《临床常用生物化学检查 (2)讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《临床常用生物化学检查 (2)讲稿.ppt（72页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于临床常用生物化学检查(2)第一页，讲稿共七十二页哦本章简述临床常用生物化学检查及其临床意义包括:1.血糖及其代谢物检测2.血清脂质和脂蛋白检测3.血清电解质检测4.血清铁及其代谢物检测5.心肌酶、心肌蛋白和血清酶检测6.内分泌激素检测7.治疗药物监测这些检测对疾病的诊断、鉴别诊断、观察病情和判断预后等都有重要意义。第二页，讲稿共七十二页哦第一节 血糖及其代谢物检测血糖（blood sugar）主要是指血液中的葡萄糖而言。食物中的碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠被吸收，经门静脉进入肝。肝是调节糖代谢的重要器官。在正常情况下，体内糖的分解代谢与合成代谢保持动态平衡，故血糖的浓度也相对
2、稳定。检测血糖对于判断糖代谢的情况及其与糖代谢紊乱相关疾病的诊断有重要价值。第三页，讲稿共七十二页哦一、空腹葡萄糖检测【参考值参考值】邻甲苯胺法为邻甲苯胺法为3.93.96.4mmol/L6.4mmol/L。【临床意义临床意义】1.1.增高增高 血糖超过肾糖阈值血糖超过肾糖阈值(9mol/L)(9mol/L)即可出现尿糖。即可出现尿糖。见于：见于：糖尿病：如糖尿病：如1 1型和型和2 2型糖尿病；型糖尿病；内分泌疾病：如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状内分泌疾病：如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等；腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等；应
3、激性高血糖：如颅脑损伤、脑卒中、心肌梗塞等；应激性高血糖：如颅脑损伤、脑卒中、心肌梗塞等；药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；其他：妊娠呕吐、麻醉、脱水、缺氧、窒息等；其他：妊娠呕吐、麻醉、脱水、缺氧、窒息等；生理性增高如饱食、高糖饮食、剧烈运动、情绪紧张等。生理性增高如饱食、高糖饮食、剧烈运动、情绪紧张等。第四页，讲稿共七十二页哦一、空腹葡萄糖检测2.减低 见于胰岛素过多：如胰岛素用量过多、口服降糖药过量和胰胰岛素过多：如胰岛素用量过多、口服降糖药过量和胰岛岛B B细胞瘤、胰腺腺瘤等；缺乏抗胰岛素激素：如肾上腺皮质激素、生长激素等肝糖原贮存缺乏性疾
4、病：如重型肝炎、肝硬化、肝癌等肝糖原贮存缺乏性疾病：如重型肝炎、肝硬化、肝癌等其他：如长期营养不良、饥饿和急性酒精中毒其他：如长期营养不良、饥饿和急性酒精中毒第五页，讲稿共七十二页哦二、口服葡萄糖耐量试验正常人口服一定量葡萄糖后，在短时间内暂时升高的血糖正常人口服一定量葡萄糖后，在短时间内暂时升高的血糖即可降至空腹水平，此现象称为耐糖现象。当糖代谢紊乱即可降至空腹水平，此现象称为耐糖现象。当糖代谢紊乱时，口服一定量葡萄糖后则血糖急剧升高，经久不能恢复时，口服一定量葡萄糖后则血糖急剧升高，经久不能恢复至空腹水平；或血糖升高虽不明显，在短时间内不能降至至空腹水平；或血糖升高虽不明显，在短时间内不能
5、降至原来的水平，称为耐糖异常或糖耐量降低。临床上对空腹原来的水平，称为耐糖异常或糖耐量降低。临床上对空腹血糖正常或稍高，偶有尿糖，但糖尿病症状又不明显的患血糖正常或稍高，偶有尿糖，但糖尿病症状又不明显的患者，常用口服葡萄糖耐量试验（者，常用口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance oral glucose tolerance test,OGTTtest,OGTT）来明确诊断。）来明确诊断。第六页，讲稿共七十二页哦二、口服葡萄糖耐量试验【参考值】空腹血糖空腹血糖6.1mmol/L6.1mmol/L口服口服75g75g葡萄糖（或葡萄糖（或1.75g/kg1.75g/kg体重
6、）或进食体重）或进食100g100g馒头，馒头，进食后进食后30306060分钟血糖水平达高峰，一般在分钟血糖水平达高峰，一般在7.87.89.0mmol/L9.0mmol/L，峰值不超过，峰值不超过11.1mmol/L11.1mmol/L2 2小时不超过7.8mmol/L7.8mmol/L3 3小时可恢复至空腹血糖水平小时可恢复至空腹血糖水平各次尿糖均为阴性各次尿糖均为阴性第七页，讲稿共七十二页哦二、口服葡萄糖耐量试验【临床意义临床意义】1.1.诊断糖尿病诊断糖尿病 两次空腹血糖分别两次空腹血糖分别 7.0mmol/L7.0mmol/L，本试验高峰值，本试验高峰值 11.1mmol/L11.
