而医名大振,成为巴塞尔大学医学教授。其著名的格言:学医学教授。其著名的格言:所有所有的物质都是毒物,不存在任何非毒物的物质都是毒物,不存在任何非毒物物质,剂量决定了一种物质是毒物还物质,剂量决定了一种物质是毒物还是药物。是药物。帕拉塞尔苏斯(帕拉塞尔苏斯(Paracelsus 14931541)瑞士医学家)瑞士医学家 现在学习

2、的是第2页,共79页一、概念一、概念l毒物(毒物(poisonpoison):在一定条件下,):在一定条件下,较小剂较小剂量量即可引起机体急性或慢性病理变化,即可引起机体急性或慢性病理变化,甚至危及生命的化学物质。甚至危及生命的化学物质。现在学习的是第3页,共79页l生产性毒物(生产性毒物(productive toxicantproductive toxicant):生产过程中产生的,存在于工作环境中生产过程中产生的,存在于工作环境中的毒物。的毒物。现在学习的是第4页,共79页l职业中毒(职业中毒(occupational poisoningoccupational poisoning):劳

3、劳动者在生产过程中,由于过量接触生产性毒动者在生产过程中,由于过量接触生产性毒物而引起的疾病。物而引起的疾病。现在学习的是第5页,共79页二、生产性毒物的来源二、生产性毒物的来源来来 源源原原料料辅辅料料中中间间产产品品成成品品夹夹杂杂物物废废弃弃物物反反应应产产物物副副产产品品现在学习的是第6页,共79页l存在形态:存在形态:包括固态、液态、气态、气溶胶包括固态、液态、气态、气溶胶的形式。的形式。雾:雾:悬浮于空气中的液体微粒。悬浮于空气中的液体微粒。烟:烟:悬浮于空气中直径小于悬浮于空气中直径小于0.10.1mm的固体微粒。的固体微粒。三、生产性毒物的存在状态三、生产性毒物的存在状态现在学

4、习的是第7页,共79页粉尘:粉尘:能较长时间悬浮于空气中,其粒子能较长时间悬浮于空气中,其粒子 直径为直径为0.1-100.1-10 m m的固体微粒。的固体微粒。气溶胶(气溶胶(aerosolaerosol):):漂浮于空气中的粉尘、烟漂浮于空气中的粉尘、烟和雾,统称为气溶胶。和雾,统称为气溶胶。现在学习的是第8页,共79页四、生产性毒物的接触机会四、生产性毒物的接触机会1.1.生产过程中接触生产过程中接触l原料的开采、提炼;原料的开采、提炼;l加料和出料;加料和出料;l成品的处理、包装等。成品的处理、包装等。2.2.使用过程中接触使用过程中接触l材料的加工、搬运、储藏;材料的加工、搬运、储

5、藏;l化学反应控制不当;化学反应控制不当;l管道、钢瓶泄漏;管道、钢瓶泄漏;l设备的保养、检修等。设备的保养、检修等。现在学习的是第9页,共79页五、生产性毒物进入人体的途径五、生产性毒物进入人体的途径 在生产条件下,毒物主要经在生产条件下,毒物主要经呼吸道、皮呼吸道、皮肤肤进入人体,但是生活性中毒以消化道为进入人体,但是生活性中毒以消化道为主。主。现在学习的是第10页,共79页1.1.呼吸道呼吸道l呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。道进入体内。是毒物进入人体的主要途径。是毒物进入人体的主要途径。l未经肝脏的生物转化,直接进入大循环并分未经

6、肝脏的生物转化,直接进入大循环并分布全身。布全身。现在学习的是第11页,共79页2.2.皮肤皮肤 通过表皮屏障通过表皮屏障 真皮真皮 血液循环血液循环 通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障 真皮真皮 特点:不经生物转化直接进入大循环。特点:不经生物转化直接进入大循环。现在学习的是第12页,共79页3.3.消化道消化道 经咽部吞咽经咽部吞咽;随吸烟、饮食随吸烟、饮食;意外事故。意外事故。现在学习的是第13页,共79页六、影响毒物对机体作用的因素六、影响毒物对机体作用的因素1.1.毒物本身特性:毒物本身特性:化学结构,理化性质。化学结构,理化性质。2.2.剂量、浓度

