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1、关于肝炎病毒 第1页，讲稿共56张，创作于星期三 概述概述 中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒性肝中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及及TTV型肝炎，在我国均有发生，其中尤以甲、乙、型肝炎，在我国均有发生，其中尤以甲、乙、丙、戊丙、戊4个型别的流行情况严重。个型别的流行情况严重。仅乙肝病毒感染者仅乙肝病毒感染者及携带者以达及携带者以达1.2亿（全球亿（全球3.5亿）之多。可以说，病亿）之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染病。毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染病。第2页，讲稿共56张，创
2、作于星期三1、甲型肝炎病毒（、甲型肝炎病毒（HAV）与戊型肝炎病毒（）与戊型肝炎病毒（HEV）由）由 消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢 性携带者性携带者2、乙型（、乙型（HBV）与丙型肝炎病毒（）与丙型肝炎病毒（HCV）主要由输血、）主要由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关3、丁型肝炎病毒（、丁型肝炎病毒（HDV）为一种缺陷病毒）为一种缺陷病毒4、庚型肝炎病毒（、庚型肝炎病毒（HGV）5、TT型肝炎病毒（型肝炎病
3、毒（transfusion transmitted virus，TTV）第3页，讲稿共56张，创作于星期三第4页，讲稿共56张，创作于星期三Anti-HAV PrevalenceAnti-HAV PrevalenceHighIntermediateLowVery LowGeographic Distribution of HAV infection 甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（hepatitis A virushepatitis A virus，HAVHAV）第5页，讲稿共56张，创作于星期三1、生物学形状、生物学形状（1）形态与结构：球形颗粒，属小）形态与结构：球
4、形颗粒，属小RNA病毒科，直径病毒科，直径 27nm，无包膜，呈，无包膜，呈20面立体对称，比面立体对称，比 肠道病毒更耐热，肠道病毒更耐热，601 h不被灭活，不被灭活，100 5分钟可灭活，对乙醚、酸分钟可灭活，对乙醚、酸 （pH 3.0）均有抵抗力，外面为一独立）均有抵抗力，外面为一独立 外壳，内含一个单链外壳，内含一个单链RNA分子分子 （ss+RNA）生物学性状与肠道病毒一致生物学性状与肠道病毒一致生物学性状与肠道病毒一致生物学性状与肠道病毒一致19821982年国际病毒命名委员会曾将它定为小核糖核酸病毒科肠道年国际病毒命名委员会曾将它定为小核糖核酸病毒科肠道年国际病毒命名委员会曾将
5、它定为小核糖核酸病毒科肠道年国际病毒命名委员会曾将它定为小核糖核酸病毒科肠道病毒属病毒属病毒属病毒属7272型型型型第6页，讲稿共56张，创作于星期三19731973年年年年FeinstoneFeinstone应用免疫电镜技术从急性肝炎患者粪便发现应用免疫电镜技术从急性肝炎患者粪便发现应用免疫电镜技术从急性肝炎患者粪便发现应用免疫电镜技术从急性肝炎患者粪便发现第7页，讲稿共56张，创作于星期三HAV的结构由由由由VP1VP14 4四种多肽组成衣壳蛋白，有抗原性可诱生中和抗体四种多肽组成衣壳蛋白，有抗原性可诱生中和抗体四种多肽组成衣壳蛋白，有抗原性可诱生中和抗体四种多肽组成衣壳蛋白，有抗原性可诱