7、1mmol/L，或者，或者2h2h值值 11.1mmol/L11.1mmol/L；随机血糖；随机血糖 11.1mmol/L11.1mmol/L，且伴尿糖阳性；或有口渴、多饮、多尿等临床症状者可确诊糖尿病且伴尿糖阳性；或有口渴、多饮、多尿等临床症状者可确诊糖尿病2.2.糖耐量减低糖耐量减低 指空腹血糖指空腹血糖mmol/Lmmol/L，2 2小时血糖在小时血糖在7.87.811.1mmol/L11.1mmol/L之间者；此外，达到高峰时间可延至之间者；此外，达到高峰时间可延至1 1小时后，血糖恢复到正常时间小时后，血糖恢复到正常时间可延至可延至2 23 3小时以后者，且有尿糖阳性。糖耐量减低多见
8、于小时以后者，且有尿糖阳性。糖耐量减低多见于2 2型型糖尿病、痛风、肥胖病、甲状腺功能亢进症（甲亢）、肢端肥大症糖尿病、痛风、肥胖病、甲状腺功能亢进症（甲亢）、肢端肥大症及皮质醇增多症等。及皮质醇增多症等。3.3.葡萄糖量曲线低平葡萄糖量曲线低平 指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明显，指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明显，2 2小时小时后仍处于低水平。常见于胰岛后仍处于低水平。常见于胰岛B B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功能减退等。及肾上腺皮质功能减退等。4.4.低血糖现象低血糖现象 肝源性低血糖，空腹血糖常低于正常，口服糖后肝源性低血糖，空腹血糖常
9、低于正常，口服糖后血糖高峰提前出现并超过正常，血糖高峰提前出现并超过正常，2 2小时后不能降至正常，尿糖出现阳小时后不能降至正常，尿糖出现阳性。功能性低血糖患者，空腹血糖正常，服糖后血糖高峰也在正常范围性。功能性低血糖患者，空腹血糖正常，服糖后血糖高峰也在正常范围内，但服糖后内，但服糖后2 23 3小时可发生低血糖小时可发生低血糖 第八页，讲稿共七十二页哦三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验在作OGTT时分别测定进葡萄糖（或馒头）前及后30分钟、1、2、3小时血标本的胰岛素浓度，可更准确地反映胰岛B细胞的储备能力。【参考值】RIA空腹：血胰岛素为1020mu/L；胰岛素（u/ml）/血糖（mg/
10、dl）值0.3。第九页，讲稿共七十二页哦三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验【临床意义临床意义】1.1.糖尿病 1 1型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低；进糖后仍很低，呈低平曲线，胰岛素与血糖的比值也明显降低。2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高；进糖后胰岛素呈延迟性释放反应，它与血糖的比值也较低。胰岛素分泌降低或释放迟缓，有利于糖尿病的早期诊断。2.2.高胰岛素血症或胰岛高胰岛素血症或胰岛B B细胞瘤细胞瘤 空腹血糖降低，胰岛素空腹血糖降低，胰岛素/血糖比值血糖比值0.40.4，提示高胰岛素血症或胰岛B B细胞瘤。细胞瘤。3.3.在肝、肾衰竭或排泄功能受阻时，血胰岛素浓度也可升在肝、
11、肾衰竭或排泄功能受阻时，血胰岛素浓度也可升高。高。第十页，讲稿共七十二页哦四、血清C-肽检测在蛋白水解酶作用下，在胰岛素原（pro-insulin）转变为胰岛素的过程中，释放出一个由31个氨基酸组成的片断，称C-肽（C-peptide）。测定血清C-肽的水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛B细胞的储备功能。【参考值】空腹：2651324pmol/L第十一页，讲稿共七十二页哦四、血清C-肽检测【临床意义】常与胰岛素和常与胰岛素和OGTTOGTT同时测定，其临床意同时测定，其临床意义如下：义如下：1.1.低血糖低血糖 糖尿病伴胰岛糖尿病伴胰岛B B细胞瘤患者，血清胰岛素与细胞瘤患者，血清胰岛素与C
12、-C-肽浓度均升高；肽浓度均升高；外源性胰岛素过量所致低血糖患外源性胰岛素过量所致低血糖患者，则血清胰岛素升高，而者，则血清胰岛素升高，而C-C-肽降低；肽降低；胰岛胰岛B细胞瘤术后，血清C-C-肽仍升高，提示肿瘤未完全被切除或有复发。2.2.肝硬化肝硬化 血清血清C-C-肽升高，C-C-肽肽/胰岛素比值降低。3.3.糖尿病糖尿病 存在胰岛素抗体时，只有用存在胰岛素抗体时，只有用C-C-肽检测来了解胰肽检测来了解胰岛岛B B细胞的功能。细胞的功能。第十二页，讲稿共七十二页哦五、糖化血红蛋白检测糖化血红蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的HbA1c）是血红蛋白（Hb）合成