7、和时间剂量、浓度和时间3.3.联合作用:联合作用:独立、相加、协同和拮抗。独立、相加、协同和拮抗。4.4.个体易感性:个体易感性:年龄、性别、健康状况、生理状年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、内分泌功能、免疫状况、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。态及个体遗传特征等。5.5.环境因素:环境因素:气温、气湿等。气温、气湿等。分散度、挥发性、溶解度、水溶性现在学习的是第14页,共79页2010年,全国共诊断各类职业病 2.7万余例,其中急、慢性职业中毒分别为 617 例和 1714 例,各占诊断职业病病例总数的 2.3%和 5.2%。现在学习的是第15页,共79页七、职业中毒的诊断七

8、、职业中毒的诊断1.1.职业史:职业史:2.2.职业卫生现场调查:职业卫生现场调查:3.3.临床表现:临床表现:4.4.实验室检查实验室检查:包括现职工作和既往工作经历。包括现职工作和既往工作经历。生产工艺过程生产工艺过程劳动过程劳动过程毒物的浓度毒物的浓度防护措施和其他人员防护措施和其他人员症状与体征发生的时间顺序及其症状与体征发生的时间顺序及其与接触生产性毒物的关系。与接触生产性毒物的关系。(1 1)接触指标:生物材料中毒物或)接触指标:生物材料中毒物或 其代谢产物。其代谢产物。(2 2)效应指标:反映毒作用的指)效应指标:反映毒作用的指 标,毒物所致组织器官病损的标,毒物所致组织器官病损

9、的 指标。指标。工种、工龄、接触毒物种类、生产工艺、操作方法、防护措施再就业史、打工史、兼职史现在学习的是第16页,共79页一、铅一、铅(lead,Pb)现在学习的是第17页,共79页关于关于铅铅的史的史话话 4千千年年前前人人类类就就已已开开采采铅铅,2千千年年前前开开始始大大量量用用于于造造币币、化化妆妆品品、药药品品、容容器器、彩彩陶陶、颜颜料料等等方方面面,近近百百年年来来,铅铅主主要要用用在在蓄蓄电电池池制制造造和和汽汽油油添添加加剂剂方方面面,此此外外,在在油油漆漆、涂料、印刷、涂料、印刷、电缆电缆、辐辐射防射防护护亦大量地使用亦大量地使用铅铅。经验证实经验证实目前人体体内目前人体

10、体内铅铅含量是含量是1千年以前的千年以前的100倍。倍。现在学习的是第18页,共79页铅铅 使古使古罗马罗马帝国走向帝国走向灭灭亡亡 一些学者研究一些学者研究发现发现,古,古罗马罗马人的人的遗遗骸中含有大量骸中含有大量铅铅,古,古罗马罗马帝国的帝国的灭灭亡竟与亡竟与铅铅中毒有关。原来古中毒有关。原来古罗马贵罗马贵族族惯惯用用铅铅制制器皿(瓶、杯、器皿(瓶、杯、壶壶等)和含等)和含铅铅化合物的化化合物的化妆妆品,甚至品,甚至输输送送饮饮水的水的水管也是用水管也是用铅铅做的,从而做的,从而导导致慢性致慢性铅铅中毒。蓄中毒。蓄积积在在罗马罗马人体人体内的内的铅铅毒在下一代人中充分毒在下一代人中充分发

11、挥发挥了了杀伤杀伤力。古力。古罗马罗马特洛伊特洛伊贵贵族有半数不育。其余人族有半数不育。其余人虽虽能生育,但所生的孩子几乎个个都能生育,但所生的孩子几乎个个都是低能儿和痴呆儿。几代以后,是低能儿和痴呆儿。几代以后,罗马罗马皇室就再也找不到嫡皇室就再也找不到嫡亲亲的可以的可以传传位的子女了。于是位的子女了。于是罗马统罗马统治集治集团团日益衰退,日益衰退,罗马罗马帝帝国遭遇国遭遇灭顶灭顶之灾。之灾。现在学习的是第19页,共79页现在学习的是第20页,共79页(一)理化特性(一)理化特性 柔软,略带灰白色的重金属柔软,略带灰白色的重金属密度密度11.311.3熔点熔点327327沸点沸点1525 1

