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1、,For personal use only in study and research; not for commercial use薄慢性肾衰竭（附 慢性肾脏病 诊疗指南 芄【概述】 肁慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率蝿（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合蚆征，简称慢性肾衰。 莂慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭蒁期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 蒀表 48-1 我国 CRF 的分期
2、方法（根据 1992 年黄山会议纪要） 蚇CRF 分期 肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说 明 螄 205羀(ml/min) (mol/l) (mg/dl) 芀肾功能代偿期 5080 133177 1.52.0 大致相当于 CKD2 期 蒄肾功能失代偿期 2050 186442 2.15.0 大致相当于 CKD3 期 袃肾功能衰竭期 1020 451707 5.17.9 大致相当于 CKD4 期 莀尿毒症期 25 ml/min，或血肌酐350mol/l）蒈患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3莅-的重吸收能力下降，因而可发生芅正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，
3、即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至350mol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴腿留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中莆 206莃毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO袃-3 6.5mmol/l)有一定危险，需及时治疗抢救。有时芆由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。 羃（4） 钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性膁维生素 D 缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。 膀血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾
4、的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，莈血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，莅只在肾衰的中、晚期（GFR20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血薁w症、活性维生素 D 缺乏等可诱发甲状旁腺激素（PTH）升高, 即继发性甲状旁腺功能亢进（简袁称甲旁亢）和肾性骨营养不良。 膅（5） 镁代谢紊乱：当 GFR20ml/min 时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患蒃者常无任何症状; 如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等), 则更易于发生。低镁血症也偶可出肀现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。 莇2. 蛋白质、糖类、脂肪和维
5、生素的代谢紊乱 芆CRF 病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋薂白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/葿和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。 膇糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症芈相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血羄症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素 A 水平增高、维生素 B6 及叶酸膃缺乏等。 袈3. 心血管系统表现 肅 207肂心血管病变是 CKD 患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进
6、入终末期肾病薂阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的 45-60）。近期研究发现, 尿毒症患者心血蚈管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高 15-20 倍。 膆较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积蒅液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管羂保护性蛋白”（如胎球蛋白 A）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。 荿4. 呼吸系统症状 体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深膈长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗薃透性增加、肺充血可引
