血管活性药物的使用及监测精选PPT.ppt

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1、关于血管活性药物的使用及监测第1页,讲稿共42张,创作于星期三第2页,讲稿共42张,创作于星期三 第3页,讲稿共42张,创作于星期三血管功能的调控间接调控间接调控受体调控受体调控体液调控体液调控神经调控神经调控 血管调控药物血管调控药物第4页,讲稿共42张,创作于星期三血管功能的调控:神经调控 1交感神经末梢释交感神经末梢释放去甲肾上腺素放去甲肾上腺素(NE),作用于),作用于血管平滑肌血管平滑肌 1受体而发挥血管受体而发挥血管收缩效应。收缩效应。2突触前膜的突触前膜的 2 受体兴奋可抑受体兴奋可抑 制制NE的释放的释放3副交感神经释放副交感神经释放的乙酰胆碱作用的乙酰胆碱作用于血管平滑肌于血

2、管平滑肌M 受体发挥血管舒受体发挥血管舒张效应。张效应。4交感神经末梢释交感神经末梢释放的去甲肾上腺放的去甲肾上腺素作用于素作用于 2受受 体可导致血管扩体可导致血管扩张张 第5页,讲稿共42张,创作于星期三血管功能的调控:受体调控 1在心肌:在心肌:正肌力作用正肌力作用 负时性作用负时性作用 在血管在血管:主要是缩主要是缩 血血管作用。管作用。1正肌力作用正肌力作用正时性作用正时性作用(心肌收缩(心肌收缩力增强心率力增强心率和传导加快)和传导加快)2 血管扩张血管扩张 支气管支气管及胃肠平滑肌松弛及胃肠平滑肌松弛,其他作用:脂肪代其他作用:脂肪代谢谢 糖原分解促进糖原分解促进钾向细胞内迁移钾

3、向细胞内迁移 其其降低血钾的作用在降低血钾的作用在缺血心肌可引发心缺血心肌可引发心律失常律失常 DA 2促进交感神促进交感神经末梢释放经末梢释放去甲肾上腺去甲肾上腺素素DA 1肾、冠脉、肾、冠脉、脑、肠系膜脑、肠系膜血管扩张和血管扩张和心房利钠肽心房利钠肽的释放的释放 第6页,讲稿共42张,创作于星期三第7页,讲稿共42张,创作于星期三血管功能的调控:间接调控 1通过释放三磷酸通过释放三磷酸肌醇(肌醇(IP3)从从而增加细胞浆内而增加细胞浆内的钙离子来发挥的钙离子来发挥作用作用;2通过增加细胞内通过增加细胞内cAMP或或cGMP的水平,从而抑的水平,从而抑制平滑肌的收缩制平滑肌的收缩机制来发挥

4、作用机制来发挥作用3ET:血管内皮素:血管内皮素受体受体;AngIIT:血管紧张素血管紧张素II受受体体;A 2:腺苷:腺苷受体受体2亚型;亚型;DA 2:多巴胺受体:多巴胺受体亚型亚型第8页,讲稿共42张,创作于星期三血管功能的调控:体液调控减少神经末梢去减少神经末梢去甲肾上腺素的释甲肾上腺素的释放放激活鸟苷酸环化酶激活鸟苷酸环化酶促进促进cGMPcGMP的形成,的形成,降低胞浆内钙离子降低胞浆内钙离子水平,许多血管扩水平,许多血管扩张剂(如硝普钠、张剂(如硝普钠、硝酸甘油等)都是硝酸甘油等)都是通过通过NONO而发挥作用而发挥作用一氧化氮(一氧化氮(NO)NO)是近年来被确定是近年来被确定

5、的重要心血管信使物质的重要心血管信使物质.第9页,讲稿共42张,创作于星期三血管功能的调控:药物调控ONEn血管活性药物主要作用于心血管系统血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用的肾上腺素能受体而发挥作用 TWOn这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质(糖蛋白),可被胺类或肽类化白质(糖蛋白),可被胺类或肽类化学物质激活学物质激活THREEn激动剂与膜受体的结合取决于受体激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态的数目及它们的亲和力状态 第10页,讲稿共42张,创作于星期三 第11页,讲稿共42张,创作于星期三常用血管活性药物介绍多巴胺

6、多巴胺Dopamine,Dopa多巴酚丁胺多巴酚丁胺Dobutamine,Dobu异丙肾上腺素异丙肾上腺素Isoproterenol 去甲肾上腺素去甲肾上腺素nNorepinephrineNE肾上腺素肾上腺素 EpinephrineEpi硝普钠硝普钠 Sodium Nitroprusside 酚妥拉明酚妥拉明Phentolamine 硝酸甘油硝酸甘油 NTG第12页,讲稿共42张,创作于星期三去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)强力强力 受体兴奋剂,收缩血管受体兴奋剂,收缩血管(动脉和静脉),动脉和静脉),1兴奋剂(促进心肌收缩)兴奋剂(促进心肌收缩)有可能引起心肌缺血(增加心肌