12、525 不溶于水,可溶于酸不溶于水,可溶于酸Pb Pb 蒸气蒸气 PbPb2 2 2 2O O烟雾烟雾 铅烟铅烟400-500O2现在学习的是第21页,共79页(二)(二)接触机会接触机会l铅矿开采和冶炼:铅矿开采和冶炼:硫化铅硫化铅、碳酸铅、硫酸铅;、碳酸铅、硫酸铅;冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。l熔铅作业:制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽,熔铅作业:制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽,旧版印刷,焊锡等。旧版印刷,焊锡等。l铅化合物的利用:铅化合物的利用:用于制造蓄电池、玻璃、景泰用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、蓝、铅丹

13、、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。当前国内危害最重的行业是蓄电池制造,铅熔炼及拆旧船熔割。现在学习的是第22页,共79页铅蓄电池铅蓄电池铅丹铅丹铅制品铅制品现在学习的是第23页,共79页现在学习的是第24页,共79页工人无任何防护现在学习的是第25页,共79页铅壶烫酒铅壶烫酒铅壶烫酒铅壶烫酒过量使用或滥用含铅药物过量使用或滥用含铅药物过量使用或滥用含铅药物过量使用或滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物误食铅化合物污染的食物误食铅化合物污染的食物误食铅化合物污染的食物非职业性接触:非职业性接触:现在学习的是第26页,共79页

14、1 1.吸收吸收 (三)毒理(三)毒理铅铅呼吸道呼吸道PbO 血血肺泡弥散作用肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的吞噬作用(50%)消化道消化道肝肝胆汁胆汁肠肠粪便粪便(5%10%)皮肤皮肤(主要为有机铅)(主要为有机铅)部分部分现在学习的是第27页,共79页2 2.分布分布 铅铅血循环血循环大部分与红细胞结合大部分与红细胞结合初期初期后期后期血浆蛋白结合铅血浆蛋白结合铅可溶性可溶性PbHPO4肝肝 肾肾 脾脾 肺肺 皮肤皮肤骨骨(90-95)毛发毛发牙齿牙齿小部分在血浆小部分在血浆诱诱 因因现在学习的是第28页,共79页3 3 3 3.排泄排泄排泄排泄 主要途径:主要途径:主要途径:主要

15、途径:肾脏肾脏肾脏肾脏 尿尿尿尿 (每天约(每天约(每天约(每天约2080 2080 g/g/天)天)天)天)次要途径:次要途径:次要途径:次要途径:粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 母体母体母体母体 胎盘胎盘胎盘胎盘 胎儿胎儿胎儿胎儿 乳汁乳汁乳汁乳汁 婴儿婴儿婴儿婴儿 现在学习的是第29页,共79页4 4.毒作用机理毒作用机理 (1 1)血液和造血系统)血液和造血系统)血液和造血系统)血液和造血系统 1 1)卟啉代谢障碍)卟啉代谢障碍)卟啉代谢障碍)卟啉代谢障碍 2)由于血红素的合成障碍,小细胞低色素性贫)由于

16、血红素的合成障碍,小细胞低色素性贫血,骨髓内幼红细胞代偿性增生,血液中点彩、血,骨髓内幼红细胞代偿性增生,血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。网织、碱粒红细胞增多。现在学习的是第30页,共79页 铅铅中中毒毒病病人人出出现现的的异异常血红素前体常血红素前体 ALA升高(血、尿)卟胆原升高(尿)尿卟啉升高(尿)粪卟啉升高(尿)FEP升高、ZPP升高 (红细胞)琥珀酰辅酶琥珀酰辅酶A+甘氨酸甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原III 粪卟啉原氧化酶 原卟啉 Fe2+亚铁络合酶 血红素 珠蛋白 血红蛋白 PbPb图图4-1 4-1 铅对血红素合成影响

17、的示意图铅对血红素合成影响的示意图线粒体胞质内卟胆原现在学习的是第31页,共79页 (2)(2)消化系统影响消化系统影响 1 1)Pb Pb 小动脉平滑肌痉挛小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛,视腹绞痛,视网膜小网膜小A A痉挛、高血压、痉挛、高血压、PbPb面容等。面容等。2 2)PbPb体内体内唾液腺分泌唾液腺分泌+口腔蛋白质食物口腔蛋白质食物残渣腐败产生的残渣腐败产生的H H2 2S PbSS PbS,沉积在牙艮和口腔沉积在牙艮和口腔粘膜下,齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带粘膜下,齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即即“铅线铅线”。现在学习的是第32页,共79页 铅线铅线 现在学习的是第33页,共7

