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1、医学卫生学第四章职业环境与健康课件第一页，讲稿共七十九页哦 帕拉塞尔苏斯帕拉塞尔苏斯1516年获费拉拉大学年获费拉拉大学医学博士学位后医学博士学位后10年积累了丰富的年积累了丰富的临床经验。临床经验。1527年，因治好足部年，因治好足部坏疽而医名大振，成为巴塞尔大学坏疽而医名大振，成为巴塞尔大学医学教授。其著名的格言：医学教授。其著名的格言：所有的所有的物质都是毒物，不存在任何非毒物物质都是毒物，不存在任何非毒物物质，剂量决定了一种物质是毒物物质，剂量决定了一种物质是毒物还是药物。还是药物。帕拉塞尔苏斯（Paracelsus 14931541）瑞士医学家 第二页，讲稿共七十九页哦一、概念一、概
2、念l毒物（毒物（poisonpoison）：在一定条件下，）：在一定条件下，较小较小剂量剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质。甚至危及生命的化学物质。第三页，讲稿共七十九页哦l生产性毒物（生产性毒物（productive toxicantproductive toxicant）:生产过程中产生的，存在于工作环境中的生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。毒物。第四页，讲稿共七十九页哦l职业中毒（职业中毒（occupational poisoningoccupational poisoning）:劳劳动者在生产过程中，由于过量接触生产性动者
3、在生产过程中，由于过量接触生产性毒物而引起的疾病。毒物而引起的疾病。第五页，讲稿共七十九页哦二、生产性毒物的来源二、生产性毒物的来源来来 源源原料辅料中间产品成品夹杂物废弃物反应产物副产品第六页，讲稿共七十九页哦l存在形态：存在形态：包括固态、液态、气态、气溶包括固态、液态、气态、气溶胶的形式。胶的形式。雾：雾：悬浮于空气中的液体微粒。悬浮于空气中的液体微粒。烟：烟：悬浮于空气中直径小于悬浮于空气中直径小于0.10.1mm的固体微粒。的固体微粒。三、生产性毒物的存在状态第七页，讲稿共七十九页哦粉尘：粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子能较长时间悬浮于空气中，其粒子 直径为直径为0.1-100.
4、1-10 m m的固体微粒。的固体微粒。气溶胶（气溶胶（aerosolaerosol）：）：漂浮于空气中的粉尘、烟漂浮于空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。和雾，统称为气溶胶。第八页，讲稿共七十九页哦四、生产性毒物的接触机会四、生产性毒物的接触机会1.1.生产过程中接触生产过程中接触l原料的开采、提炼；原料的开采、提炼；l加料和出料；加料和出料；l成品的处理、包装等。成品的处理、包装等。2.2.使用过程中接触使用过程中接触l材料的加工、搬运、储藏；材料的加工、搬运、储藏；l化学反应控制不当；化学反应控制不当；l管道、钢瓶泄漏；管道、钢瓶泄漏；l设备的保养、检修等。设备的保养、检修等。第九页，讲
5、稿共七十九页哦五、生产性毒物进入人体的途径五、生产性毒物进入人体的途径 在生产条件下，毒物主要经在生产条件下，毒物主要经呼吸道、皮呼吸道、皮肤肤进入人体，但是生活性中毒以消化道为主。进入人体，但是生活性中毒以消化道为主。第十页，讲稿共七十九页哦1.1.呼吸道呼吸道l呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。吸道进入体内。是毒物进入人体的主要是毒物进入人体的主要途径。途径。l未经肝脏的生物转化，直接进入大循环并未经肝脏的生物转化，直接进入大循环并分布全身。分布全身。第十一页，讲稿共七十九页哦2.2.皮肤皮肤 通过表皮屏障通过表皮屏障 真皮真皮 血液循环
6、血液循环 通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障 真皮真皮 特点：不经生物转化直接进入大循环。特点：不经生物转化直接进入大循环。第十二页，讲稿共七十九页哦3.3.消化道消化道 经咽部吞咽经咽部吞咽;随吸烟、饮食随吸烟、饮食;意外事故。意外事故。第十三页，讲稿共七十九页哦六、影响毒物对机体作用的因素六、影响毒物对机体作用的因素1.毒物本身特性：化学结构，理化性质。2.剂量、浓度和时间3.联合作用：独立、相加、协同和拮抗。4.个体易感性：年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。5.环境因素：气温、气湿等。分散度、挥发性、溶解度、水溶
