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1、关于血液系统第1页，讲稿共46张，创作于星期三第一节抗贫血药1.贫血：循环血液中RBC和Hb量低于正常值2.正常值3.RBC(万/mm3)Hb(g%)男45055012.516女380460 11.515第2页，讲稿共46张，创作于星期三缺铁性贫血可用铁剂治疗巨幼红细胞性贫血、恶性贫血可用叶酸和维生素B12治疗再障是骨髓造血功能抑制所致，治疗比较困难（1）缺铁性贫血（2）巨幼红细胞性贫血叶酸缺乏所致（3）恶性贫血维生素B12缺乏所致（4）再生障碍性贫血骨髓造血功能障碍所致贫血的类型第3页，讲稿共46张，创作于星期三一、铁剂常用药物硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁
2、体内的铁约95%用于合成Hb铁也是肌红蛋白、细胞色素系统、过氧化物酶等必要成分铁缺乏可引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血第4页，讲稿共46张，创作于星期三1.吸收形式与部位2.口服铁剂以无机Fe2+形式在十二指肠及空肠上段吸收(食物中铁均为Fe3+)2.转运吸收后进入骨髓供造血，或与肠粘膜转铁蛋白结合以铁蛋白形式储存3.消除从肠粘膜细胞脱落；经胆汁、尿液、汗液排出铁的吸收利用铁的吸收利用第5页，讲稿共46张，创作于星期三促进吸收的因素胃酸、维生素C、果糖、半胱氨酸可促进Fe3+Fe2+妨碍吸收的因素胃酸缺乏、抗酸药、高磷、高钙、鞣酸等使铁沉淀；四环素等与铁络合影响铁吸收的因素影响铁吸收的因素
3、第6页，讲稿共46张，创作于星期三造成缺铁的原因营养不良、需要量摄入量铁吸收障碍(胃肠疾病、胃酸缺乏、慢性腹泻等)；长期病理性失血(寄生虫、痔疮、月经过多等)第7页，讲稿共46张，创作于星期三临床应用1.1.治疗缺铁性贫血P.O铁剂1W，血液中的RBC即可上升、23W后Hb明显上升，13M可达正常值为使体内铁贮恢复正常，待Hb正常后尚需减半量继续服用23M2.对慢性病理性失血，必须纠正病因第8页，讲稿共46张，创作于星期三制剂类型及选用制剂类型及选用1.硫酸亚铁：片剂，吸收率高，适用于轻、中度缺铁性贫血2.枸檬酸铁胺糖浆：吸收率低但刺激性小，用于不能吞服片剂的小儿3.右旋糖酐铁：针剂，适用重症
4、患者或口服不能耐受者第9页，讲稿共46张，创作于星期三不良反应小儿服用1g以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎，呕吐、血性腹泻、休克、呼吸困难、死亡。救治：1%碳酸氢钠洗胃、特殊解毒剂去去去去铁铁铁铁胺胺胺胺注入胃内以结合残存的铁l.胃肠道反应多见，饭后服可减轻；2.引起便秘，铁与肠腔中硫化氢结合，硫化氢对肠壁的刺激减少；3.肌注可致局部刺激疼痛；4.过量可致铁中毒第10页，讲稿共46张，创作于星期三二、叶酸二、叶酸(folicacid)1.1.叶叶酸酸：广广泛泛存存在在于于动动植植物物食食品品中中，少少量量可可由由结结肠细菌合成，人体必须从食物中获得叶酸肠细菌合成，人体必须从食物中获得
5、叶酸2.2.叶叶酸酸代代谢谢：食食物物中中叶叶酸酸进进入入体体内内，在在二二氢氢叶叶酸酸还还原原酶酶作作用用下下形形成成有有活活性性的的四四氢氢叶叶酸酸，作作为为一一碳碳基基团团的的传传递递体体，参参与与嘌嘌呤呤、嘧嘧啶啶等等物物质质的的合成合成 第11页，讲稿共46张，创作于星期三3.叶酸缺乏一碳基团转移受阻，影响脱氧核苷酸的合成，(胸腺嘧啶核苷酸)，导致DNA合成不能，细胞分裂与增殖抑制，出现细胞增大、胞浆丰富、细胞核中染色质疏松分散，表现为巨巨幼幼红红细胞性贫血细胞性贫血(胃炎、舌炎胃炎、舌炎)第12页，讲稿共46张，创作于星期三临床应用治疗各种原因引起的巨幼红细胞性贫血，尤其对营养性巨
6、幼红细胞性贫血、妊娠期和婴儿期巨幼红细胞性贫血疗效好第13页，讲稿共46张，创作于星期三三、维生素B12为含钴复合物，存在于动物肝、肾、心脏以及蛋、乳类食品中人体维生素B12必须从外界摄取，为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需药用维生素B12为氰钴胺和羟钴胺第14页，讲稿共46张，创作于星期三体内过程维生素B12必须与胃壁细胞分泌的“内因子”结合才能免受胃液消化而进入空肠吸收胃粘膜萎缩致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收，引起“恶性贫血”维生素B12代谢维生素B12从5-甲基四氢叶酸获得甲基，促进四氢叶酸的循环利用，因此维生素B12缺乏会导致叶酸的缺乏第15页，讲稿共46张，创作于星期三维