18、9页 (3)神经系统)神经系统 1)PbN.S大脑皮层兴奋抑制过程失调大脑皮层兴奋抑制过程失调神衰症候群神衰症候群中毒性脑病中毒性脑病 2)Pb 周围神经炎周围神经炎 神经鞘细胞神经鞘细胞 神经神经节段下性脱髓鞘节段下性脱髓鞘 垂腕。垂腕。现在学习的是第34页,共79页 4.肾脏影响肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功能异常;慢性中毒还可出化作用而致肾功能异常;慢性中毒还可出现间质纤维化。现间质纤维化。现在学习的是第35页,共79页(四)临床表现(四)临床表现 1.急性中毒:急性中毒:多多由消化道摄入引起由消化道摄入引起 面色苍白、口内金

19、属味、恶心、呕吐、面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。绞痛、中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病:严重者可发生中毒性脑病:出现痉挛、出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。现在学习的是第36页,共79页1)神经系统)神经系统)神经系统)神经系统中毒性类神经征中毒性类神经征:头痛、全身无力、睡眠障碍、头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛食欲不振、肌肉和关节酸痛 周围神经病周围神经病铅中毒性脑病铅中毒性脑病:在我国不多见在我国不多见在我国不多见在我国不多见 2.慢性中毒慢性中毒(生产中多见生产中多见)感觉型:感觉型:肢

20、端麻木,呈手套肢端麻木,呈手套 或袜套样感觉障碍或袜套样感觉障碍 运动型:运动型:握力握力,伸肌无力伸肌无力,重者可出现重者可出现“垂腕垂腕”混合型混合型:既有感觉障碍,又既有感觉障碍,又 有运动障碍。有运动障碍。现在学习的是第37页,共79页 垂腕(铅麻痹)垂腕(铅麻痹)铅中毒性脑病现在学习的是第38页,共79页 2 2)消化系统)消化系统 (1 1)口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹)口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替泻与便秘交替 (2 2)铅绞痛()铅绞痛(lead coliclead colic):中或重度急、慢性中毒中或重度急、慢性中毒时有发生时有发生

21、 铅绞痛特点:突然发作,剧烈难忍,也可为持续性的绞痛,阵铅绞痛特点:突然发作,剧烈难忍,也可为持续性的绞痛,阵发性加剧,部位多在脐周,少数在上腹部或下腹部,手压可缓发性加剧,部位多在脐周,少数在上腹部或下腹部,手压可缓解,发作时面色苍白、出冷汗,伴有呕吐、烦燥不安、血压升解,发作时面色苍白、出冷汗,伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。高和眼底动脉痉挛。体查时,腹部平软,无固定压痛点。体查时,腹部平软,无固定压痛点。PbPb绞痛必需与急腹症鉴别绞痛必需与急腹症鉴别现在学习的是第39页,共79页 3)血液和造血系统)血液和造血系统 小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、小细胞低色素性贫血、周围

22、血中点彩、网织、碱粒红细胞增多网织、碱粒红细胞增多 4)其他症状)其他症状 肾脏:慢性间质性肾炎、尿中出现蛋肾脏:慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型白、红细胞、管型 女性:月经不调、流产、早产女性:月经不调、流产、早产 婴儿:母源性铅中毒婴儿:母源性铅中毒现在学习的是第40页,共79页(五)诊断及处理原则(五)诊断及处理原则1 1.诊断诊断依据:依据:1 1)职业史)职业史2 2)临床症状及实验室检查)临床症状及实验室检查3 3)现场劳动卫生调查资料)现场劳动卫生调查资料现在学习的是第41页,共79页2 2.诊断分级诊断分级(根据GBZ37-2002)观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒非

23、职业性铅中毒诊断则必需详细的询问病史,以免误诊非职业性铅中毒诊断则必需详细的询问病史,以免误诊现在学习的是第42页,共79页 (六)治疗(六)治疗 1.驱铅治疗驱铅治疗:1)依地酸二钠钙(依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA):驱):驱铅的首选药物,铅的首选药物,CaNa2EDTA+PbPbEDTA尿尿 驱驱Pb时要注意观察,同时需适当补充时要注意观察,同时需适当补充Ca、Zn等微量元素,以免出现等微量元素,以免出现“过络合综合征过络合综合征”。根据病情,酌用根据病情,酌用35疗程疗程现在学习的是第43页,共79页 2 2)二巯基丁二酸钠(二巯基丁二酸钠(NaNaDMSDMS)疗程同依地酸二疗程

