传出肾上腺素受体讲稿.ppt

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1、传出肾上腺素受体第一页，讲稿共八十四页哦根据选择性分类n，受体激动药：肾上腺素肾上腺素n受体激动药：去甲肾上腺素去甲肾上腺素n受体激动药：异丙肾上腺素异丙肾上腺素第二页，讲稿共八十四页哦肾上腺素受体的功能肾上腺素受体的功能能选择性与能选择性与NENE受体结合，据对阻断药的反应，分受体结合，据对阻断药的反应，分型和型和型型1)1)型肾上腺素受体型肾上腺素受体 (受体受体)：根据根据受体对选择性激动药和拮抗药的亲受体对选择性激动药和拮抗药的亲 和力不同，和力不同，可将可将 受体分为受体分为1 1和和2 2受体受体1 1受体：受体：能被去氧肾上腺素或甲氧胺激动，并为哌唑嗪阻断受体能被去氧肾上腺素或甲

2、氧胺激动，并为哌唑嗪阻断受体.主要分布：交感神经节后纤维支配的效应器。主要分布：交感神经节后纤维支配的效应器。效应：皮肤粘膜腹腔内脏血管效应：皮肤粘膜腹腔内脏血管,血管收缩（血压升高血管收缩（血压升高)。2 2受体：受体：能被可乐定激动，并被育亨宾阻断的受体能被可乐定激动，并被育亨宾阻断的受体 主要分布主要分布:在血管平滑肌、血小板、脂肪细胞在血管平滑肌、血小板、脂肪细胞,突触前膜。突触前膜。效应：血管平滑肌收缩效应：血管平滑肌收缩。第三页，讲稿共八十四页哦 2)型肾上腺素受体型肾上腺素受体 (受体受体)主要分布在交感神经节后纤维所支配的效应器，可分为主要分布在交感神经节后纤维所支配的效应器，

3、可分为3 3种亚型：种亚型：1 1受体受体：主要位于心脏、肾小球旁系细胞主要位于心脏、肾小球旁系细胞 选择性激动药为多巴酚丁胺，阻断药为美托洛尔选择性激动药为多巴酚丁胺，阻断药为美托洛尔 效应：心脏兴奋效应：心脏兴奋。2 2受体受体：主要位于支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管、肝脏主要位于支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管、肝脏 选择性激动药为特布他林，阻断药为布他沙明选择性激动药为特布他林，阻断药为布他沙明 效应：支气管平滑肌松弛，血管舒张。效应：支气管平滑肌松弛，血管舒张。突触前膜突触前膜2 2效应：正反馈调节去甲肾上腺素释放。效应：正反馈调节去甲肾上腺素释放。3 3受体受体：分布在脂肪细

4、胞，多数分布在脂肪细胞，多数受体阻断药不能阻断受体阻断药不能阻断3 3受体。受体。第四页，讲稿共八十四页哦【来源来源】n是肾上腺髓质的主要激素 n药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成 n化学性质不稳定 、受体激动药肾上腺素（adrenaline,epinephrine）第五页，讲稿共八十四页哦【体内过程体内过程】n吸收吸收：口服吸收很少，皮下注射吸收缓慢，静脉注射立即生效n分布分布：多分布于去甲肾上腺素能神经支配的脏器组织n摄取摄取：被去甲肾上腺素能神经末梢和非神经细胞摄取n代谢代谢：COMT和MAO广泛存在于许多组织内n排泄排泄：正常人24小时尿中儿茶酚胺的代谢产物以VMA为主 、受体

5、激动药肾上腺素（adrenaline,epinephrine）第六页，讲稿共八十四页哦肾上腺素-药理作用n对和两类受体均有较强激动作用n兴奋心血管、抑制支气管平滑肌及加强代谢等第七页，讲稿共八十四页哦肾上腺素-药理作用1.心脏 n激动心肌、传导系统和窦房结的1受体n心肌收缩性，心肌代谢，心肌耗氧量n传导，心率n心肌兴奋性 n给药过多过快，可引起快速型心律失常，甚至室颤第八页，讲稿共八十四页哦肾上腺素-药理作用2.血管n作用于小动脉及毛细血管前括约肌（1效应）n收缩效应：皮肤粘膜血管肾血管其他内脏血管脑、肺血管n舒张效应：骨骼肌血管（2效应）冠状血管（2效应及代谢效应）脑、肺血管第九页，讲稿共八