13、后以其链末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成HbA1c酮氨化合物，其反应速度主要取决于血糖浓度及血糖与Hb的接触时间。由于糖化过程非常缓慢，一旦形成不再解离，不受血糖浓度暂时波动的影响，故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者，有独特的诊断意义。第十三页，讲稿共七十二页哦五、糖化血红蛋白检测【参考值】按GHb占总占总HbHb的百分比计算。电泳法为的百分比计算。电泳法为5.6%7.5%7.5%；微柱法为4.1%4.1%6.8%6.8%；比色法为1.4160.11nmol/mg1.4160.11nmol/mg蛋白。【临床意义临床意义】糖尿病时，糖尿病时，GhbA1或或GhbA1cGhbA1c值较正
14、常升值较正常升高高2 23 3倍，GHb1cGHb1c可反映患者抽血前1 12 2个月内血糖个月内血糖的平均综合值。在控制糖尿病后的平均综合值。在控制糖尿病后GhbA1GhbA1的下降要比血糖的下降要比血糖和尿糖下降晚和尿糖下降晚3 34 4周，故可用于了解糖尿病的控制程度。周，故可用于了解糖尿病的控制程度。GHb1cGHb1c对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值，前者的GHb1cGHb1c水平多见增高，后者则正常。水平多见增高，后者则正常。第十四页，讲稿共七十二页哦第二节 血清脂质和脂蛋白检测血清脂类物质（脂质）包括:胆固醇70%是胆固醇脂（CE）、30%是游离胆固醇（FC）、合称总胆固
15、醇（TC）甘油三酯（TG）磷脂（PL）游离脂肪酸（FFA）除FFA与白蛋白结合外，其他都包含在脂蛋白（Lp）中 第十五页，讲稿共七十二页哦第二节 血清脂质和脂蛋白检测Lp核心部分是CE与TG表面部分是亲水性的蛋白质与PL及少量FC蛋白质部分称为载脂蛋白（apoLp）。ApoLp有维持Lp与脂类结合在血液中运输，调控脂代谢有关酶的活力以及识别脂蛋白受体等重要功能。第十六页，讲稿共七十二页哦第二节 血清脂质和脂蛋白检测根据密度不同，根据密度不同，Lp分为分为:高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDLHDL，即电泳分离的，即电泳分离的LpLp）低密度脂蛋白（LDLLDL，即电泳分离的Lp）极低密度脂蛋白（
16、极低密度脂蛋白（VLDLVLDL，即电泳分离的前，即电泳分离的前LpLp）乳糜微粒（乳糜微粒（CM）此外还有少量密度介于LDL和和HDLHDL之间的之间的Lp，称为，称为Lp(a)Lp(a)。病理情况下，上述病理情况下，上述LpLp组成及其在血清中的含量都会发生组成及其在血清中的含量都会发生变化。变化。第十七页，讲稿共七十二页哦（一）总胆固醇测定（一）总胆固醇测定（一）总胆固醇测定胆固醇（胆固醇（cholesterol,CHOcholesterol,CHO）是脂质的组成成分之一，人）是脂质的组成成分之一，人体含胆固醇约体含胆固醇约140g，广泛分布于全身各组织中，血液中，广泛分布于全身各组织中
17、，血液中的的CHOCHO仅有仅有10%20%20%是直接从食物中摄取，其余主是直接从食物中摄取，其余主要由肝和肾上腺等组织自身合成。要由肝和肾上腺等组织自身合成。CHOCHO主要经胆汁随粪便排出体外。CHOCHO是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素及维生素性激素及维生素D D等的重要原料，也是构成细胞膜的等的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分之一。主要成分之一。第十八页，讲稿共七十二页哦（一）总胆固醇测定【参考值】比色法或酶法：成人5.17mmol/L为合适水平5.205.66mmol/L为边缘水平5.69mmol/L为升高。第十九页，讲稿共七十二页哦（一）总胆固
18、醇测定【临床意义临床意义】1.1.增高增高 见于见于甲状腺功能减退、冠状动脉粥样硬化症、高脂血症等甲状腺功能减退、冠状动脉粥样硬化症、高脂血症等糖尿病特别是并发糖尿病昏迷患者糖尿病特别是并发糖尿病昏迷患者肾病综合征、类脂性肾病、慢性肾炎肾病等肾病综合征、类脂性肾病、慢性肾炎肾病等胆总管阻塞、长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期胆总管阻塞、长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期 2.2.降低降低 见于见于严重的肝脏疾病：如急性肝坏死或肝硬化严重的肝脏疾病：如急性肝坏死或肝硬化 严重的贫血；如再生障碍性贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血等严重的贫血；如再生障碍性贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血等 甲亢或营养不良。甲亢或营