24、同依地酸二钠钙钠钙 3 3)二巯基丁二酸胶囊()二巯基丁二酸胶囊(DMSADMSA)2.2.对症治疗对症治疗:1 1)腹绞痛)腹绞痛 10%10%葡萄糖酸钙。可将血中的葡萄糖酸钙。可将血中的PbPb驱回到骨中,驱回到骨中,以暂时缓解症状以暂时缓解症状 解痉止痛解痉止痛 2 2)如系口服:应洗胃、导泻。)如系口服:应洗胃、导泻。3 3.合理营养,补充维生素,适当休息。合理营养,补充维生素,适当休息。现在学习的是第44页,共79页 病例病例 王王,男,男,35岁岁,住院号,住院号01234,某,某颜颜料厂操作工。因急性腹痛料厂操作工。因急性腹痛30小小时时伴伴恶恶心、呕吐,于心、呕吐,于5月月4日

25、下午日下午7时时急急诊诊入院。患者自前日下午入院。患者自前日下午1时时起,感中下腹疼痛,持起,感中下腹疼痛,持续续不断,不断,阵发阵发性加性加剧剧,伴,伴恶恶心、不思心、不思饮饮食,呕吐食,呕吐3次。疼痛开始于次。疼痛开始于脐脐周,逐周,逐渐扩渐扩散至全腹,散至全腹,绞绞痛或痛或胀胀痛,痛,剧剧烈烈时颜时颜面面苍苍白,出冷汗,身体卷曲,白,出冷汗,身体卷曲,辗转辗转呻吟不止。无呻吟不止。无发烧发烧、头头痛、痛、头晕头晕、腹泻或、腹泻或脓脓血便。无不血便。无不洁饮洁饮食史。食史。经经某医院急腹症某医院急腹症处处理未理未见见效效转转来我来我院。患者从事院。患者从事铬铬酸酸铅铅烘干取烘干取样样、磨粉

26、及包装一年余,每天操作、磨粉及包装一年余,每天操作约约23小小时时,岗岗位位铬铬酸酸铅浓铅浓度一般度一般为为0.05mgm,既无除,既无除尘尘防毒防毒设设施,又无个人防施,又无个人防护护措施,同工种措施,同工种17名操作工,名操作工,7名名查查出尿出尿铅铅含量增高。含量增高。既往史既往史 无无职业职业中毒史,个人史、家族史均无特殊。中毒史,个人史、家族史均无特殊。体格体格检查检查 脉搏脉搏60分,血分,血压压13090mmHg。屈曲体位,痛苦病容。巩膜无黄染,。屈曲体位,痛苦病容。巩膜无黄染,两肺呼吸音清晰,腹两肺呼吸音清晰,腹软软,未,未扪扪及腹部及腹部肿块肿块,腹部无,腹部无压压痛、反跳痛

27、,腹肌无痛、反跳痛,腹肌无紧张紧张,肠鸣肠鸣音减弱。音减弱。实验实验室室检查检查 血血红红蛋白蛋白10g,红细红细胞胞331万万mm。尿。尿铅铅0.91mgL,治治疗经过疗经过 入院后入院后给给予依地酸二予依地酸二纳钙纳钙0 75g日,日,连续连续用用药药3天,停天,停药药4天天为为一一疗疗程,程,共共驱铅驱铅2个个疗疗程。程。用用药药第第2天腹痛消失,一般情况好天腹痛消失,一般情况好转转。例现在学习的是第45页,共79页二、二、汞汞(mercury,Hg)现在学习的是第46页,共79页 (一)理化特性(一)理化特性银白色液态金属银白色液态金属熔点熔点-38.7-38.7沸点沸点357 357