7、生素B12缺乏时，甲基丙二酰辅酶A积聚，合成异常脂肪酸，与神经髓鞘的类脂结合，影响正常神经鞘磷脂合成，出现神经损害症状临床应用临床应用 主要治疗恶性贫血及巨幼红细胞性贫血；也作为神经系统疾病、肝脏疾病的辅助治疗有神经症状的巨幼红细胞性贫血必须用维生素B12治疗第16页，讲稿共46张，创作于星期三第二节 促凝药与抗凝血药WBCPLTRBC纤维蛋白将纤维蛋白将RBC缠绕缠绕第17页，讲稿共46张，创作于星期三纤维蛋白原(fibrinogen)凝血酶原(prothrombin)组织凝血激酶(tissuethromboplastin)Ca2+因子前加速素(proaccelerin)前转变素(proco
8、nvertin)抗血友病因子(zntihenophilicfactor)血浆凝血激酶(plasmathromboplastincomponent)Stuart-Prower因子血浆凝血激酶前质(plasmathromboplastinantecedent)接触因子(contactfactor)纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizingfactor)凝血因子（bloodclottingfactors）激肽释放酶原高分子激肽原第18页，讲稿共46张，创作于星期三外源性途径（组织因子，）IXIXaVIIIaCa2+PLXCa2+PLXaCa2+XIaXIHKXIIaXIIVaCa2+PL
9、IIIIa内源性途径（异物表面）XIIIIIaXIIIaCLIaVIIa-2.血凝过程血凝过程Ca2+Ca2+第19页，讲稿共46张，创作于星期三通过激活某些凝血因子，使血液凝固性增强，防治由于凝血功能低下导致的出血性疾病的药物促凝血药促凝血药(coagulants)第20页，讲稿共46张，创作于星期三维生素维生素K(vitamine K)药理作用维生素K是催化凝血因子活化反应的-羧化酶的辅助因子，通过由氢醌型转化为环氧型，将凝血因子、活化，维生素K在NADH作用下，还原为氢醌型第21页，讲稿共46张，创作于星期三临床应用维生素K缺乏症 阻塞性黄疸、胆瘘、早产儿、小儿慢性肠炎、广谱抗菌药物应用
10、、肝脏疾患 抗凝药物过量中毒双香豆素类、水杨酸类过量 胆道蛔虫引起的胆绞痛第22页，讲稿共46张，创作于星期三不良反应静脉注射速度过快时，引起血压急剧下降，危及生命；口服K3、K4引起恶心呕吐；对G-6-PD缺乏者可诱发溶血；诱发新生儿高胆红素血症、溶血、黄疸维生素K主要有4 4种植物中含K1；大肠杆菌合成大肠杆菌合成K2；人工合成K3、K K4K1、K2 2为脂溶性的；K K3、K K4是水溶性的第23页，讲稿共46张，创作于星期三通过干扰凝血因子，从而阻止血液凝固的药物抗凝血药抗凝血药(anticoagulants)第24页，讲稿共46张，创作于星期三D-葡萄糖醛酸和N-乙酰D葡糖胺残基交
11、替排列分子量为530kDa药用肝素由猪小肠粘膜和牛肺提取肝素肝素(heparin)化学结构与来源第25页，讲稿共46张，创作于星期三1.作用基础：增强抗凝血酶抗凝血酶(antithrombin,AT)活性体内、体外均有强大抗凝作用药理作用ATAT是凝血酶及因子是凝血酶及因子a a、a a、a a、a a等含等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂丝氨酸的蛋白酶的抑制剂与凝血酶通过精氨酸与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成丝氨酸肽键相结合，形成ATAT凝血酶复合物而使酶灭活凝血酶复合物而使酶灭活肝素可加速这一反应达千倍以上肝素可加速这一反应达千倍以上第26页，讲稿共46张，创作于星期三肝素与AT所含的赖
12、氨酸结合后引起AT构象改变，使AT所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合一旦肝素AT凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子AT结合ATAT凝血酶复合物可被网状内皮系统消除凝血酶复合物可被网状内皮系统消除肝素分子越长则抑制凝血酶活性的作用越强肝素分子越长则抑制凝血酶活性的作用越强第27页，讲稿共46张，创作于星期三2.降脂作用使血管内皮释放脂蛋白脂酶，水解乳糜微粒及VLDL停药后“反跳”第28页，讲稿共46张，创作于星期三肝素是带大量阴电荷的大分子，口服不被吸收，需静脉给药，大部分经网状内皮系统破坏，极少以原形从尿排出肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关，静脉注射100、40