7、起“尿毒症肺水肿”，此时肺部 X 线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时蒁利尿或透析上述症状可迅速改善。 聿5. 胃肠道症状 主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常羅见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。 羆6. 血液系统表现 CRF 病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者袀一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有衿缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期 CRF 病人有出血倾向，如皮下或粘膜肆出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。 肄7. 神经肌肉系统症状 早期症状可有失眠
8、、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时芀可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经薀障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、肈深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。初膂次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等, 主要由于血透后细羃胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。 莀8. 内分泌功能紊乱 主要表现有：肾脏本身内分泌功能紊乱：如 1,25(OH)2 维生素 D3、袅红细胞生成素不足和肾内肾素血管紧张素 II 过多；下丘脑垂体内分泌功能紊乱：如薅泌
9、乳素、促黑色素激素(MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素莂(ACTH)等水平增高；外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血 PTH 升高，部分病人(大肀约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。 羇9. 骨骼病变 肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转蚃性骨病）、骨生成不良（adynamic bone disease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松袂症。在透析前患者中骨骼线发现异常者约 35，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当薇 208肈少见（少于 10）。而骨活体组织检查（骨活检）约 90可发现异
10、常，故早期诊断要靠骨活肅检。 芁纤维囊性骨炎主要由于 PTH 过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X 线检查可见骨骼芇囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。 螅骨生成不良的发生，主要与血 PTH 浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以膄维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素 D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则蚁可能使血 PTH 浓度相对偏低。 肇【诊断要点】 袇1. 诊断要点： 节（1） 慢性肾脏病史超过 3 个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构肀和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。 螈（2） 不明原因的或单
11、纯的 GFR 下降60ml/min（老年人 GFR50ml/min）超过 3 个月。 羈（3） 在 GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。 蚅以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第蕿三条同时具备，则诊断依据更为充分。 薈临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检螅查，以及血电解质（K，Na, Cl, Ca, P 等）、动脉血气分析、影像学等。要重视 CRF 的定期螃筛查(普通人群一般每年一次)，努力做到早期诊断。 芃2. 鉴别诊断： 艿（1） CRF 与与肾前性氮质血症的鉴别: 在有效血容量补足 24