28、 不溶于水和有机溶剂,可溶于硝酸、类不溶于水和有机溶剂,可溶于硝酸、类脂质脂质常温下可蒸发,蒸气比重大,易沉积在常温下可蒸发,蒸气比重大,易沉积在空气的下方空气的下方表面张力大表面张力大,附着力强附着力强现在学习的是第47页,共79页汞矿开采及冶炼汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业、军工生产化学工业、军工生产口腔医学口腔医学冶金工业中用汞齐法提取贵重金属冶金工业中用汞齐法提取贵重金属照相、药物制造照相、药物制造滥用含汞偏方、单方滥用含汞偏方、单方含汞化妆品的使用含汞化妆品的使用(二)接触机会(二)接触机会现在学习的是第48页,共79页

29、汞的冶炼汞的冶炼现在学习的是第49页,共79页1.吸收吸收 (三)毒理(三)毒理汞汞汞汞呼吸道呼吸道血血消化道消化道:主要见于汞化合物,多由生活主要见于汞化合物,多由生活因素引起因素引起皮肤皮肤:金属汞少量金属汞少量,有机汞可吸收有机汞可吸收(75%)现在学习的是第50页,共79页2.分布分布 汞汞血循环血循环与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合初期初期数小时后数小时后全身各器官全身各器官全身各器官全身各器官肾脏(主要)肾脏(主要)肾脏(主要)肾脏(主要)其次是肝、心、其次是肝、心、其次是肝、心、其次是肝、心、中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统扩扩散散性性亲亲脂脂性性血脑屏障血脑屏障胎盘

30、胎盘现在学习的是第51页,共79页主要途径:主要途径:尿(尿(70%70%)次要途径:次要途径:唾液、汗腺、乳汁、粪便、唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经月经半衰期:约半衰期:约6060天天 3 3.排泄排泄现在学习的是第52页,共79页 唾液腺唾液腺 过度兴奋过度兴奋HgS沉着在牙龈沉着在牙龈 衰竭衰竭色素沉着即色素沉着即“汞线汞线”刺激粘膜刺激粘膜汞汞血管和内血管和内脏感受器脏感受器刺激大脑皮层刺激大脑皮层体内体内 流涎流涎炎症炎症细胞坏死溃烂唾液腺分泌增加与与口口腔腔中中的的含含S物物质质结结合合现在学习的是第53页,共79页 (四)临床表现(四)临床表现 1.1.慢性中毒慢性中毒 1)脑衰弱

31、综合征(易兴奋症)脑衰弱综合征(易兴奋症)主要表现为神经精神障碍:出现主要表现为神经精神障碍:出现 类神经综合征类神经综合征 精神症状精神症状 现在学习的是第54页,共79页2)震颤)震颤 微小震颤微小震颤粗大粗大共济失调共济失调 局部局部全身全身 意向性意向性 3)口腔)口腔-牙龈炎牙龈炎 流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓,流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓,出血倾向,口腔粘膜溃烂,齿龈可见暗蓝色出血倾向,口腔粘膜溃烂,齿龈可见暗蓝色的色素沉着,重者可出现牙齿脱落。的色素沉着,重者可出现牙齿脱落。现在学习的是第55页,共79页 2.2.急性中毒急性中毒 (1 1 1 1)短时内吸入高浓度汞蒸汽

32、()短时内吸入高浓度汞蒸汽()短时内吸入高浓度汞蒸汽()短时内吸入高浓度汞蒸汽(1mg/m1mg/m3 3 3 3 )1 1)神经系统及全身症状)神经系统及全身症状 2 2 2 2)口腔)口腔)口腔)口腔-牙龈炎牙龈炎牙龈炎牙龈炎 3 3)汞毒性皮炎)汞毒性皮炎 4 4 4 4)间质性肺炎)间质性肺炎)间质性肺炎)间质性肺炎 5 5)急性胃肠炎)急性胃肠炎 6 6 6 6)肾功能损伤,尿中出现蛋白、红细胞、)肾功能损伤,尿中出现蛋白、红细胞、)肾功能损伤,尿中出现蛋白、红细胞、)肾功能损伤,尿中出现蛋白、红细胞、管型管型管型管型现在学习的是第56页,共79页(2 2)口服汞盐)口服汞盐 急性腐