19、养不良。第二十页，讲稿共七十二页哦（二）甘油三酯测定（二）甘油三酯测定（二）甘油三酯测定 甘油三酯甘油三酯(triglyceride,TG)(triglyceride,TG)由肝、脂肪组织及小肠合成。正常人空腹由肝、脂肪组织及小肠合成。正常人空腹时时TGTG仅占总脂的仅占总脂的1/41/4，主要存在于前，主要存在于前-脂蛋白和乳糜颗粒中，直接脂蛋白和乳糜颗粒中，直接参与胆固醇及胆固醇酯的合成，为细胞提供能量和贮存能量。它是参与胆固醇及胆固醇酯的合成，为细胞提供能量和贮存能量。它是动脉粥样硬化的重要因素之一。动脉粥样硬化的重要因素之一。【参考值参考值】荧光法或酶法为荧光法或酶法为0.560.56
20、1.7mmol/L1.7mmol/L；1.70mmol/L1.70mmol/L为适为适合水平，合水平，1.70mmol/L1.70mmol/L为升高。为升高。【临床意义临床意义】1.1.增高增高 见于见于动脉粥样硬化性心脏病；动脉粥样硬化性心脏病；原发性高脂血症、动脉硬原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、脂肪肝、肾病综合征、妊娠、化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、脂肪肝、肾病综合征、妊娠、高脂饮食和酗酒等。高脂饮食和酗酒等。2.2.降低降低 见于甲状腺功能减退、肾上腺功能减低及严重肝衰竭等。见于甲状腺功能减退、肾上腺功能减低及严重肝衰竭等。第二十一页，讲稿共七十二页哦二、血
21、清脂蛋白检测（一）脂蛋白电泳测定 脂蛋白（LP）为水溶性复合物，由脂质和特异蛋白（载脂蛋白）结合而成。各种脂蛋白因所含脂类及蛋白质的不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，采用电泳法或超速离心法可将LP进行分类（表4-6-2）。【参考值】电泳法：乳糜微粒（CM）为阴性，HDL为30%40%，LDL为50%60%，VLDL为13%25%。第二十二页，讲稿共七十二页哦（一）脂蛋白电泳测定【临床意义】WHO根据脂蛋白及血脂性质的不同，采根据脂蛋白及血脂性质的不同，采用超速离心法又将高脂蛋白血症分为用超速离心法又将高脂蛋白血症分为6 6型型高脂蛋白血症的病因可分为：高脂蛋白血症的病
22、因可分为：原发性：缺乏脂蛋白代谢的相关酶并有脂蛋白受体的遗传性缺陷继发性：常见于糖尿病、慢性肾炎、肾病综合征、动脉粥继发性：常见于糖尿病、慢性肾炎、肾病综合征、动脉粥样硬化、冠心病、甲状腺功能减退症、阻塞性黄疸及某些样硬化、冠心病、甲状腺功能减退症、阻塞性黄疸及某些肝脏疾病（如慢性肝炎、脂肪肝）等，长期高脂饮食亦可肝脏疾病（如慢性肝炎、脂肪肝）等，长期高脂饮食亦可使血清脂蛋白升高。使血清脂蛋白升高。第二十三页，讲稿共七十二页哦（二）高密度脂蛋白胆固醇测定（二）高密度脂蛋白胆固醇测定（二）高密度脂蛋白胆固醇测定 高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDLHDL）是颗粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝脏和
23、小肠合是颗粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝脏和小肠合成。成。HDLHDL的组成中，蛋白质（ApoA1ApoA1、ApoA2ApoA2为主，占为主，占90%90%）与脂质各占50%50%，脂质中胆固醇占，脂质中胆固醇占20%20%。HDLHDL的功能之一是运输内源性胆固醇至肝脏处理，故有抗的功能之一是运输内源性胆固醇至肝脏处理，故有抗动脉粥样硬化作用。脂蛋白电泳时，动脉粥样硬化作用。脂蛋白电泳时，HDLHDL位于-脂蛋脂蛋白处。根据密度的大小，白处。根据密度的大小，HDLHDL又可分为又可分为HDL1HDL1、HDL2HDL2和和HDL3HDL3三种亚型。常规检查中，通过HDLHDL中胆固醇中
24、胆固醇（HDL-CHDL-C）的含量间接反映）的含量间接反映HDLHDL的水平。第二十四页，讲稿共七十二页哦（二）高密度脂蛋白胆固醇测定【参考值】沉淀法：0.942.0mmol/L；1.04mmol/L为合适水平，0.91mmol/L为减低。【临床意义】HDL-C对诊断冠心病有重要价值，已知HDL-C与TG呈负相关，也与冠心病发病呈负相关。有报道称其亚型HDL2-C与HDL-C比值（HDL2-C/HDL-C）对诊断冠心病有更大的临床意义。此外，动脉粥样硬化、糖尿病、肝损害和肾病综合征时，HDL-C降低。见表4-6-3。第二十五页，讲稿共七十二页哦（三）低密度脂蛋白胆固醇测定（三）低密度脂蛋白胆