6、十四页哦肾上腺素-药理作用3.血压 因剂量和给药途径不同而异n治疗量治疗量（0.5-1mg sc 或10g/min，iv）时，n收缩压升高：与心脏兴奋，心输出量增加有关n舒张压不变或下降：因骨骼肌血管舒张（降压）作用皮肤粘膜血管收缩（升压）作用的影响，n血液重新分配n较大剂量较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高n激动肾小球旁器细胞的1受体，促进肾素分泌，使血压第十页，讲稿共八十四页哦第十一页，讲稿共八十四页哦肾上腺素-药理作用4.支气管 n激动支气管平滑肌的2受体，发挥强大舒张作用n抑制肥大细胞释放过敏性介质如组胺、白三烯等n收缩支气管粘膜，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿心

7、源性哮喘？第十二页，讲稿共八十四页哦肾上腺素-药理作用5.代谢 n糖代谢：肝糖原分解，胰岛素分泌，胰高血糖素分泌，外周组织对葡萄糖摄取，使使血糖升高血糖升高n脂肪代谢：激活甘油三酯酶加速脂肪分解，血中游离脂肪酸升高血中游离脂肪酸升高，耗氧量第十三页，讲稿共八十四页哦临床应用n心脏骤停心脏骤停n溺水、麻醉及手术意外、药物中毒、传染病、心脏传导阻滞n电击：应先除颤，再用肾上腺素n过敏性疾病过敏性疾病n过敏性休克-首选药n支气管哮喘-急性期控制症状n与局麻药配伍及局部止血与局麻药配伍及局部止血n青光眼青光眼第十四页，讲稿共八十四页哦过敏性休克特点：过敏性休克特点：u毛细血管通透性，小血管扩张，血浆容

8、量和外周阻力，血压u支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿呼吸困难u心脏抑制肾上腺素作用：肾上腺素作用：u激动受体：l收缩血管，使血压u激动受体：l心脏，扩张冠脉，改善心功能l扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难第十五页，讲稿共八十四页哦不良反应与禁忌症n心血管过度兴奋n心肌耗氧量增加n可引起心肌缺血和心律失常禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等第十六页，讲稿共八十四页哦 是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品【体内过程体内过程】n吸收吸收：口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注给药n分布分布：不

9、易透过血脑屏障 n消除消除：在体内迅速经MAO和COMT的催化而代谢失效 多巴胺（dopamine，DA）第十七页，讲稿共八十四页哦多巴胺DADA第十八页，讲稿共八十四页哦多巴胺（dopamine，DA）药理作用 -可激动、及DA受体 1.心脏心脏 n激动心脏1受体，兴奋心脏n促进去甲肾上腺素释放，使心脏收缩性加强，心输出量增加n一般剂量对心率影响不明显，较少引起心悸和心律失常第十九页，讲稿共八十四页哦多巴胺（dopamine，DA）2.2.血管和血压血管和血压 n治疗量激动肾脏、肠系膜及冠脉血管多巴胺受体（D1），使血管舒张n剂量略大因心脏1兴奋，收缩压和脉压，舒张压不变或稍增加n更大剂量则

10、可激动1受体引起血管收缩，外周阻力增加，血压上升第二十页，讲稿共八十四页哦第二十一页，讲稿共八十四页哦多巴胺（dopamine，DA）3.3.肾脏肾脏 n低剂量可激动肾血管D1受体，使肾血管舒张、肾血流量及肾小球滤过率增加n激动肾小管D1受体，促进排钠利尿n大剂量则激动肾血管受体，肾血管明显收缩第二十二页，讲稿共八十四页哦多巴胺（dopamine，DA）n临床应用n各种休克各种休克（感染性、心源性、出血性）适用于伴心收缩性减弱、尿量减少而血容量已补足者n急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 应与利尿药合并应用n急性心功能不全急性心功能不全第二十三页，讲稿共八十四页哦n不良反应n偶见恶心、呕吐n剂量过大