13、0、800U/kg，抗凝活性t1/2分别为1、2.5和5小时肺栓塞、肝硬化患者t1/2延长体内过程第29页，讲稿共46张，创作于星期三血栓栓塞性疾病防止血栓形成与扩大(深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞)弥漫性血管内凝血(DIC)早期应用可防止纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭导致的继发性出血心血管手术、心导管、血液透析等抗凝临床应用第30页，讲稿共46张，创作于星期三自发性出血解救：注射鱼精蛋白(protamine)血小板缺乏早产及胎儿死亡过敏反应骨质疏松(长期用药)不良反应不良反应第31页，讲稿共46张，创作于星期三低分子量肝素(low-molecuIar-weightheparins，
14、LMWHs)依诺肝素(enoxaparinlovenox)替地肝素(tedelparinfragmin)第32页，讲稿共46张，创作于星期三对a抑制作用强，对其他凝血因子抑制作用弱降低出血风险；与血小板第四因子(PF4)亲和力低较少引起血小板减少症；t1/2比肝素长24倍每日一次即可与肝素比较第33页，讲稿共46张，创作于星期三口服抗凝药香豆素类香豆素类 Coumarin anticoagulants华法林（warfarin）双香豆素（dicoumarol）醋硝香豆素（acenocoumarol）第34页，讲稿共46张，创作于星期三拮抗维生素K抑制维生素K由环氧化物型向氢醌型转化，从而阻止维生
15、素K的反复利用影响含有谷氨酸残基的凝血因子、的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段药理作用香豆素类香豆素类香豆素类香豆素类第35页，讲稿共46张，创作于星期三对已形成的凝血因子无抑制作用抗凝作用出现时间较晚需812h后发挥作用，13d达高峰停药后抗凝作用尚可维持数天特 点香豆素类香豆素类香豆素类香豆素类第36页，讲稿共46张，创作于星期三口服吸收完全与血浆蛋白结合率为90%99%t1/2为1060h主要在肝及肾中代谢体内过程香豆素类香豆素类香豆素类香豆素类第37页，讲稿共46张，创作于星期三防治血栓形成性疾病房颤及瓣膜病所致栓塞房颤及瓣膜病所致栓塞心脏瓣膜修复术心脏瓣膜修复术肺栓塞、
16、深部静脉血栓肺栓塞、深部静脉血栓临床应用不良反应自发性出血香豆素类香豆素类香豆素类香豆素类第38页，讲稿共46张，创作于星期三食物中维生素K缺乏或应用广谱抗生素可使本类药物作用加强阿司匹林等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用保泰松等可置换血浆蛋白使本类药物作用加强水杨酸盐、西咪替丁等因抑制肝药酶使本类药物作用加强巴比妥类、苯妥英钠诱导肝药酶使本类药物作用减弱药物相互作用香豆素类香豆素类香豆素类香豆素类第39页，讲稿共46张，创作于星期三第三节纤维蛋白溶解药(fibrinolyticdrugs)使纤溶酶原转变成纤溶酶，促进纤维蛋白溶解，促进血栓溶解溶栓药(thrombo1yticdrugs)治
17、疗急性血栓栓塞性疾病对形成已久并已机化的血栓无作用第40页，讲稿共46张，创作于星期三目前应用的纤溶药主要缺点是对纤维蛋白的作用无特异性，溶解血栓同时可诱发严重出血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(cu-PA)有一定程度的特异性，但仍有出血并发症，半衰期短采用生物工程学方法研制开发高效而特异的纤溶药前景看好第41页，讲稿共46张，创作于星期三C组-溶血性链球菌产生的蛋白质，能与纤溶酶原结合，形成SK-纤溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白人体内有链球菌抗体，可中和链激酶，故首次剂量宜大，以中和抗体链激酶(streptokinase,SK)第42页，讲稿共46张，创作于星期三_静脉或冠脉内注射可使急性心肌梗死面积减少，梗死血管重建血流_深静脉血栓、肺栓塞，眼底血管栓塞_须早期用药血栓形成6h内疗效最佳临床应用第43页，讲稿共46张，创作于星期三不良反应出血过敏禁忌证出血性疾病、严重高血压、消化性溃疡、近期应用抗凝药物者、手术前、链球菌感染第44页，讲稿共46张，创作于星期三由人肾细胞合成，无抗原性临床应用同SK，用于脑栓塞疗效明显价格昂贵，仅用于SK过敏或耐药者不良反应为出血及发热，较SK少禁忌证同SK尿激酶(urokinase,UK)第45页，讲稿共46张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第46页，讲稿共46张，创作于星期三