25、固醇测定（三）低密度脂蛋白胆固醇测定 低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDLLDL）是血清中携带胆固醇的主要颗粒。LDL是由极低密度是由极低密度胆固醇分解而成。经胆固醇分解而成。经LDLLDL受体途径进入细胞内的受体途径进入细胞内的LDLLDL经溶经溶酶体消化，造成酶体消化，造成ApoB100ApoB100的降解和胆固醇被水解释放出游离胆固醇。LDL有A A、B B两个亚型，LDL向组织及细胞内运送胆固醇，直接促使动脉粥样硬化。作脂蛋白电泳法，LDLLDL位于脂蛋白的位置，日常分析中脂蛋白的位置，日常分析中以以LDLLDL中胆固醇（中胆固醇（low density lipoprotein-low
26、density lipoprotein-cholesterol,LDL-Ccholesterol,LDL-C）作为粥样硬化的风险指标之一。）作为粥样硬化的风险指标之一。第二十六页，讲稿共七十二页哦（三）低密度脂蛋白胆固醇测定【参 考 值】沉淀法：沉淀法：2.073.12mmol/L3.12mmol/L；3.12mmol/L为合适水平，为合适水平，3.153.153.61mmol/L3.61mmol/L为边缘为边缘升高，升高，3.64mmol/L为升高。为升高。【临床意义】许多报道证实，许多报道证实，LDL-C水平升高与冠心水平升高与冠心病呈正相关，病呈正相关，LDL-CLDL-C每升高每升高1
27、mg1mg使冠心病危险性增加使冠心病危险性增加1%2%2%。如。如TC偏高，偏高，HDL-CHDL-C升高，可称高胆固醇血症；升高，可称高胆固醇血症；如如TC偏高，偏高，HDLHDL减低，减低，LDL-CLDL-C升高，应作治疗。升高，应作治疗。LDLLDL增高增高最多见于最多见于型高脂蛋白血症，尤其a亚型多见。见亚型多见。见表表4-6-34-6-3。第二十七页，讲稿共七十二页哦（四）脂蛋白（a）测定（四）脂蛋白（四）脂蛋白（a a）测定）测定 脂蛋白（脂蛋白（a a）lipoprotein(a)lipoprotein(a)，LPLP（a a）的结构与的结构与LDLLDL相似，其核心为相似，其
28、核心为TGTG和胆固醇，其表面被和胆固醇，其表面被CHOCHO及磷脂及磷脂包裹，上嵌载包裹，上嵌载ApoApo（a a）和）和ApoBApoB。LPLP（a a）有促进动脉粥样硬）有促进动脉粥样硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要独立危险因子之化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要独立危险因子之一。一。【参参 考考 值值】ELISA ELISA法：法：300mg/L300mg/L。【临床意义临床意义】现将高现将高LPLP（a a）作为动脉粥样硬化（冠心病、脑）作为动脉粥样硬化（冠心病、脑卒中等）的独立危险因素。因为它与高血压、高卒中等）的独立危险因素。因为它与高血压、高LDL-CLDL-C
29、（高（高TCTC）、低）、低HDL-CHDL-C等因素无关。在动脉粥样硬化性疾病中，等因素无关。在动脉粥样硬化性疾病中，LPLP（a a）与）与ApoBApoB起协同作用。其次，起协同作用。其次，LPLP（a a）增高也见于炎症、手术、创伤）增高也见于炎症、手术、创伤等。等。第二十八页，讲稿共七十二页哦三、血清载脂蛋白检测（一）载脂蛋白（一）载脂蛋白A1测定测定 载脂蛋白载脂蛋白A1A1（apo-lipoprotein A1,Apo-A1apo-lipoprotein A1,Apo-A1）由肝脏和小）由肝脏和小肠合成，是肠合成，是HDLHDL的主要载脂蛋白成分（占90%），它），它可催化卵磷脂
30、可催化卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（胆固醇酰基转移酶（LACTLACT），将组织细），将组织细胞内多余的胆固醇酯运至肝脏处理，因此胞内多余的胆固醇酯运至肝脏处理，因此Apo-A1Apo-A1有清有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，对防止动脉粥样除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，对防止动脉粥样硬化的发生发展极为重要。硬化的发生发展极为重要。【参 考 值】ELISA ELISA法：男为法：男为1.420.17g/L1.420.17g/L；女为；女为1.450.14g/L。第二十九页，讲稿共七十二页哦（一）载脂蛋白A1测定【临床意义】血清Apo-A1是诊断冠心病的一种较敏感的指标，其血清水平与冠心病发