33、蚀性胃肠炎急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎汞毒性肾炎 急性口腔急性口腔-牙龈炎牙龈炎 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭现在学习的是第57页,共79页(五)诊断及处理原则(五)诊断及处理原则 1 1 1 1.诊断诊断依据:依据:职业史职业史 临床症状体征及实验室检查临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查资料职业卫生现场调查资料 2 2 2 2.诊断分级(急性、慢性):诊断分级(急性、慢性):诊断分级(急性、慢性):诊断分级(急性、慢性):观察对象观察对象 尿汞增高,无临床症状尿汞增高,无临床症状 轻度中毒轻度中毒 脑衰综合症,口脑衰综合症,口-牙龈炎,眼舌或手指震颤牙龈炎,眼舌或手指震颤 中度中毒中

34、度中毒 精神性格改变,粗大震颤,明显肾脏损害精神性格改变,粗大震颤,明显肾脏损害 重度中毒重度中毒 小脑共济失调,精神障碍小脑共济失调,精神障碍现在学习的是第58页,共79页药物药物二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸钠(Na-DMS)Na-DMS)2,3-2,3-二巯基二巯基1-1-丙磺酸丙磺酸 (六)治疗(六)治疗1.驱汞治疗驱汞治疗:现在学习的是第59页,共79页 口服汞盐者不应洗胃,应灌服鸡口服汞盐者不应洗胃,应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆,以使蛋清、牛奶或豆浆,以使HgHg与蛋白质结合,与蛋白质结合,保护胃壁。保护胃壁。钙剂:氯化钙或葡萄糖酸钙钙剂:氯化钙或葡萄糖酸钙

35、震颤可用心得安、安坦震颤可用心得安、安坦 大量补充大量补充VitVit类药物类药物2 2 2 2.对症治疗对症治疗对症治疗对症治疗 现在学习的是第60页,共79页三、其他金属三、其他金属现在学习的是第61页,共79页 (一)镉(一)镉(Cadmium,Cd)1.理化性质理化性质银白色金属银白色金属密度密度8.658.65熔点熔点302.9302.9沸点沸点767 767 易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵 现在学习的是第62页,共79页 1)铅、锌、铜的冶炼铅、锌、铜的冶炼 2)镉回收精练镉回收精练 3)电镀、制造电池、工业颜料和塑料稳电镀、制造电池、工业颜料和塑料稳

36、定剂等定剂等 4)摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物物 5)吸入镉污染的空气吸入镉污染的空气 6)吸烟吸烟2.接触机会接触机会现在学习的是第63页,共79页 1)吸收、分布)吸收、分布 3.3.毒理毒理毒理毒理镉镉呼吸道呼吸道血循环血循环 消化道消化道(10)(主要途径)(主要途径)9090在红细胞内在红细胞内在红细胞内在红细胞内与与Hb和和和和MT结合结合结合结合蓄积蓄积肝肝肾肾现在学习的是第64页,共79页 2)排泄)排泄 经呼吸道吸收主要排泄途径:尿经呼吸道吸收主要排泄途径:尿经经消化道吸收主要消化道吸收主要排泄排泄途径:粪便途径:粪便半衰期:半衰期:83

37、0年年 现在学习的是第65页,共79页 4.临床表现临床表现 (1)急性中毒(吸入中毒)急性中毒(吸入中毒)*呼吸系统症状,严重者可发生化学性呼吸系统症状,严重者可发生化学性 支气管炎、肺炎和肺水肿。支气管炎、肺炎和肺水肿。*肝、肾损害肝、肾损害IARC确认的第一类人类致癌物确认的第一类人类致癌物现在学习的是第66页,共79页 (2 2)慢性中毒()慢性中毒(长期接触低浓度长期接触低浓度长期接触低浓度长期接触低浓度)1 1)肾脏损害:早期主要表现为近端肾小)肾脏损害:早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍,出现管重吸收功能障碍,出现“肾小管性蛋白尿肾小管性蛋白尿”2 2)肺部损害:出现肺气肿、

38、慢性阻塞性)肺部损害:出现肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等肺病和肺纤维化等肺病和肺纤维化等肺病和肺纤维化等 3 3)骨骼损害:晚期可出现骨质疏松、骨)骨骼损害:晚期可出现骨质疏松、骨软化和病理性骼折软化和病理性骼折 4 4)其他:嗅觉减退,鼻黏膜溃疡和贫血)其他:嗅觉减退,鼻黏膜溃疡和贫血 现在学习的是第67页,共79页慢性间质性肾慢性间质性肾痛痛病痛痛病现在学习的是第68页,共79页 5.诊断及处理原则诊断及处理原则 (1)诊断)诊断依据:依据:1)急性:)急性:短期内吸入高浓度或口服大量短期内吸入高浓度或口服大量氧化镉的接触史氧化镉的接触史 呼吸系统临床症状呼吸系统临床症状 胸部胸部X线