6、生中和抗体第8页，讲稿共56张，创作于星期三（2）感染模型与细胞培养）感染模型与细胞培养1）、黑猩猩、狨猴、猕猴对）、黑猩猩、狨猴、猕猴对HAV敏感，接种后可敏感，接种后可 出现急性肝炎出现急性肝炎2）、人胚肺二倍体细胞株、猴胚肾、人胚肾细胞中增殖）、人胚肺二倍体细胞株、猴胚肾、人胚肾细胞中增殖 和传代，但不引起明显和传代，但不引起明显CPE2、致病性与免疫性、致病性与免疫性（1）感染源与传播途径）感染源与传播途径 粪口途径传播粪口途径传播 传染源多为甲肝患者传染源多为甲肝患者 污染的水源、食物、食具、海产品（毛蚶）等传播污染的水源、食物、食具、海产品（毛蚶）等传播 常造成散发性流行或大面积流
7、行常造成散发性流行或大面积流行隐性感染率，成人隐性感染率，成人隐性感染率，成人隐性感染率，成人HAVHAV抗体阳性率高达抗体阳性率高达抗体阳性率高达抗体阳性率高达70%90%70%90%，对再感染有免疫力，对再感染有免疫力，对再感染有免疫力，对再感染有免疫力第9页，讲稿共56张，创作于星期三（2）致病机制与免疫 粪口途径传播粪口途径传播早期口咽部或早期口咽部或唾液腺中早期唾液腺中早期增殖增殖肠道与局部肠道与局部淋巴结中大淋巴结中大量增殖量增殖入血并形入血并形成病毒血成病毒血症症肝脏为最终靶肝脏为最终靶器官（病毒直器官（病毒直接损伤或免疫接损伤或免疫病理作用）病理作用）通过胆汁随粪通过胆汁随粪便
8、排出体外便排出体外病毒感染通常是一次感染终身免疫病毒感染通常是一次感染终身免疫非溶细胞型病毒，不直接杀伤细胞非溶细胞型病毒，不直接杀伤细胞病毒复制量与症状严重程度不一致，故认为免疫应答参与损伤过程病毒复制量与症状严重程度不一致，故认为免疫应答参与损伤过程无慢性病例无慢性病例典型的甲肝是自限过程，大约三个月典型的甲肝是自限过程，大约三个月第10页，讲稿共56张，创作于星期三 甲型肝炎血清学变化过程第11页，讲稿共56张，创作于星期三Time course of HAV infection第12页，讲稿共56张，创作于星期三第13页，讲稿共56张，创作于星期三（3）微生物学检查法）微生物学检查法1
9、）、感染早期可检测血清中的抗）、感染早期可检测血清中的抗HAV IgM2）、流行病学调查可检测抗）、流行病学调查可检测抗HAV IgG3）、对已接种甲肝疫苗者检测中和性抗）、对已接种甲肝疫苗者检测中和性抗HAV抗体抗体4）、直接检测抗原或用分子生物学方法检测病毒）、直接检测抗原或用分子生物学方法检测病毒RNA第14页，讲稿共56张，创作于星期三（4）特异性预防）特异性预防1）、控制传染源）、控制传染源 隔离治疗急性期病人，患者所有废弃物（排泄物、隔离治疗急性期病人，患者所有废弃物（排泄物、食具、床单、衣物）需严格消毒食具、床单、衣物）需严格消毒2）、切断传播途径）、切断传播途径 养成良好的卫生
10、饮食习惯，水产品不宜生吃，水果蔬养成良好的卫生饮食习惯，水产品不宜生吃，水果蔬菜要洗干净菜要洗干净3）、被动免疫可用丙种球蛋白）、被动免疫可用丙种球蛋白4）、免疫预防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎）、免疫预防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎 病人有密切接触者病人有密切接触者，减毒活疫苗或灭活疫苗（注意灭活疫苗，减毒活疫苗或灭活疫苗（注意灭活疫苗需多次注射，只能诱发体液免疫，保护时间不长，儿童时期需多次注射，只能诱发体液免疫，保护时间不长，儿童时期接种易造成成年时期易感人群的积累，而随着年龄增长，甲接种易造成成年时期易感人群的积累，而随着年龄增长，甲肝临床症状加重，死疫苗不适宜甲肝高发的发