31、病率呈负相关。急性心肌梗塞时，Apo-A1水平降低。型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并发症的发生率增高。脑血管病变、肾病综合征、肝衰竭以及Apo-A1缺乏症（Tangier病）时Apo-A1水平也降低。第三十页，讲稿共七十二页哦（二）载脂蛋白B测定（二）载脂蛋白B B测定测定 载脂蛋白载脂蛋白B B（apo-lipoprotein b,Apo-B）有）有Apo-B100Apo-B100和和Apo-B48Apo-B48两种。前者由肝脏合两种。前者由肝脏合成，是成，是LDLLDL的主要载脂蛋白（的主要载脂蛋白（98%）；后者在空肠合）；后者在空肠合成，主要含于成，主要含于CMCM中。Apo-
32、BApo-B与外周细胞膜上的与外周细胞膜上的LDLLDL受受体结合，起介导体结合，起介导LDLLDL进入细胞的作用，故进入细胞的作用，故Apo-BApo-B是调节是调节肝内、外细胞表面肝内、外细胞表面LDLLDL受体与血浆受体与血浆LDLLDL之间平衡的作用，之间平衡的作用，对肝脏合成对肝脏合成VLDL有调节作用。有调节作用。【参参 考考 值值】ELISA法：男为1.010.21g/L1.010.21g/L，女为，女为1.070.23g/L。第三十一页，讲稿共七十二页哦（二）载脂蛋白B测定【临床意义临床意义】血清血清Apo-B水平升高与动脉粥样硬化、冠心病发病呈正相关，Apo-BApo-B的上
33、升较LDL-CLDL-C和和CHOCHO的上升对冠心病风险度的预测更有意义，有人认为的上升对冠心病风险度的预测更有意义，有人认为Apo-Apo-B1.20g/LB1.20g/L是冠心病的危险因素。是冠心病的危险因素。Apo-B增高见于增高见于型型高脂血症。此外，家族性高胆固醇血症、对胰岛素有抵高脂血症。此外，家族性高胆固醇血症、对胰岛素有抵抗的抗的型糖尿病、胆汁淤积、肾病综合征和妊娠时，Apo-BApo-B也升高。也升高。Apo-BApo-B减低见于低-脂蛋白血症、脂蛋白血症、Apo-Apo-B B缺乏症、肝硬化等。第三十二页，讲稿共七十二页哦（三）载脂蛋白A/B比值（三）载脂蛋白（三）载脂蛋
34、白A/BA/B比值比值 Apo-AApo-A为高密度脂蛋白主要成为高密度脂蛋白主要成分，分，Apo-BApo-B为低密度脂蛋白主要成分。目前已知为低密度脂蛋白主要成分。目前已知HDL-HDL-C C水平降低或水平降低或LDL-C水平升高，是导致动脉粥样硬化病水平升高，是导致动脉粥样硬化病变和冠心病发病的重要危险因子。变和冠心病发病的重要危险因子。【参 考 值】计算法：计算法：Apo-A/B值为：值为：1.02.02.0。【临床意义临床意义】应用Apo-A/BApo-A/B比值比值1.0时对诊断冠心病时对诊断冠心病的危险度，较的危险度，较TCTC、TG、HDL-C、LDL-CLDL-C更重要，其
35、敏感度为87%，特异度为，特异度为80%。它是临床常用指标之一。它是临床常用指标之一。第三十三页，讲稿共七十二页哦第三节 血清电解质检测（一）血钾测定（一）血钾测定 人体钾盐90%90%从食物摄入，被肠道吸收入血液，吸收入血的钾90%90%从肾排出体外。血钾对调节水与电解从肾排出体外。血钾对调节水与电解质、渗透压与酸碱平衡，维持神经肌肉的应激性、心肌质、渗透压与酸碱平衡，维持神经肌肉的应激性、心肌活动都有重要生理意义。活动都有重要生理意义。【参 考 值】采用火焰光度法、离子选择电极法或原子采用火焰光度法、离子选择电极法或原子吸收分光光度法测定，参考值为吸收分光光度法测定，参考值为3.55.1m
36、mol/L5.1mmol/L。低于。低于3.5mmol/L3.5mmol/L为低血钾症，高于为低血钾症，高于5.5mmol/L5.5mmol/L为高血钾症。为高血钾症。第三十四页，讲稿共七十二页哦（一）血钾测定【临床意义临床意义】1.1.低钾血症低钾血症 见于：见于：(1)(1)摄取不足：营养不良、胃肠功能紊乱、长期无钾饮食。摄取不足：营养不良、胃肠功能紊乱、长期无钾饮食。(2)(2)丢失过度：频繁呕吐、长期腹泻、瘘管引流；肾小管功能障碍，大量钾随尿丢失；长期使用强利尿使钾大量排出；肾上腺皮质功能亢进促进钾的排泄。(3)葡萄糖与胰岛素同时使用、周期性麻痹和碱中毒葡萄糖与胰岛素同时使用、周期性麻