12、-72 小时后肾前性氮质血螇症患者肾功能即可恢复，而 CRF 则肾功能难以恢复。 膅（2） CRF 与急性肾衰的鉴别: 往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时，蚂可借助于影像学检查（如 B 超，CT 等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图聿提示慢性病变，则支持 CRF 的诊断。 薄（3） 慢性肾衰伴发急性肾衰: 如果慢性肾衰较轻, 而急性肾衰相对突出, 且其病程发芄展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(acute on chronic renal 肁failure), 其处理原则基本上与急性肾衰相同。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重蝿过程未能反映
13、急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”(acute progression of 蚆CRF)。 莂【治疗方案与原则】 蒁 209蒀一、 延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策： 蚇对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病等）进行及时有螄效的治疗，防止 CRF 的发生，称为初级预防（primary prevention）。 对轻、中度 CRF羀及时进行治疗，延缓、停止或逆转 CRF 的进展，防止尿毒症的发生，称为二级预防芀（secondary prevention）。二级预防基本对策是： 蒄1. 坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。 袃2.
14、 避免或消除 CRF 急剧恶化的危险因素：肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血莀压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、羁其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭）、肾毒性药物的使用不当等。 薆3. 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。对患者血压、血膅糖、尿蛋白定量、GFR 下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”。肃（1） 严格控制高血压：24 小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用，蒇也是延缓、停止或逆转 CRF 进展的主要因素之一。透析前 CRF（GFR10ml/min）患者的血压，蚇一般应当控制在 120-
15、130/75-80mmHg 以下。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素莄受体 1 拮抗剂（ARB）具有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用。 蒂（2） 严格控制血糖:研究表明，严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在 90-130 芇mg/dl，糖化血红蛋白（HbA1C ）7%，可延缓患者 CRF 进展。 莄 210蒂（3） 控制蛋白尿:将患者蛋白尿控制在0.5g/d，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善羂其长期预后，包括延缓 CRF 病程进展和提高生存率。 羈（4） 饮食治疗:应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或-酮酸(EAA/KA)，蒆可能具有减轻肾小球硬化
16、和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓 CRF 进螄展有效, 但其效果在不同病因、不同阶段的 CRF 病人中有所差别。 莁（5） 其它：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，很可蚈能对肾功能有一定保护作用，正在进一步研究中。 薇二、早中期慢性肾衰的治疗措施 羃1. CRF 的营养治疗 螀CRF 病人蛋白摄入量一般为 0.6-0.8g（kg.d），以满足其基本生理需要。磷摄入量一蒈般应220mol/l）不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂，因此时疗膁效甚差。对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，以免延膀 211莈误治疗时机。 莅 对慢性
17、肾衰患者轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真薁性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。袁对“失钠性肾炎”患者，因其肾脏失钠较多，故需要积极补钠，但这种情况比较少见。 膅（3） 高钾血症的防治 蒃当 GFR3.5-4mg/dl）时，即应限制钾的摄入(一般为 1500-2000mg/d)。肀当 GFR 5.5 mmol/l 时，则应严格限制钾摄入(一般低于 1000mg/d)。莇在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当应用襻利尿剂（速尿、丁尿胺等），增芆加尿钾排出。 薂对已有高钾血症的患者，应采取积极的降钾措施：及时纠正酸中