7、氧耗、刺激冠脉有可能引起心肌缺血(增加心肌氧耗、刺激冠脉 受体),受体),冠脉供血不足者慎用。冠脉供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用,低血容量休克禁用或慎用,除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。48g/min,监测血压和尿量,调整用药速度。,监测血压和尿量,调整用药速度。第13页,讲稿共42张,创作于星期三多巴胺(Dopamine,Dopa)兴奋多巴胺能受体,兴奋多巴胺能受体,1 1、1 1受体,受体,促进内源性去甲肾上腺素释放促进内源性去甲肾上腺素释放适合于适合于尿少、血压低、心排量低的患者。尿少、血压低、心排量低的患者

8、。但需排除血容量不足但需排除血容量不足第14页,讲稿共42张,创作于星期三多巴胺(Dopamine,Dopa)低剂量低剂量(15g/kgmin)使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张,使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张,血压血压 心率无明显变化心率无明显变化中剂量中剂量(510g/kgmin)心率升高、心肌收缩力升高、心排量心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显升高、体循环阻力增加不明显大剂量大剂量 10g/kgmin以上以上 使全身动、静脉血管收缩。使全身动、静脉血管收缩。2020g/kgg/kgmin min 时作用类似去钾肾上腺素时作用类似去钾肾上腺素第15页,讲稿共42张,创作

9、于星期三多巴酚丁胺(Dobutamine,Dobu)第16页,讲稿共42张,创作于星期三第17页,讲稿共42张,创作于星期三 常用拟肾上腺素药物的常用拟肾上腺素药物的AR活性活性药物药物 1 1 2 2 1 1 2 DA2 DA多巴胺多巴胺1-21-2m mg/kg.min 0 0 +0 +g/kg.min 0 0 +0 +2-102-10m mg/kg.min 0 0 +0 +g/kg.min 0 0 +0 +10-2010-20m mg/kg.min +0 +0 0g/kg.min +0 +0 0多巴酚丁胺多巴酚丁胺2-102-10m mg/kg.min +0 +0g/kg.min +0

10、+01010m mg/kg.min +0 +0g/kg.min +0 +0去甲肾上腺素去甲肾上腺素0.0.0303-1.51.5m mg/kg.min +0 0g/kg.min +0 0肾上腺素肾上腺素0.01-0.050.01-0.05m mg/kg.min +0 +0g/kg.min +0 +00.0.1 1m mg/kg.min g/kg.min +0+0异丙肾上腺素异丙肾上腺素2-102-10m mg/min 0 0 +0g/min 0 0 +0第18页,讲稿共42张,创作于星期三 常用血管扩张剂分类常用血管扩张剂分类扩张小动脉为主扩张小动脉为主 扩张静脉为主扩张静脉为主 均衡扩张小动

11、脉和静脉均衡扩张小动脉和静脉1 1平滑肌松弛剂平滑肌松弛剂 硝酸盐类硝酸盐类 1 1-受体阻滞剂受体阻滞剂 肼苯哒嗪、长压定肼苯哒嗪、长压定 硝酸甘油、二硝酸甘油、二/单硝酸单硝酸 酚妥拉明、哌唑嗪酚妥拉明、哌唑嗪2 2-受体阻滞剂受体阻滞剂 异山梨酯异山梨酯 2.2.血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂 倍他乐克、索托乐尔倍他乐克、索托乐尔 卡托普利、依那普利卡托普利、依那普利 3.3.硝酸盐类硝酸盐类 硝普钠硝普钠 4.4.钙通道拮抗剂钙通道拮抗剂 硝苯地平硝苯地平第19页,讲稿共42张,创作于星期三硝普钠硝酸甘油酚妥拉明(立其丁)酚妥拉明(立其丁)适应症高血压危象高血压危象心功能

12、不全心功能不全心绞痛(稳定型心绞心绞痛(稳定型心绞痛首选)痛首选)心肌梗死心肌梗死心功能不全心功能不全1.控制高血压危象控制高血压危象2.嗜珞性细胞瘤的诊断性用药嗜珞性细胞瘤的诊断性用药药理作用扩张全身动、静脉扩张全身动、静脉扩张冠状动脉及全身扩张冠状动脉及全身静脉静脉1.增加心肌收缩力,加快心率增加心肌收缩力,加快心率2.使血管扩张,血压降低使血管扩张,血压降低 3.对去甲肾上腺素和肾上腺素对去甲肾上腺素和肾上腺素引起的血管收缩起拮抗作用引起的血管收缩起拮抗作用注意事项1.过量可导致氰化物中毒,过量可导致氰化物中毒,可用硫代硫酸钠抢救;可用硫代硫酸钠抢救;2.避光避光;3.停药时,缓慢停药,