37、痹和碱中毒等，钾过多转入细胞内。等，钾过多转入细胞内。第三十五页，讲稿共七十二页哦（一）血钾测定2.2.高钾血症高钾血症 见于：见于：(1)(1)摄入过多：心、肾功能衰竭补钾过快、过多，输入摄入过多：心、肾功能衰竭补钾过快、过多，输入大量库存血液。大量库存血液。(2)(2)排泄困难：排泄困难：肾衰竭的少尿或无尿期；肾衰竭的少尿或无尿期；肾上腺皮质肾上腺皮质功能减退，导致肾小管排钾减少；功能减退，导致肾小管排钾减少；长期大量使用潴钾利长期大量使用潴钾利尿剂；尿剂；长期低钠饮食，使钾不易排出而潴留。长期低钠饮食，使钾不易排出而潴留。(3)细胞内钾大量释出：细胞内钾大量释出：严重溶血、大面积烧伤和严
38、重溶血、大面积烧伤和挤压综合征等；挤压综合征等；呼吸障碍引起缺氧和酸中毒时，大呼吸障碍引起缺氧和酸中毒时，大量钾从细胞内释出；量钾从细胞内释出；休克、组织损伤、中毒、化疗。休克、组织损伤、中毒、化疗。(4)(4)细胞外液因失水或休克而浓缩，使血钾增高。细胞外液因失水或休克而浓缩，使血钾增高。第三十六页，讲稿共七十二页哦（二）血钠测定（二）血钠测定（二）血钠测定 人体钠约人体钠约60%60%存在于细胞外液，30%30%存在于骨骼中，存在于骨骼中，10%存在于细胞内液。体内的钠主要来源于食物中的钠盐，经肠道吸收入血液，是细胞外液中含量最多的阳离子。血清钠多以氯化钠的形式存在，其主要功能是保持细胞外
39、液容量、维持渗透压及酸碱平衡，并具有维持肌肉、神经应激性的作用。钠盐约95%经肾排出体外。经肾排出体外。【参参 考考 值值】采用分光光度法、离子选择电极法或原采用分光光度法、离子选择电极法或原子吸收分光光度法测定，参考值为子吸收分光光度法测定，参考值为135135147mmol/L147mmol/L。低于低于135mmol/L为低血钠症，高于147mmol/L为高为高血钠症。血钠症。第三十七页，讲稿共七十二页哦（二）血钠测定【临床意义临床意义】1.1.低钠血症低钠血症 见于：见于：(1)(1)摄取不足：如长期低盐饮食、饥饿、营养不良和不适当的输液。摄取不足：如长期低盐饮食、饥饿、营养不良和不适
40、当的输液。(2)(2)胃肠道失钠失水：因呕吐、腹泻、持续吸引及肠、胆、胰瘘等胃肠道失钠失水：因呕吐、腹泻、持续吸引及肠、胆、胰瘘等过多丧失消化液。过多丧失消化液。(3)(3)肾失钠失水：肾失钠失水：肾小管病变使钠重吸收障碍；肾小管病变使钠重吸收障碍；反复使用利反复使用利尿剂，使内大量丢失；尿剂，使内大量丢失；肾上腺皮质功能减退，如缺乏醛固醇、肾上腺皮质功能减退，如缺乏醛固醇、皮质醇等，使内重吸收减少；皮质醇等，使内重吸收减少；糖尿病酮症酸中毒，因高渗葡糖尿病酮症酸中毒，因高渗葡萄糖和酮体在肾小管中渗透性利尿，抑制钠重吸收。萄糖和酮体在肾小管中渗透性利尿，抑制钠重吸收。(4)(4)局部失钠失水：
41、严重烧伤血浆大量渗出，大量浆膜腔积液引流，局部失钠失水：严重烧伤血浆大量渗出，大量浆膜腔积液引流，大量出汗只补水不补钠。大量出汗只补水不补钠。(5)(5)细胞代谢障碍：细胞内钾释放出细胞外，而细胞外钠进入细细胞代谢障碍：细胞内钾释放出细胞外，而细胞外钠进入细胞内。胞内。第三十八页，讲稿共七十二页哦（二）血钠测定2.高钠血症高钠血症 见于：见于：(1)摄入水过少：水分不能摄入，使血钠浓缩升高。(2)(2)排尿过多：排尿过多：渗透性利尿，见于用甘露醇、山梨醇渗透性利尿，见于用甘露醇、山梨醇等脱水；等脱水；大量尿素引起渗透性利尿而大量失水；大量尿素引起渗透性利尿而大量失水；肾小管浓缩功能不全。肾小管
42、浓缩功能不全。(3)(3)高热、大汗或甲亢时，皮肤大量失水。高热、大汗或甲亢时，皮肤大量失水。(4)(4)肾小管对钠的重吸收增加，如长期应用ACTH或或糖皮质醇激素。糖皮质醇激素。(5)(5)摄入食盐过多或应用高渗盐水过多。摄入食盐过多或应用高渗盐水过多。第三十九页，讲稿共七十二页哦（三）血钙测定（三）血钙测定（三）血钙测定 食物中的钙大约只有40%40%50%50%被吸收入血液。钙主被吸收入血液。钙主要从粪便（要从粪便（70%70%90%90%）和尿液（10%10%30%）排出体外。人体的总钙约99%99%以上以磷酸钙的形式存在于以上以磷酸钙的形式存在于骨骼，血液中钙的含量不及总钙的骨骼，血
43、液中钙的含量不及总钙的1%。血液中的钙约有50%50%与蛋白质结合呈非扩散型钙，其余与蛋白质结合呈非扩散型钙，其余50%50%呈离子状态，呈游离型钙。血清总钙指二者之和。钙离子的主要生理功能：降低神经肌肉的兴奋性，血清钙升高则兴奋性减弱；维持心肌的兴奋性及其传导性；参与肌肉收缩及神经传导；激活酯酶及三磷酸腺苷（ATPATP）；）；是凝血过程的必需物质。是凝血过程的必需物质。第四十页，讲稿共七十二页哦（三）血钙测定【参参 考考 值值】比色法：总钙为比色法：总钙为2.252.252.58mmol/L2.58mmol/L；离子选择电极法：离子；离子选择电极法：离子钙为钙为1.101.101.34mm