11、或滴注过快可出现心动过速、心律失常、肾血管收缩引致肾功能下降等多巴胺（dopamine，DA）第二十四页，讲稿共八十四页哦麻黄碱（ephedrine）中药麻黄中提取的生物碱，化学性质稳定。与肾上腺素相比，本药的特点是：n性质稳定，可口服n中枢兴奋作用较显著n收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用都较肾上腺素弱而持久n对代谢的影响很微弱n连续使用可发生快速耐受性第二十五页，讲稿共八十四页哦【体内过程】n吸收吸收：口服易吸收 n分布分布：可通过血脑屏障进入脑脊液 n代谢代谢：部分在体内经脱胺氧化而被代谢 n排泄排泄：大部分以原形自尿排出 麻黄碱（ephedrine）第二十六页，讲稿共八

12、十四页哦麻黄碱（ephedrine）n直接作用直接作用：激动1 2和1 2受体n间接作用间接作用：促进NE释放第二十七页，讲稿共八十四页哦药理作用1.心血管心血管 兴奋心脏，使心收缩加强、心输出 量增加 升高血压 内脏血流量减少 冠脉、脑血管和骨骼肌血流量增加 第二十八页，讲稿共八十四页哦药理作用2.支气管平滑肌支气管平滑肌 松弛作用较肾上腺素弱，起效慢但持久3.中枢神经系统中枢神经系统 具有较肾上腺素显著的中枢兴奋作用，较大剂量可兴奋大脑和皮层下中枢，引起精神兴奋、不安和失眠等。第二十九页，讲稿共八十四页哦药理作用4快速耐受性快速耐受性麻黄碱、间羟胺等当短期内反复给药，作用可逐渐减弱，称为快

13、速耐受性（tachyphylaxis），也称脱敏（desensitization）。递质耗损与受体的亲和力降低第三十页，讲稿共八十四页哦临床应用n支气管哮喘预防和轻症治疗n鼻粘膜充血引起的鼻塞 （0.5%1%溶液）n防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所引起的低血压n缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状n不良反应 中枢兴奋致不安、失眠等第三十一页，讲稿共八十四页哦受体激动药-去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）n化学性质：不稳定、见光易失效、酸性溶液中稳定n体内过程：n吸收、分布、摄取n代谢排泄：终产物3-甲氧-4-羟扁桃酸(VMA)，作用迅速短暂只宜静脉滴注法给药？第三十二页，讲稿共八

14、十四页哦体内过程体内过程去甲肾上腺素给药方法：儿茶酚胺类，口服收缩胃肠黏膜下血管，在碱性肠液易分 解。皮下注射收缩血管，发生组织坏死。静脉推注，BP急剧，心律紊乱 第三十三页，讲稿共八十四页哦去甲肾上腺素-药理作用n强大的激动效应n1、2受体无选择性n 较弱的1激动效应n2受体无作用第三十四页，讲稿共八十四页哦去甲肾上腺素-药理作用强大的激动效应,较弱的1激动效应n血管-1效应，小动脉小静脉收缩，外周阻力增加n皮肤、粘膜、肾血管强烈收缩n脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管收缩n冠脉舒张（与腺苷有关），冠脉流量增加冠脉流量增加n心脏-1效应，心脏兴奋n正性肌力、传导、频率，心输出量增加n反射性心率减慢心

15、率减慢、心输出量不变或增加n大剂量：自律性可致心率失常但较AD少见第三十五页，讲稿共八十四页哦去甲肾上腺素-药理作用n血压：n小剂量：小血管收缩尚不明显，收缩压增高、舒张压略增高，脉压增大n较大剂量：血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压舒张压均明显增高，脉压减小第三十六页，讲稿共八十四页哦第三十七页，讲稿共八十四页哦去甲肾上腺素-临床应用n休克：早期、小剂量、短时间：维持血压n神经源性休克的早期n出血性休克禁用n需补足血容量n与受体阻断剂合用n急性低血压:败血症;药物中毒低血压;嗜铬细胞瘤切除术;交感神经切除术n上消化道出血1-3mg 稀释后口服（局部作用）。-R阻断剂中毒BP：用NA，禁用

16、AD第三十八页，讲稿共八十四页哦去甲肾上腺素-不良反应n局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死n热敷；0.25%普鲁卡因封闭；5mg酚妥拉明（-R阻断药）溶于10-20ml皮下浸润注射。n急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭n肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害禁忌症禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、少尿、无尿、严重微循环障碍等第三十九页，讲稿共八十四页哦间羟胺（阿拉明）(Metaraminol)非儿茶酚胺，性质稳定，维持久，不易被非儿茶酚胺，性质稳定，维持久，不易被COMT和和MAO破坏。破坏。作用与作用与NA相似相似 直接作用：直接作用：(+)1-R为主，为主，(+)-R作用弱。作用弱

