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1、阿托伐他汀钙片 在血液中的浓度 摘要：目的视察急性冠脉综合征(ACS)病人运用不同剂量阿托伐他汀治疗后血清脂联素(APN)的改变，比较并分析其相关关系。以探讨APN在Acs发病机制中的作用度他汀类药物的抗更作用。方法将住院确诊为ACS.40例病人随机分为两组，每组20例，均在常规治疗基础上加服阿托伐他汀。A组口服阿托伐他汀20mg/d，B组口服阿托伐他汀40mg/d，两组均治疗2周，测定治疗前后APN的改变。同时设健康比照组，不做治疗。结果干预前ACS组APN水平为4.45mg/L2.12mg/L，低于健康比照组的9.64mg/L3.84.mg/L(P0.05)。 14视察项目及检验方法ACS
2、病人予入院后次日及治疗2周后的次日早晨，空腹抽取静脉血5mL，其中2mL保存在-20冰箱中，统一检测APN，采纳ELISA法。其余3mL马上送检，用于测定血脂等。 15统计学处理全部数据用SPSS 11.5软件进行分析，计量资料以均数标准差(xs)表示，组间比较采纳方差分析，APN与各变量间相关性比较应用Perason相关分析。 2结果 21干预前ACS病人与健康人群血清APN及CRP含量比较(见表2) 22阿托伐他汀对ACS病人血脂及APN水平的影响(见表3) 23不良反应两组均有1例病人转氨酶上升，但无肌痛发生。 3探讨 APN除调整糖脂代谢外还可看作是AS的爱护性因素，具有抗炎症和损伤后
3、抗内膜增生的特性，能与血管内皮细胞的胶原结合沉积于受损伤的动脉壁，抑制内皮的炎症反应及黏附分子的产生。探讨表明，APN在炎性刺激物作用下可通过核转录因子-kB(NF-kB)等信号通路调控内皮细胞的炎性反应。本探讨结果显示ACS病人血清APN水平明显低于比照组，证明了ACS病人存在低脂联素血症，APN参加了ACS的发病过程。低水平APN可引起斑块的不稳定性增加，促进ACS的发生。在AMI发生后，血浆APN快速削减，可能是冠脉斑块裂开的结果，提示脂联素可以靶向裂开斑块，从而导致脂联素在循环血液中的消耗。探讨还发觉，从AMI发生后即刻的降低与血浆CRP的浓度改变显著相关，而CRP的浓度改变提示早期存
4、在的冠脉斑块的不稳定性与AMI的起始有关。以上试验表明冠脉易损斑块的炎症活动可能导致血浆脂联素的降低，而APN的降低又将加速炎症过程，形成了恶性循环。 他汀类药物具有竞争性抑制TC生物合成初期阶段的限速酶HMG-CoA还原酶的作用，从而降低血清Tc及LDL-c水平。多项探讨都显示了不同的他汀类药物在降低血脂的同时，均能使AS斑块消退，减缓AS的进程，削减心血管事务的发生。但是，他汀类药物的这些作用不能完全用基础以及治疗后的LDL-C水平来说明其削减心血管事务的缘由，可能存在着非调脂作用以外的缘由。 在急性心肌局部缺血-再灌流生物离体模型中，他汀类药物有抗炎作用。服用大剂量阿托伐他汀的非ST段抬
5、高急性冠脉综合征病人，其急性期CRP并不上升，提示大剂量阿托伐他汀有快速炎症抑制作用。 本探讨发觉阿托伐他汀在降脂的过程中上升了爱护因子APN的水平，推断这也是他汀类药物应用于急性冠脉综合征病人，并使其早期受益的机制之一，是其抗炎作用的体现。其上升APN的可能机制是稳定易损斑块，减轻炎症反应，削减APN的消耗。而阿托伐他汀是一种新型的合成组织选择性的3羟基3甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，它的化学结构中的芳香环在循环中生成羟基化活性代谢产物，这在他汀类药物中是独有的，能干脆抑制血管壁和肝脏中的胆固醇生成，其与阿托伐他汀母体联合作用，使阿托伐他汀在较短时间内降低临床心血管事务发生率，而且一项纳入59.094例病人的荟萃分析结果提示，无论一级或二级预防，他汀类药物治疗的时间和剂量越大，病人获益便越多。本探讨亦提示急性冠脉综合征早期应用阿托伐他汀，可使脂联素更大幅度上升，大剂量使病人受益可能会更多。因视察例数有限，时间较短，本探讨尚待进一步完善。 (本文编辑王雅洁)