18、毒，除口服碳酸氢钠葿外，必要时（血钾6mmol/l）可静滴碳酸氢钠 10-25g，根据病情需要 4-6 小时后还可重复给膇予。给予襻利尿剂：最好静脉或肌肉注射呋塞米 40-80mg（或丁尿胺 2-4mg），必要时将剂芈量增至 100-200mg/次。应用葡萄糖-胰岛素溶液输入（葡萄糖 4-6g 中加胰岛素 1 单位）。羄口服降钾树脂，一般每次 5-20g，每日 3 次，增加肠道钾排出, 以聚苯乙烯磺酸钙（如膃Sorbisterit 等）更为适用，因为离子交换过程中只释放离子钙，不致增加钠负荷。对严袈重高钾血症（血钾6.5 mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。 肅
19、3. 高血压的治疗 肂对高血压进行及时、合理的治疗，不仅是为了控制高血压的某些症状，而且是为了积极薂主动地保护靶器官（心、肾、脑等）。ACEI、ARB、钙通道拮抗剂(CCB)、襻利尿剂、-阻滞蚈剂、血管扩张剂等均可应用，以 ACEI、ARB、CCB 的应用较为广泛。透析前慢性肾衰患者的膆血压应130/80mmHg,维持透析患者血压一般不超过 140/90mmHg。 蒅4. 贫血的治疗 羂如排除缺铁等因素，Hb100-110g/L 或 HCT30%-33%，即可开始应用重组人红细胞生成荿素（rHuEPO）治疗。一般开始用量为每周 50100U/kg，分 23 次注射 (或 2000-3000U/
20、次，膈每周 2-3 次)，皮下或静脉注射,以皮下注射更好。对透析前 CRF 来说，目前趋向于小剂量疗薃法（2000-3000U，每周 1-2 次），疗效佳，副作用小。直至 Hb 上升至 120g/L (女)130g/L (男)蒁或 HCT 上升至 33%36%，是为达标。在维持达标的前提下，每个月调整用量次，适当减少聿EPO 的用量。个别透析患者 rHuEPO 剂量可能有所增加（3000-4000U/次，每周 3 次），但不应羅盲目单纯加大剂量，而应当分析影响疗效的原因，有针对性地调整治疗方案。 羆 212袀在应用 rHuEPO 时，应同时重视补充铁剂。口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等。衿
21、部分透析患者口服铁剂吸收较差，故常需要经静脉途径补充铁，以氢氧化铁蔗糖复合物（蔗肆糖铁）的安全性及有效性最好。 肄5. 低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗 芀 当 GFR7mg/dl）或血清 Ca、P 乘积65(mg膂2羃/dl莀2袅)者，则应暂停应用钙剂，以防加重转移性钙化, 此薅时可短期服用氢氧化铝制剂（10-30ml/次，每日 3 次），待 Ca、P 乘积65(mg莂2肀/dl羇2蚃)时，再服袂用钙剂。 薇对明显低钙血症患者, 可口服 1,25(OH)2D 3（钙三醇），0.25g/d，连服 24 周；如血钙肈和症状无改善，可将用量增加至 0.5g/d；对血钙不低者，则宜隔日口服 0.2
22、5g。凡口服肅钙三醇患者，治疗中均需要监测血 Ca、P、PTH 浓度，使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标芁值的低限（CaP 55mg芇2螅/dl膄2 蚁或 4.52mmol肇2袇/l节2肀)，血 PTH 保持在 150-300 pg/ml，以防止生螈成不良性骨病。 羈6. 防治感染：平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。抗生素的选择和应用原蚅则，与一般感染相同，唯剂量要调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。 蕿7. 高脂血症的治疗：透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。薈但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在 250-300 mg/dl，
23、血甘螅油三酯水平保持在 150-200 mg/dl 为好。 螃8. 口服吸附疗法和导泻疗法：透析前 CRF 患者，可口服氧化淀粉或活性炭制剂、大黄芃制剂或甘露醇（导泻疗法）等，以利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出, 对减轻患者氮质艿血症起到一定辅助作用。 螇9. 其它：糖尿病肾衰竭患者随着 GFR 明显下降，必须相应减少胰岛素用量；高尿膅酸血症通常不需药物治疗，但如有痛风，则口服别嘌醇 0.1g，每日 12 次；皮肤瘙痒：口蚂服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析，对部分患者有效。 聿三、尿毒症的替代治疗 薄当慢性肾衰患者 GFR 6-10 ml/min（血肌酐高于 707mol/L）并有明显尿
24、毒症临床表现，芄经治疗不能缓解时，则应进行透析治疗。对糖尿病肾病，可适当提前（GFR 10-15 ml/min）肁安排透析。血液透析（简称血透）和腹膜透析（简称腹透）的疗效相近，但各有其优缺点，蝿在临床应用上可互为补充。但透析疗法仅可部分替代肾的排泄功能（对小分子溶质的清除仅蚆 213莂相当于正常肾脏的 10%-15%），而不能代替其内分泌和代谢功能。 蒁1. 血液透析：血透前 3-4 周，应预先给患者做动静脉内瘘（位置一般在前臂），以形成蒀血流通道。血透治疗一般每周做 3 次，每次 46 小时。在开始血液透析 48 周内，尿毒症症蚇状逐渐好转；如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活 1020
25、 年以上。但透析治疗间断地螄清除溶质的方式使血容量、溶质浓度的波动较大，与生理状态有相当差距，需进一步改进。 羀2. 腹膜透析：持续性不卧床腹膜透析（CAPD）疗法设备简单，易于操作，安全有效，芀可在患者家中自行操作。每日将透析液输入腹腔，并交换 4 次（一次 6 小时），每次约 2L。蒄CAPD 是持续地进行透析，持续地清除尿毒症毒素，血容量不会出现明显波动。CAPD 在保存螇残存肾功能方面优于血透，费用也较血透低。CAPD 尤其适用于老人、糖尿病患者、小儿患者芃或做动静脉内瘘有困难者。 羄肾移植：病人通常应先做一段时间的透析，待病情稳定并符合有关条件后, 再考虑进行葿肾移植术。成功的肾移植