7、性第十四页，讲稿共七十九页哦2010年，全国共诊断各类职业病 2.7万余例，其中急、慢性职业中毒分别为 617 例和 1714 例，各占诊断职业病病例总数的 2.3%和 5.2%。第十五页，讲稿共七十九页哦七、职业中毒的诊断七、职业中毒的诊断1.1.职业史：职业史：2.职业卫生现场调查：3.临床表现：4.实验室检查:包括现职工作和既往工作经历。生产工艺过程劳动过程毒物的浓度防护措施和其他人员症状与体征发生的时间顺序及其与接触生产性毒物的关系。（1）接触指标：生物材料中毒物或 其代谢产物。（2）效应指标：反映毒作用的指 标，毒物所致组织器官病损的 指标。工种、工龄、接触毒物种类、生产工艺、操作方
8、法、防护措施再就业史、打工史、兼职史第十六页，讲稿共七十九页哦（lead,Pb）第十七页，讲稿共七十九页哦 4千年前人类就已开采千年前人类就已开采铅铅，2千年前开始大量用于千年前开始大量用于造造币币、化、化妆妆品、品、药药品、容器、彩陶、品、容器、彩陶、颜颜料等方面，近料等方面，近百年来，百年来，铅铅主要用在蓄主要用在蓄电电池制造和汽油添加池制造和汽油添加剂剂方面，方面，此外，在油漆、涂料、印刷、此外，在油漆、涂料、印刷、电缆电缆、辐辐射防射防护护亦大量亦大量地使用地使用铅铅。经验证实经验证实目前人体体内目前人体体内铅铅含量是含量是1千年以前的千年以前的100倍。倍。第十八页，讲稿共七十九页哦
9、 一些学者研究一些学者研究发现发现，古，古罗马罗马人的人的遗遗骸中含有大量骸中含有大量铅铅，古，古罗马罗马帝国的帝国的灭灭亡竟与亡竟与铅铅中毒有关。原来古中毒有关。原来古罗马贵罗马贵族族惯惯用用铅铅制器皿（瓶、制器皿（瓶、杯、杯、壶壶等）和含等）和含铅铅化合物的化化合物的化妆妆品，甚至品，甚至输输送送饮饮水的水管也是用水的水管也是用铅铅做的，从而做的，从而导导致慢性致慢性铅铅中毒。蓄中毒。蓄积积在在罗马罗马人体内的人体内的铅铅毒在下一代人毒在下一代人中充分中充分发挥发挥了了杀伤杀伤力。古力。古罗马罗马特洛伊特洛伊贵贵族有半数不育。其余人虽能族有半数不育。其余人虽能生育，但所生的孩子几乎个个都是
10、低能儿和痴呆儿。几代以后，生育，但所生的孩子几乎个个都是低能儿和痴呆儿。几代以后，罗罗马马皇室就再也找不到嫡皇室就再也找不到嫡亲亲的可以的可以传传位的子女了。于是位的子女了。于是罗马统罗马统治集治集团团日益衰退，日益衰退，罗马罗马帝国遭遇帝国遭遇灭顶灭顶之灾。之灾。第十九页，讲稿共七十九页哦第二十页，讲稿共七十九页哦400-500O2第二十一页，讲稿共七十九页哦接触机会接触机会l铅矿开采和冶炼：铅矿开采和冶炼：硫化铅硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。铅及冶炼其它金属或制造铅合金。l熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧熔铅作业：制造铅丝、铅
11、皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。版印刷，焊锡等。l铅化合物的利用：铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。促进剂、制药、塑料稳定剂等。当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。第二十二页，讲稿共七十九页哦铅蓄电池铅丹铅制品第二十三页，讲稿共七十九页哦第二十四页，讲稿共七十九页哦工人无任何防护第二十五页，讲稿共七十九页哦铅壶烫酒过量使用或滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物非职业性接触：第二十六页，讲稿共七十九页哦铅呼吸道
12、PbO 血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(50%)消化道肝胆汁肠粪便（5%10%）皮肤（主要为有机铅）部分第二十七页，讲稿共七十九页哦铅血循环大部分与红细胞结合初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝 肾 脾 肺 皮肤骨(90-95）毛发牙齿小部分在血浆诱 因第二十八页，讲稿共七十九页哦主要途径：肾脏 尿 （每天约2080 g/天）次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 母体 胎盘 胎儿 乳汁 婴儿 第二十九页，讲稿共七十九页哦（1）血液和造血系统 1）卟啉代谢障碍 2）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。第三十页，讲稿共七十
13、九页哦 铅中毒病人出现的异常血红素前体 ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿）FEP升高、ZPP升高 (红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原III 粪卟啉原氧化酶 原卟啉 Fe2+亚铁络合酶 血红素 珠蛋白 血红蛋白 PbPb图4-1 铅对血红素合成影响的示意图线粒体胞质内卟胆原第三十一页，讲稿共七十九页哦 (2)消化系统影响 1）Pb 小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。2）Pb体内唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S PbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿
14、龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。第三十二页，讲稿共七十九页哦第三十三页，讲稿共七十九页哦 （3）神经系统 1）PbN.S大脑皮层兴奋抑制过程失调神衰症候群中毒性脑病 2）Pb 周围神经炎 神经鞘细胞 神经节段下性脱髓鞘 垂腕。第三十四页，讲稿共七十九页哦 4.肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。第三十五页，讲稿共七十九页哦第三十六页，讲稿共七十九页哦头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛 感觉型：肢端麻木，呈手套 或袜套样感觉障碍 运动型：握力,伸肌无力,重者可出现“垂腕”混合型：既有感觉障碍，又 有运动障碍。第三
15、十七页，讲稿共七十九页哦第三十八页，讲稿共七十九页哦 2）消化系统 （1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 （2）铅绞痛（lead colic）:中或重度急、慢性中毒时有发生 铅绞痛特点：突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。体查时，腹部平软，无固定压痛点。Pb绞痛必需与急腹症鉴别第三十九页，讲稿共七十九页哦 3）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多 4）其他症状 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、
16、管型 女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒第四十页，讲稿共七十九页哦1.诊断依据：1）职业史2）临床症状及实验室检查3）现场劳动卫生调查资料第四十一页，讲稿共七十九页哦2.诊断分级（根据GBZ37-2002）观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒第四十二页，讲稿共七十九页哦1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物，CaNa2EDTA+PbPbEDTA尿 驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Ca、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。第四十三页，讲稿共七十九页哦1）腹绞痛 10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状 解痉止痛 2）如系口服：应洗胃、导泻。3.
17、合理营养，补充维生素，适当休息。第四十四页，讲稿共七十九页哦 病例病例 王王，男，男，35岁岁，住院号，住院号01234，某，某颜颜料厂操作工。因急性腹痛料厂操作工。因急性腹痛30小小时时伴伴恶恶心、呕吐，于心、呕吐，于5月月4日下午日下午7时时急急诊诊入院。患者自前日下午入院。患者自前日下午1时时起，感中下腹疼痛，起，感中下腹疼痛，持持续续不断，不断，阵发阵发性加性加剧剧，伴，伴恶恶心、不思心、不思饮饮食，呕吐食，呕吐3次。疼痛开始于次。疼痛开始于脐脐周，逐周，逐渐扩渐扩散至全腹，散至全腹，绞绞痛或痛或胀胀痛，痛，剧剧烈烈时颜时颜面面苍苍白，出冷汗，身体卷曲，白，出冷汗，身体卷曲，辗转辗转呻
18、吟不止。呻吟不止。无无发烧发烧、头头痛、痛、头晕头晕、腹泻或、腹泻或脓脓血便。无不洁血便。无不洁饮饮食史。食史。经经某医院急腹症某医院急腹症处处理未理未见见效效转转来我院。患者从事来我院。患者从事铬铬酸酸铅铅烘干取烘干取样样、磨粉及包装一年余，每天操作、磨粉及包装一年余，每天操作约约23小小时时，岗岗位位铬铬酸酸铅浓铅浓度一般度一般为为0.05mgm，既无除，既无除尘尘防毒防毒设设施，又无个人防施，又无个人防护护措施，同工措施，同工种种17名操作工，名操作工，7名名查查出尿出尿铅铅含量增高。含量增高。既往史既往史 无无职业职业中毒史，个人史、家族史均无特殊。中毒史，个人史、家族史均无特殊。体格
19、体格检查检查 脉搏脉搏60分，血分，血压压13090mmHg。屈曲体位，痛苦病容。巩膜无黄染，。屈曲体位，痛苦病容。巩膜无黄染，两肺呼吸音清晰，腹两肺呼吸音清晰，腹软软，未，未扪扪及腹部及腹部肿块肿块，腹部无，腹部无压压痛、反跳痛，腹肌无痛、反跳痛，腹肌无紧张紧张，肠鸣肠鸣音减弱。音减弱。实验实验室室检查检查 血血红红蛋白蛋白10g，红细红细胞胞331万万mm。尿。尿铅铅0.91mgL，治治疗经过疗经过 入院后入院后给给予依地酸二予依地酸二纳钙纳钙075g日，日，连续连续用用药药3天，停天，停药药4天天为为一一疗疗程，共程，共驱铅驱铅2个个疗疗程。程。用用药药第第2天腹痛消失，一般情况好天腹痛