44、ol/L1.34mmol/L。总钙低于。总钙低于2.25mmol/L2.25mmol/L为低血钙症，高于为低血钙症，高于2.58mmol/L2.58mmol/L为高血钙症。为高血钙症。【临床意义临床意义】1.1.低钙血症低钙血症 见于：见于：(1)(1)摄入不足和吸收不良：如慢性脂肪性腹泻和小肠吸收不良综合征常使血钙摄入不足和吸收不良：如慢性脂肪性腹泻和小肠吸收不良综合征常使血钙降低。阻塞性黄疸因脂肪消化不良，可使脂溶性的维生素降低。阻塞性黄疸因脂肪消化不良，可使脂溶性的维生素D D吸收障碍，而导致吸收障碍，而导致钙吸收不良。钙吸收不良。(2)(2)需要增加：如妊娠后期及哺乳期妇女，可因低钙而
45、引起手足搐搦症。需要增加：如妊娠后期及哺乳期妇女，可因低钙而引起手足搐搦症。(3)(3)吸收减少：如维生素吸收减少：如维生素D D缺乏症、甲状旁腺功能减退症。缺乏症、甲状旁腺功能减退症。(4)(4)肾脏疾病：如急、慢性肾衰竭及肾性佝偻病、肾病综合征、低蛋白血症、肾小肾脏疾病：如急、慢性肾衰竭及肾性佝偻病、肾病综合征、低蛋白血症、肾小管性酸中毒。管性酸中毒。(5)(5)坏死性胰腺炎：因血钙与游离脂肪酸结合形成皂化物，同时有继发性高降钙素血坏死性胰腺炎：因血钙与游离脂肪酸结合形成皂化物，同时有继发性高降钙素血症致血钙降低。症致血钙降低。第四十一页，讲稿共七十二页哦（三）血钙测定2.2.高钙血症高钙
46、血症 见于：见于：(1)(1)摄入钙过多：见于静脉用钙过量，大量饮用牛奶等引起血钙过高。摄入钙过多：见于静脉用钙过量，大量饮用牛奶等引起血钙过高。(2)(2)原发性甲状旁腺功能亢进症、假性甲状旁腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症、假性甲状旁腺功能亢进症（见于上皮细胞样肺癌）和肾癌使血钙升高。（见于上皮细胞样肺癌）和肾癌使血钙升高。(3)(3)服用维生素服用维生素D D过多：使肠道、肾小管吸收钙增加。过多：使肠道、肾小管吸收钙增加。(4)(4)骨病：如变形性骨炎（骨病：如变形性骨炎（PagetPaget病）、转移性骨癌和多发性骨髓病）、转移性骨癌和多发性骨髓瘤等骨溶解增加。瘤等骨溶解增加。(5
47、)(5)肿瘤：肿瘤：分泌前列腺素分泌前列腺素E2E2的肾癌、肺癌；的肾癌、肺癌；分泌破骨细胞分泌破骨细胞刺激因子（刺激因子（OSFOSF）的肿瘤，如急性白血病、多发性骨髓瘤和）的肿瘤，如急性白血病、多发性骨髓瘤和BurkittBurkitt淋巴瘤等。淋巴瘤等。(6)(6)长期制动（失用或固定）引起骨脱钙。长期制动（失用或固定）引起骨脱钙。第四十二页，讲稿共七十二页哦二、血清阴离子检测(一)血氯测定 人体氯化物主要来源于食盐，经肠道吸收入血液，经肾随尿液排出体外。人体Cl-在细胞内、外均有分布，但细胞内的含量仅为细胞外的一半，氯是血浆内主要的阴离子。氯的主要功能有：调节机体的酸碱平衡、渗透压及水
48、、电解质平衡；参与胃液中胃酸的生成。第四十三页，讲稿共七十二页哦(一)血氯测定【临床意义临床意义】1.1.低氯血症低氯血症 见于：见于：(1)(1)摄入不足：如饥饿、营养不良、低盐疗法。摄入不足：如饥饿、营养不良、低盐疗法。(2)(2)丢失过多：频繁呕吐丢失游离酸，反复利用利尿剂（噻嗪丢失过多：频繁呕吐丢失游离酸，反复利用利尿剂（噻嗪类、汞利尿剂），抑制氯的重吸收。类、汞利尿剂），抑制氯的重吸收。(3)(3)转移过多：如急性肾炎、肾小管疾病等，氯向组织内转移；酸中转移过多：如急性肾炎、肾小管疾病等，氯向组织内转移；酸中毒时，氯向细胞内转移，以降低血毒时，氯向细胞内转移，以降低血pHpH。(4)
49、(4)摄入水过多：如尿崩症，致稀释性低血氯。摄入水过多：如尿崩症，致稀释性低血氯。(5)(5)肾上腺皮质功能减退：如肾上腺皮质功能减退：如AddisonAddison病，病，NaClNaCl重吸收不良。重吸收不良。(6)(6)呼吸性酸中毒：肾为了增加呼吸性酸中毒：肾为了增加HCO3-HCO3-的重吸收，使氯的重吸收减的重吸收，使氯的重吸收减少。少。第四十四页，讲稿共七十二页哦(一)血氯测定 2.2.高氯血症高氯血症 见于：见于：(1)(1)低蛋白血症：如肾疾病时尿蛋白排出增加，血浆蛋白减少，低蛋白血症：如肾疾病时尿蛋白排出增加，血浆蛋白减少，血氯增加，以补充血浆阴离子。血氯增加，以补充血浆阴离
50、子。(2)(2)脱水：因腹泻、呕吐、出汗等水分丧失，血液浓缩。脱水：因腹泻、呕吐、出汗等水分丧失，血液浓缩。(3)(3)肾衰竭时补充肾衰竭时补充NaClNaCl，由于平衡失调，可引起高氯性代谢性酸中毒。，由于平衡失调，可引起高氯性代谢性酸中毒。(4)(4)肾上腺皮质功能亢进：如库欣综合征及长期应用糖皮质醇激素，肾上腺皮质功能亢进：如库欣综合征及长期应用糖皮质醇激素，肾小管对肾小管对NaClNaCl重吸收增加。重吸收增加。(5)(5)呼吸性碱中毒：由于过度呼吸，使呼吸性碱中毒：由于过度呼吸，使CO2CO2张力减低，张力减低，HCO3-HCO3-减少，血氯增高进行代偿。减少，血氯增高进行代偿。(6