26、可使患者恢复正常的肾功能（包括内分泌和代谢功能）。移植肾可腿由尸体供肾或亲属供肾（由兄弟姐妹或父母供肾），以前者肾移植的效果更好。要在 ABO 血羇型配型和 HLA 配型合适的基础上，选择供肾者。肾移植需长期使用免疫抑制剂，以防排斥反莁应，常用的药物为糖皮质激素、环孢素 A（或他克莫司）、硫唑嘌呤（或麦考酚酸酯）等。近薁年肾移植的疗效已明显改善，尸体供肾移植肾的 1 年存活率达 85以上。由于移植后长期使芇用免疫抑制剂，故并发感染者增加，恶性肿瘤的患病率也有增高。 蒆 膁 莈附 慢性肾脏病 莆 袅慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)是严重危害人类健康和生命的常见
27、病。近袁年国内外有关资料表明，CKD 的发病率、患病率明显上升。加强和改善 CKD 的防治，已经成莀为不可忽视的公共卫生问题和医疗问题。 螈1. 慢性肾脏病的定义和分期 芅1999 年美国肾脏病基金会（NKF）KDOQI 专家组提出了新的CKD 定义及分期方法（表 48-3）。蚂表 48-3 美国 KDOQI 专家组对 CKD 分期方法的建议 蒁分期 特征 GFR 水平 袆（ml/min/1.73m蚄2莂） 芈防治目标-措施 艿 214膄1 肾损害伴 GFR 正常或升高 90 CKD 诊治；缓解症状；延膃缓 CKD 进展 莀2 肾损害伴 GFR 轻度降低 6089 评估、延缓 CKD 进展；降
28、莇低 CVD 患病危险 袇3 GFR 中度降低 3059 减慢延缓 CKD 进展；评袃估、治疗并发症 莁4 GFR 重度降低 1529 综合治疗；透析前准备蒆5 ESRD（终末期肾病） 15 芆如出现尿毒症，需及时替蚃代治疗* 膈*注：透析治疗的相对指征为 GFR 8-10ml/min，绝 对指征为 GFR 6ml/min；但对晚期糖尿袈病肾病，则透析治疗可适当提前至 GFR10-15 ml/min。 蚆根据该定义，CKD 是指肾脏损害（kidney damage）或肾小球滤过率（glomerular 莄filtration rate，GFR）低于 60ml/（min1.73m芀2羆）持续至少
29、 3 个月。肾脏损害是指肾脏病肅理学检查异常，或肾损害的实验指标（如血、尿或影像学）异常。这一新的分期方法，将 GFR肄90ml/min 且伴有肾病的患者视为 CKD1 期，强调了对早期 CKD 的监测，对加强 CKD 的早期芁防治比较有益；同时也放宽了晚期 CKD 的诊断标准，将 GFRGFR60 ml/蒇（min1.73m羄2莁）的患者, 必须同时具有肾脏损害的其它表现，才能诊断为 CKD2 期。CKD 不膀是称谓单一的肾脏疾病或综合征的术语，而是所有各种类型的慢性肾脏疾病的总称，它不能薅取代具体的肾脏病病名或诊断。 莃近年来, 这一新的 CKD 定义及分期方法已得到较普遍的认可。目前已有
30、不少临床研究积肁极探讨了新的分期方法在临床实践中的应用前景和完善措施。同时,也有一些专家提出了进膁一步改进的重要意见和建议，受到了同行的重视。 羈2. 慢性肾脏病的筛查 肇提高 CKD 防治率的前提是必须提高其认知率和诊断率。由于大多数 CKD 病人早期没有症袁状或症状较轻，因此，早期筛查、定期检查，提高筛查的质量，对提高诊断率十分重要。 罿CKD 筛查的内容, 主要包括 CKD 肾损害表现与诊断、CKD 病情程度（包括肾功能）、CKD肆发病和进展的危险因素、CKD 的并发症（尤其是心血管病）等。筛查 CKD 时，除了解病史、蒆 215薂体征（包括血压）外，应当做必要的实验室检查。常用检测项目
31、包括尿常规、肾功能（主要肀是肾小球滤过功能）、血糖、血尿酸、血脂等。此外，还有尿红细胞形态（相差显微镜检查）、荿尿微量白蛋白测定、24 小时尿蛋白定量、尿低分子蛋白、尿蛋白/尿肌酐比值、肾脏影像学羅检查（如 B 型超声）等，可由临床医生根据患者具体情况选择。 节检测和评估肾小球滤过功能的主要方法有：测定血清肌酐浓度（Scr）、肌酐清除率（Ccr）、膂同位素法测肾小球滤过率（GFR）等。对不同人群（如不同的性别、年龄、民族、营养状况薇等）来说，其 Scr、Ccr 值可能会有显著差别。也可根据 Scr 值来计算 GFR(即 eGFR)，一般莅应用简化 MDRD 公式（ Levey et a l.1
32、998 年发表，N1070）： 肃或 Cockroff-Gault 公式（Cockcroft 等 1976 年发表，N236）： 罿 衿但这两种方法均有一定局限性, 在部分人群中尚不完全适用,今后需进一步完善。此外，根螄据最新研究, 在诊断 CKD3 期时宜谨慎(尤其是老年或女性个体), 应当在 60GFR30ml/min螃的基础上加上肾损害的其它表现（至少一项）再作出诊断。 羀蛋白尿的程度可在一定程度上反映 CKD 的性质和轻重。尿白蛋白定量，即尿白蛋白排出羈率（UAE），是判断早期肾损害的敏感指标之一；对于高血压、糖尿病、反复长期尿路感染、芃药物中毒等患者，应定期检测 UAE，以便尽早发现
33、肾损害。对于有明显临床蛋白尿的患者，薃目前仍需检测 24 小时尿蛋白定量(表 48-4)。 肂表 48-4 正常蛋白尿和病理性蛋白尿的判断标准 肆项 目 正常值 微量白蛋白尿 临床蛋白尿或白蛋白尿袇尿蛋白半定量 30 mg/dl 芄尿蛋白/尿肌酐比率 200 mg/g 衿24 小时尿蛋白定量 300 mg/d 蒈24 小时尿白蛋白定量 300 mg/d 莆尿白蛋白排泄率（UAE） 200 g/min 肄对于既往健康者，一般需每年筛查一次 CKD。如果已有高血压、糖尿病等，建议每年定袀期检查尿常规、肾功能等项目至少两次或两次以上；如果已经有某些症状，则应当及时去医薇 216螆院进行较全面的检查。 蒀