17、。间接作用：间接作用：经摄取经摄取1进入囊泡进入囊泡NA释放释放与与NA相比，相比，升压较缓和持久升压较缓和持久,不易引起心律失常及少尿不易引起心律失常及少尿 作为血管收缩药首选替代作为血管收缩药首选替代NA抗休克抗休克临床应用临床应用替代替代NA用于休克早期用于休克早期手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克第四十页，讲稿共八十四页哦去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine）非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类;主要兴奋主要兴奋 1-R，不兴奋，不兴奋-R应用应用:1.阵发性、室上性心动过速（利用升高血压，阵发性、室上性心

18、动过速（利用升高血压，反射性地兴奋迷走神经，反射性地兴奋迷走神经，心率）心率）2.扩瞳，查眼底（适合于扩瞳，查眼底（适合于45人人)机理？机理？优点：作用小于阿托品，维持短，优点：作用小于阿托品，维持短，无眼内压升高和调节麻痹无眼内压升高和调节麻痹 (+)1-R兴奋瞳孔扩大肌，扩瞳兴奋瞳孔扩大肌，扩瞳(与阿托品作用与阿托品作用不同不同)。第四十一页，讲稿共八十四页哦受体激动药受体激动药n1、2受体激动药-异丙肾上腺素异丙肾上腺素n1受体激动药-多巴酚丁胺n2受体激动药-沙丁胺醇第四十二页，讲稿共八十四页哦异丙肾上腺素异丙肾上腺素 为人工合成品n体内过程 n口服易在胃肠道破坏而失效，气雾剂吸入及

19、舌下给药均可迅速吸收n主要被COMT代谢，较少被MAO代谢，作用维持时间较肾上腺素略长第四十三页，讲稿共八十四页哦异丙肾上腺素异丙肾上腺素-药理作用1、2受体激动药n心脏（1受体激动效应）n强大的正性肌力、正性频率和正性传导作用n使心输出量、心肌耗氧量明显增加n对心肌的自律性影响较小，较少产生室性心律失常第四十四页，讲稿共八十四页哦异丙肾上腺素异丙肾上腺素-药理作用n血管和血压（2受体激动效应）n舒张血管，总外周阻力降低 骨骼肌、冠状血管肾血管和肠系膜血管n脉压差n小剂量收缩压升高舒张压略下降，冠脉流量增加n较大剂量，收缩压和舒张压明显下降，冠脉有效血流量下降第四十五页，讲稿共八十四页哦第四十

20、六页，讲稿共八十四页哦异丙肾上腺素异丙肾上腺素-药理作用n支气管（2受体效应）n舒张支气管平滑肌n抑制组胺等过敏性物质的释放n消除粘膜水肿的作用不如肾上腺素n其他 n促进脂肪和糖分解，增加组织的耗氧量第四十七页，讲稿共八十四页哦异丙肾上腺素异丙肾上腺素-临床应用n支气管哮喘 n控制急性发作，疗效快而强n耐受n房室传导阻滞-度房室 传导阻滞n心脏骤停 n心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停、n感染中毒性休克 低排高阻型第四十八页，讲稿共八十四页哦异丙肾上腺素异丙肾上腺素-不良反应n心悸、头晕n心律失常n哮喘病人因缺氧、心率过快禁忌症冠心病、心肌炎和甲亢第四十九页，讲

21、稿共八十四页哦2、1-R选择性激动药选择性激动药多巴酚丁胺多巴酚丁胺(Dobutamine)儿茶酚胺类，口服无效，静滴给药儿茶酚胺类，口服无效，静滴给药临床应用：心肌梗塞并发心力衰竭临床应用：心肌梗塞并发心力衰竭禁用：禁用：房颤患者房颤患者药理作用药理作用u使心收缩力，输出量，对心率影响不大；左室充盈压，改善心功能。u有一定促进排钠排水功能消除水肿第五十页，讲稿共八十四页哦药理作用临床应用不良反应禁忌症去甲去甲肾上肾上腺素腺素1休克药物中毒性低血压上消化道出血局部组织缺血坏死急性肾功能衰竭高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、少尿、无尿、严重微循环障碍等肾上肾上腺素腺素心脏骤停过敏性