13、以免停药时,缓慢停药,以免反弹反弹1.体位性低血压体位性低血压2.头痛,面部潮红头痛,面部潮红1.血压过低,心梗,心血压过低,心梗,心绞痛禁用绞痛禁用 第20页,讲稿共42张,创作于星期三使用血管活性药物的注意事项n使用血管活性药物需用微量注射泵。n严密监测生命体征。根据血压、心率等参数的变化,随时调整血管活性药物的输入速度和浓度。n血管活性药物应尽量从中心静脉输入。n不要与测量中心静脉压及其他静脉补液在同一静脉管路。n加强对输注部位的观察,避免药液渗漏至血管外。n同时使用多种药物时,应注意药物的配伍禁忌。-实用临床护理“三基”2012年2月版第21页,讲稿共42张,创作于星期三第22页,讲稿

14、共42张,创作于星期三量化?n n就是给治疗规定一个比较固定的模式,比较精确的用药量。第23页,讲稿共42张,创作于星期三 有增加补液量之虑;有增加补液量之虑;控制滴速费时;控制滴速费时;用药量少不精确,用药量少不精确,直接影响效果直接影响效果。第24页,讲稿共42张,创作于星期三第25页,讲稿共42张,创作于星期三例:病人体重60kg,乘以3后得180mg,用生理盐水或5%葡萄糖水稀释到50ml,用微量推注泵输注;若输注8ml/h,则多巴胺的用量为8g/(kg*min)。第26页,讲稿共42张,创作于星期三第27页,讲稿共42张,创作于星期三体重70KG1ml/h 的速度 1g/(kg*mi

15、n)每小时(60min)的多巴胺(1ml)量是多少?4200g=4.250ml液体中多巴胺的含量:210mg210mg=70kg*3第28页,讲稿共42张,创作于星期三第29页,讲稿共42张,创作于星期三最常用的血管活性药物输注的快速计算法最常用的血管活性药物输注的快速计算法药名药名微量泵药液浓度配制微量泵药液浓度配制(mg/50ml)数字显数字显示示(ml/h)输入剂量输入剂量临床常用剂量临床常用剂量多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺去甲肾上腺素素硝普钠硝普钠硝酸甘油硝酸甘油常常 用用:体体 重重(k k g g)3 3常常 用用:体体 重重(k k g g)3 3常

16、常用用:体体重重(k kg g)0 0.0 03 3常常用用:体体重重(k kg g)0 0.3 3常常 用用:体体 重重(k k g g)3 3常常用用:3 3 0 0 m m g g1 11 11 11 11 11 11 1.0 0g g/(k kg gm mi in n)1 1.0 0g g/(k kg gm mi in n)0 0.0 01 1g g/(k kg gm mi in n)0 0.1 1g g/(k kg gm mi in n)1 1.0 0g g/(k kg gm mi in n)1 10 0g g/m m i i n n5 52020g/(kgg/(kgmin)min)

17、2 22020g/(kgg/(kgmin)min)0.010.010.20.2g/(kgg/(kgmin)min)0.00.03 31.51.5g/(kgg/(kgmin)min)0.50.58 8g/(kgg/(kgmin)min)1 15 5g/g/minmin开始开始第30页,讲稿共42张,创作于星期三监测-动态连续、实时分析n途径:无创、有创n有创动脉血压的监测有创动脉血压的监测优点:优点:n1持续的动态变化过程,准确可靠,随时取值。持续的动态变化过程,准确可靠,随时取值。n2判断分析心肌的收缩能力。判断分析心肌的收缩能力。n3及早发现动脉压的突然变化。及早发现动脉压的突然变化。n4反

18、复采集动脉血气标本减少患者痛苦。反复采集动脉血气标本减少患者痛苦。第31页,讲稿共42张,创作于星期三监测-有创动脉血压的监测有创动脉血压第32页,讲稿共42张,创作于星期三有创血压监测装置换能器桡动脉置管第33页,讲稿共42张,创作于星期三测量穿刺部位第34页,讲稿共42张,创作于星期三Allen试验n正常15s系血供不足n一般认为7s为Allen试验阳性,不宜作桡动脉穿刺第35页,讲稿共42张,创作于星期三不合作的病人怎么办?nSpO2-Allens 试验1.穿刺侧手行SpO2监测,记录脉搏幅度及SpO2值;2.同时压闭尺动脉和桡动脉,脉波及SpO2消失;3.单独放开桡动脉,脉波及SpO2

19、恢复,证明尺动脉通畅;4.如果脉波及SpO2未恢复,或者脉波低矮,证明尺动脉供血不良第36页,讲稿共42张,创作于星期三正常动脉压的波形第37页,讲稿共42张,创作于星期三异常的动脉压波形n圆顿波:见于心肌收缩力降低、血容量不足、套管针堵塞等。第38页,讲稿共42张,创作于星期三异常的动脉压波形n低平波:见于低血压休克和低心排综合征第39页,讲稿共42张,创作于星期三异常的动脉压波形n高尖波:见于高血压、主动脉瓣关闭不全、贫血、甲亢等。第40页,讲稿共42张,创作于星期三异常的动脉压波形n不规则波:波幅高低不等,形态不一,波形间距不等;见于心律失常第41页,讲稿共42张,创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第42页,讲稿共42张,创作于星期三

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