20、消失，一般情况好转转。第四十五页，讲稿共七十九页哦（mercury,Hg）第四十六页，讲稿共七十九页哦 （一）理化特性 银白色液态金属 熔点-38.7 沸点357 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在空气的下方 表面张力大,附着力强第四十七页，讲稿共七十九页哦汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业、军工生产口腔医学冶金工业中用汞齐法提取贵重金属照相、药物制造滥用含汞偏方、单方含汞化妆品的使用第四十八页，讲稿共七十九页哦汞的冶炼第四十九页，讲稿共七十九页哦汞呼吸道血消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收（
21、75%）第五十页，讲稿共七十九页哦扩散性亲脂性血脑屏障胎盘第五十一页，讲稿共七十九页哦主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期：约60天 第五十二页，讲稿共七十九页哦 唾液腺 过度兴奋HgS沉着在牙龈 衰竭色素沉着即“汞线”刺激粘膜汞血管和内脏感受器刺激大脑皮层体内 流涎炎症细胞坏死溃烂唾液腺分泌增加与口腔中的含S物质结合第五十三页，讲稿共七十九页哦类神经综合征 精神症状 第五十四页，讲稿共七十九页哦微小震颤粗大共济失调 局部全身 意向性 流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色的色素沉着，重者可出现牙齿脱落。第五十五页，讲稿共七十九页
22、哦第五十六页，讲稿共七十九页哦第五十七页，讲稿共七十九页哦 职业史 临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查资料 观察对象 尿汞增高，无临床症状 轻度中毒 脑衰综合症，口-牙龈炎，眼舌或手指震颤 中度中毒 精神性格改变，粗大震颤，明显肾脏损害 重度中毒 小脑共济失调，精神障碍第五十八页，讲稿共七十九页哦二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠(Na-DMS)2,3-二巯基1-丙磺酸第五十九页，讲稿共七十九页哦 口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙 震颤可用心得安、安坦 大量补充Vit类药物2.对症治疗 第六十页，讲稿共七十九页哦第六十一
23、页，讲稿共七十九页哦银白色金属密度8.65熔点302.9沸点767 易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵第六十二页，讲稿共七十九页哦 1)铅、锌、铜的冶炼 2)镉回收精练 3)电镀、制造电池、工业颜料和塑料稳定剂等 4)摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物 5)吸入镉污染的空气 6)吸烟第六十三页，讲稿共七十九页哦 1）吸收、分布 镉呼吸道血循环 消化道（10）（主要途径）肝肾第六十四页，讲稿共七十九页哦 2）排泄 经呼吸道吸收主要排泄途径：尿经消化道吸收主要排泄途径：粪便半衰期：830年 第六十五页，讲稿共七十九页哦 （1）急性中毒（吸入中毒）*呼吸系统症状，严重者可发生化学性 支气管炎、肺炎和肺水
24、肿。*肝、肾损害IARC确认的第一类人类致癌物第六十六页，讲稿共七十九页哦第六十七页，讲稿共七十九页哦慢性间质性肾痛痛病第六十八页，讲稿共七十九页哦第六十九页，讲稿共七十九页哦第七十页，讲稿共七十九页哦6.治疗第七十一页，讲稿共七十九页哦（manganese，Mn）浅灰色有光泽金属密度7.2熔点1260易溶于稀酸 第七十二页，讲稿共七十九页哦锰矿的开采、运输和加工冶炼锰合金电焊条制造及其使用应用二氧化锰生产干电池染料工业第七十三页，讲稿共七十九页哦锰尘、锰烟 呼吸道 肺泡壁吸收 血粪便是主要途径早期主要表现为类神经征和自主神经功能障碍 病情严重者出现锥体外系神经障碍和体征，表 现为帕金森样症状 第七十四页，讲稿共七十九页哦1）依地酸二钠钙2）二巯基丁二酸钠3）美多巴或安坦第七十五页，讲稿共七十九页哦（Chromium，Cr）银灰色坚硬而脆的金属密度7.2熔点1890沸点2672多价态性，价态影响铬化合物毒性第七十六页，讲稿共七十九页哦铬铁矿的开采、冶炼铬酸用于镀铬铬酸盐用作颜料的制造及使用铬酸铵用作照像感光剂重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮第七十七页，讲稿共七十九页哦消化道机体Cr6+第七十八页，讲稿共七十九页哦第七十九页，讲稿共七十九页哦