22、休克-首选药支气管哮喘局麻药配伍局部止血心血管过度兴奋心肌耗氧量增加可引起心肌缺血和心律失常高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等异丙异丙肾上肾上腺素腺素支气管哮喘 房室传导阻滞 心脏骤停 心悸、头晕心律失常冠心病、心肌炎和甲亢第五十一页，讲稿共八十四页哦肾上腺素受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药第五十二页，讲稿共八十四页哦第五十三页，讲稿共八十四页哦受体阻断药n肾上腺素作用的翻转-阻断受体，使肾上腺素的效应保留，舒血管作用充分表现出来第五十四页，讲稿共八十四页哦n分类 n非选择性受体阻断药 n1受体阻断药n2受体阻断药受体阻断药第五十五页，讲稿共八十四页哦短效类12受体阻断药

23、-酚妥拉明（phentolamine）n与12受体具有相似的亲和力，竞争性阻断12受体，使激动药量效曲线平行右移n与受体结合疏松，易于解离，作用短暂第五十六页，讲稿共八十四页哦 体内过程n生物利用度低n大多以无活性代谢物从尿中排泄短效类12受体阻断药-酚妥拉明（phentolamine）第五十七页，讲稿共八十四页哦药理作用n血管n受体阻断和直接舒血管作用，降低血压n肺动脉压和外周血管阻力降低n心脏 n拟胆碱作用、组胺样作用血管舒张血压下降阻断2受体，NA释放收缩力增强心率加快心输出量增加反射效应1激动第五十八页，讲稿共八十四页哦临床应用1.外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病n雷诺氏综合征、血

24、管闭塞性脉管炎等2.防止静滴防止静滴NA外漏所致组织坏死外漏所致组织坏死n5mg溶于NS 1020ml中，作皮下浸润注射3.肾肾上上腺腺嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤的诊断、术前准备及骤发高血压危象治疗第五十九页，讲稿共八十四页哦临床应用4.抗休克抗休克 n使心搏出量增加，血管舒张，外周阻力降低，解除微循环障碍n降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生n与去甲肾上腺素合用，可以提高抗休克效果n应先补足血容量5.急性心肌梗死和充血性心力衰竭急性心肌梗死和充血性心力衰竭 n降低外周阻力和心脏后负荷，降低左室舒张末期压与肺动脉压，改善心功能、减轻肺水肿第六十页，讲稿共八十四页哦不良反应n低血压n腹痛、腹泻、呕吐和诱发

25、溃疡病n给药速度快有时可引起严重的心率加速、心律失常和心绞痛第六十一页，讲稿共八十四页哦长效类、非竞争性酚苄明 (phenoxybenzamine)n阻断受体作用慢、强、久n分子中的氯乙胺基需环化形成乙撑亚胺基才能与受体牢固结合n脂溶性高，可积蓄于脂肪组织缓慢释放，排泄缓漫n舒张血管降低外周阻力，降低血压n一般剂量使静卧者舒张压下降n使血容量减少者或直立者血压显著下降n因降压反射作用、突触前2受体阻断作用和对摄1与摄取2的抑制作用，使心率加速第六十二页，讲稿共八十四页哦酚苄明n临床应用n外周血管痉挛性疾病n休克、嗜铬细胞瘤n良性前列腺增生n不良反应 n体位性低血压，心悸、鼻塞、思睡和疲乏等n静

26、脉注射或用于休克时必须缓慢，充分补液和密切监护第六十三页，讲稿共八十四页哦选择性选择性1 1受体阻断剂受体阻断剂哌唑嗪（哌唑嗪（prazosinprazosin）n无促进神经末梢释放无促进神经末梢释放NANA作用，无明显加快心率的作用作用，无明显加快心率的作用n用于良性前列腺增生、高血压和顽固性心功能不全用于良性前列腺增生、高血压和顽固性心功能不全选择性选择性2 2受体阻断剂受体阻断剂育亨宾（育亨宾（yohimbineyohimbine，工具药）工具药）增加交感神经活性，促进神经末梢释放增加交感神经活性，促进神经末梢释放NANA第六十四页，讲稿共八十四页哦肾上腺素受体阻断药分类按对受体的选择性