39、表现线表现 现在学习的是第69页,共79页2 2)慢性:)慢性:长期职业接触史长期职业接触史临床表现:以肾脏损害为主临床表现:以肾脏损害为主实验室检查:实验室检查:现在学习的是第70页,共79页6.治疗治疗1 1 1 1)急性)急性)急性)急性:迅速脱离现场迅速脱离现场迅速脱离现场迅速脱离现场 早期、短程给予大剂量的糖皮质激素早期、短程给予大剂量的糖皮质激素早期、短程给予大剂量的糖皮质激素早期、短程给予大剂量的糖皮质激素 口服中毒者及早洗胃和导泻,适量补液口服中毒者及早洗胃和导泻,适量补液2 2 2 2)慢性:)慢性:)慢性:)慢性:增加营养增加营养增加营养增加营养 EDTA EDTA EDT

40、A EDTA等络合剂,等络合剂,禁用二巯基丙醇禁用二巯基丙醇对症治疗对症治疗对症治疗对症治疗 现在学习的是第71页,共79页 (二)锰(二)锰(manganese,Mn)1.理化性质理化性质浅灰色有光泽金属浅灰色有光泽金属密度密度7.27.2熔点熔点12601260易溶于稀酸易溶于稀酸 现在学习的是第72页,共79页锰矿的开采、运输和加工锰矿的开采、运输和加工冶炼锰合金冶炼锰合金电焊条制造及其使用电焊条制造及其使用应用二氧化锰生产干电池应用二氧化锰生产干电池染料工业染料工业2.接触机会接触机会现在学习的是第73页,共79页1)吸收)吸收 3.3.毒理毒理锰尘、锰烟锰尘、锰烟 呼吸道呼吸道 肺泡

41、壁吸收肺泡壁吸收 血血 2)排泄)排泄 粪便是主要途径粪便是主要途径 4.4.临床表现临床表现 早期主要表现为类神经征和自主神经功能障碍早期主要表现为类神经征和自主神经功能障碍 病情严重者出现锥体外系神经障碍和体征,表病情严重者出现锥体外系神经障碍和体征,表 现为帕金森样症状现为帕金森样症状 现在学习的是第74页,共79页5.5.诊断:诊断:职业性锰中毒诊断标准职业性锰中毒诊断标准GBZ3-2002GBZ3-2002 6.6.治疗:治疗:1 1)依地酸二钠钙)依地酸二钠钙2 2)二巯基丁二酸钠)二巯基丁二酸钠3 3)美多巴或安坦)美多巴或安坦现在学习的是第75页,共79页 (三)铬(三)铬(C

42、hromium,Cr)1.理化性质理化性质银灰色坚硬而脆的金属银灰色坚硬而脆的金属密度密度7.27.2熔点熔点18901890沸点沸点26722672多价态性,价态影响铬化合物毒性多价态性,价态影响铬化合物毒性现在学习的是第76页,共79页铬铁矿的开采、冶炼铬铁矿的开采、冶炼铬酸用于镀铬铬酸用于镀铬铬酸盐用作颜料的制造及使用铬酸盐用作颜料的制造及使用铬酸铵用作照像感光剂铬酸铵用作照像感光剂重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮2.接触机会接触机会现在学习的是第77页,共79页1)吸收)吸收 3.3.3.3.毒理毒理毒理毒理 2)排泄:主要经尿排出)排泄:主要经尿排出皮肤皮肤 呼吸道呼吸道消化道消化道机体机体Cr6+现在学习的是第78页,共79页 4.4.临床表现临床表现 1 1)急性:)急性:)急性:)急性:呼吸道炎症呼吸道炎症呼吸道炎症呼吸道炎症皮肤损害:出现面颈部、手指甲根部和手皮肤损害:出现面颈部、手指甲根部和手背针头大小丘疹或湿疹样改变,并有瘙痒背针头大小丘疹或湿疹样改变,并有瘙痒感,由于搔抓、感染,可形成溃疡,称为感,由于搔抓、感染,可形成溃疡,称为“铬疮铬疮”。现在学习的是第79页,共79页

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