27、分：选择性阻断1：阿替洛尔、美托洛尔 阻断1和 2：普萘洛尔 阻断（1和 2）和受体：拉贝洛尔 按有无内在拟交感活性：有内在拟交感活性：吲哚洛尔，醋丁洛尔 无内在拟交感活性：普萘洛尔、阿替洛尔等第六十五页，讲稿共八十四页哦体内过程n口服易自小肠吸收，吸收率与其脂溶性有关n首关效应明显，生物利用度较低n肝脏代谢：快代谢与慢代谢，个体差异明显（血浆高峰浓度可相差20倍）n普萘洛尔血浆蛋白结合率达90%第六十六页，讲稿共八十四页哦第六十七页，讲稿共八十四页哦药理作用与机制n大部分药理作用与阻断受体有关n部分激动受体的内在拟交感活性（intrinsic sympathomimetic activity

28、,ISA）n膜稳定作用n抑制血小板聚集第六十八页，讲稿共八十四页哦药理作用-受体阻断作用n心血管系统 n阻断心脏1受体，使心率减慢、房室传导延缓、心收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧量下降，血压降低n2 血管收缩（肝,肾，骨骼肌，冠状血管)心脏交感神经张力愈高，对心脏的抑制作用愈明显n对血压的影响：n正常人血压变化不大（抑制心脏，外周阻力）n高血压者降压效果肯定（长期用药）第六十九页，讲稿共八十四页哦药理作用-受体阻断作用n支气管平滑肌 n阻断2受体,使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加n代谢 n抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解（3受体）n拮抗肾上腺素的升高血糖作用（可与受体阻断药合用）；n普萘

29、洛尔对正常人血糖无影响，延长胰岛素降血糖作用n对甲状腺功能的影响-控制甲亢症状n阻断受体n抑制甲状腺素（T4）转化为三碘甲状腺原氨酸（T3）n抑制肾素释放n阻断邻肾小球细胞的1受体，肾素（参与降压）第七十页，讲稿共八十四页哦药理作用n内在拟交感活性（intrinsic sympathomimetic activity,ISA）n部分激动作用，减弱对心脏等抑制作用作用较弱n一般被受体阻断作用所掩盖n主要是激动2受体，对1受体无激动作用n膜稳定作用n与膜离子通道蛋白结合，关闭通道，影响Na+，K+，Ca+内流，细胞膜兴 奋性（类似局麻药）n高于临床有效血药浓度剂量（数十倍）,临床意义不大n其他 n

30、 抗血小板聚集作用（普萘洛尔）n减少房水的形成降低眼内压作用（噻吗洛尔)第七十一页，讲稿共八十四页哦临床应用n快速型心律失常 对室上性优于室性n心绞痛、心肌梗塞 长期应用两年以上的可降低复发和猝死率n高血压 起效缓慢，HR n慢性心功能不全 用于交感亢进，心功能恶化前早期应用。n甲状腺功能亢进及甲状腺危象n其他 n普萘洛尔 嗜铬细胞瘤、肥厚性心肌病、偏头痛、肌震颤、肝硬化上消化道出血(可减少内脏和肝血循环，增强肾上腺素缩血管作用，降低门静脉高压)n噻吗洛尔 青光眼 第七十二页，讲稿共八十四页哦不良反应n一般不良反应n严重不良反应：n诱发或加重支气管哮喘 n雷诺症状或间歇性跛行，脚趾溃烂和坏死n

31、心血管反应 n阻断1受体:抑制心功能n阻断2受体:外周血管痉挛n停药反应（反跳现象）第七十三页，讲稿共八十四页哦禁忌症n禁忌症n窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘n慎用：心功能不全、心肌梗塞、肝功能不良第七十四页，讲稿共八十四页哦选择性1受体受体阻断药 阿替洛尔阿替洛尔阿替洛尔阿替洛尔(atenolol)(atenolol)(atenolol)(atenolol)美托洛尔美托洛尔美托洛尔美托洛尔(metoprolol)(metoprolol)(metoprolol)(metoprolol)无内在活性，对呼吸系统抑制较轻，哮喘病人仍应慎用无内在活性，对呼吸系统抑制较轻，哮喘病人仍应慎用无

32、内在活性，对呼吸系统抑制较轻，哮喘病人仍应慎用无内在活性，对呼吸系统抑制较轻，哮喘病人仍应慎用、受体阻断药拉贝洛尔（拉贝洛尔（labetolollabetolol）阻断阻断1 1、22受体，受体，阻断阻断受体弱于受体弱于受体阻断作用受体阻断作用,用用于中、重度高血压、心绞痛，静注治疗高血压危象于中、重度高血压、心绞痛，静注治疗高血压危象第七十五页，讲稿共八十四页哦要点回顾：1.传出神经系统不同受体激动后的主要效应2.毛果芸香碱的药理作用与临床应用3.抗胆碱酯酶药的分类、作用机制；新斯 的明等易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用 与应用4.阿托品、去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴 胺、异丙肾上腺素、酚妥拉明

33、、普萘洛尔 的药理作用及机制，临床应用与主要不良 反应第七十六页，讲稿共八十四页哦房水产生房水产生及回流及回流第七十七页，讲稿共八十四页哦睫状突产生睫状突产生 后房后房 前房前房 小梁网小梁网 Schlemm 管管 集液管和房水静脉集液管和房水静脉 房水循环途径房水循环途径 瞳孔瞳孔小梁网通道小梁网通道睫状前静脉睫状前静脉（主要途径（主要途径80）虹膜隐窝虹膜隐窝房角睫状体带房角睫状体带睫状肌间隙睫状肌间隙睫状体和睫状体和脉络膜上腔脉络膜上腔巩膜胶原间隙和血巩膜胶原间隙和血管神经间隙管神经间隙葡萄膜巩膜通道葡萄膜巩膜通道 （20%）（非压力依赖性房（非压力依赖性房水外流途径）水外流途径）（压力

34、依赖性外（压力依赖性外流途径）流途径）睫状突房水生睫状突房水生成成第七十八页，讲稿共八十四页哦房水循环途径房水循环途径第七十九页，讲稿共八十四页哦有效治疗是降眼压，重建房水循环平衡有效治疗是降眼压，重建房水循环平衡 n减少房水生成减少房水生成 作用位点：睫状突的非色素上皮细胞作用位点：睫状突的非色素上皮细胞n促进房水引流促进房水引流 作用位点：作用位点：小梁网途径小梁网途径 葡萄膜巩膜途径葡萄膜巩膜途径青光眼药物和作用机制青光眼药物和作用机制第八十页，讲稿共八十四页哦拟副交感神经药物拟副交感神经药物作用机制：引起瞳孔括约肌和睫状肌收缩，房角开放，作用机制：引起瞳孔括约肌和睫状肌收缩，房角开放，

35、睫状肌牵引巩膜突，小梁网开大，增加房水从小梁睫状肌牵引巩膜突，小梁网开大，增加房水从小梁网流出。网流出。胆碱能拟似药：胆碱能拟似药：毛果芸香碱毛果芸香碱 氨甲酰胆碱氨甲酰胆碱 抗胆碱脂酶药：依色林抗胆碱脂酶药：依色林新斯的明新斯的明 促进小梁网途径房水引流促进小梁网途径房水引流 （压力依赖性外流途径）（压力依赖性外流途径）第八十一页，讲稿共八十四页哦n肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂 主要通过主要通过 2受体兴奋作用受体兴奋作用影响小梁细胞，重组细胞外间质，影响小梁细胞，重组细胞外间质，增加小梁网途径房水外流增加小梁网途径房水外流 地匹福林地匹福林(dipivifrin)，0.1%（前体药

36、，（前体药，肾上腺素异戊酯肾上腺素异戊酯）肾上腺素肾上腺素(epinephrine)，1%促进小梁网途径房水引流促进小梁网途径房水引流 （压力依赖性外流途径）（压力依赖性外流途径）第八十二页，讲稿共八十四页哦n前列腺素类似剂：前列腺素类似剂：Xalatan Travatan Lumigan 作用机制：作用机制：增加房水从小梁网和葡萄膜流出增加房水从小梁网和葡萄膜流出,单独使用单独使用 1/日降压作用达日降压作用达30-35%。增加葡萄膜巩膜途径房水引流增加葡萄膜巩膜途径房水引流 （非压力依赖性房水外流途径（非压力依赖性房水外流途径）第八十三页，讲稿共八十四页哦减少睫状突房水生成药物减少睫状突房水生成药物n 肾上腺素受体阻滞剂肾上腺素受体阻滞剂n 肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂n碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂第八十四页，讲稿共八十四页哦