11、展中国家）肝临床症状加重，死疫苗不适宜甲肝高发的发展中国家）第15页，讲稿共56张，创作于星期三 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBVhepatitis B virus,HBV）第16页，讲稿共56张，创作于星期三1、生物学形状、生物学形状（1）形态与结构：）形态与结构：第17页，讲稿共56张，创作于星期三1）、大球形颗粒（）、大球形颗粒（Dane 颗粒）颗粒）具有双层衣壳结构。外壳相当于包膜，由脂质双层和乙肝表面抗原具有双层衣壳结构。外壳相当于包膜，由脂质双层和乙肝表面抗原具有双层衣壳结构。外壳相当于包膜，由脂质双层和乙肝表面抗原具有双层衣壳结构。外壳相当于包膜，由脂质双
12、层和乙肝表面抗原（HBsAgHBsAg）、多聚人血清白蛋白受体（）、多聚人血清白蛋白受体（）、多聚人血清白蛋白受体（）、多聚人血清白蛋白受体（PHSA-rPHSA-r）和前）和前）和前）和前S S抗原（抗原（抗原（抗原（Pre-SPre-S）组成。）组成。）组成。）组成。内部有内部有内部有内部有27nm27nm的核心，表面相当于内衣壳，含有乙型肝炎核心抗原（的核心，表面相当于内衣壳，含有乙型肝炎核心抗原（的核心，表面相当于内衣壳，含有乙型肝炎核心抗原（的核心，表面相当于内衣壳，含有乙型肝炎核心抗原（HBcAgHBcAg）和）和）和）和乙型肝炎乙型肝炎乙型肝炎乙型肝炎e e抗原（抗原（抗原（抗原
13、（HBeAgHBeAg）。内部有）。内部有）。内部有）。内部有HBVHBV的的的的DNADNA和和和和DNADNA多聚酶多聚酶多聚酶多聚酶第18页，讲稿共56张，创作于星期三2）、）、HBV的小球形颗粒的小球形颗粒成分主要是成分主要是HBsAg，不含，不含DNA及及DNA多聚酶，大量存在于血流中，多聚酶，大量存在于血流中，HBV感染肝细胞产生的过剩病毒衣壳装配而成感染肝细胞产生的过剩病毒衣壳装配而成第19页，讲稿共56张，创作于星期三3）、）、HBV的管形颗粒的管形颗粒由小球形颗粒串联而成，内无核酸，也存在于血流中由小球形颗粒串联而成，内无核酸，也存在于血流中第20页，讲稿共56张，创作于星期
14、三（2）基因结构与复制方式）基因结构与复制方式1）DNADNA是由是由是由是由3.2KB3.2KB的长链的长链的长链的长链 L L（-）和短链）和短链）和短链）和短链 S S（+）（约为）（约为）（约为）（约为L L链的链的链的链的50%50%至至至至85%85%长）组成的不完全双链环状长）组成的不完全双链环状长）组成的不完全双链环状长）组成的不完全双链环状DNADNA，长链载有病毒蛋白质的全部密码，长链载有病毒蛋白质的全部密码，长链载有病毒蛋白质的全部密码，长链载有病毒蛋白质的全部密码，有有有有4 4个开放读码框架个开放读码框架个开放读码框架个开放读码框架(ORF)(ORF)，分别称为，分别
15、称为，分别称为，分别称为S S、C C、P P和和和和X X区区区区第21页，讲稿共56张，创作于星期三第22页，讲稿共56张，创作于星期三2）、）、HBV的复制方式：的复制方式：第23页，讲稿共56张，创作于星期三HBV复制周期第24页，讲稿共56张，创作于星期三（3）抗原组成）抗原组成1）、表面抗原：）、表面抗原：HBsAg，存在于三型颗粒中，存在于三型颗粒中A、大量存在感染者血清中，故为、大量存在感染者血清中，故为HBV感染主要标志；感染主要标志；B、226AA226AA，由由由由S S基因编码基因编码基因编码基因编码C C、HBsAgHBsAg有有有有1 1个共同抗原决定簇个共同抗原决
16、定簇个共同抗原决定簇个共同抗原决定簇a a和和和和2 2组互相排斥的亚型抗组互相排斥的亚型抗组互相排斥的亚型抗组互相排斥的亚型抗 原决定簇原决定簇原决定簇原决定簇d/yd/y和和和和w/rw/r，4 4种亚型：种亚型：种亚型：种亚型：adradr、adwadw、ayrayr、aywayw 我国内地和沿海各省汉族主要为我国内地和沿海各省汉族主要为我国内地和沿海各省汉族主要为我国内地和沿海各省汉族主要为adradr型，欧美为型，欧美为型，欧美为型，欧美为adwadwD、具有抗原性，产生抗、具有抗原性，产生抗-HBs，能与能与能与能与HBVHBV表面结合，使其表面结合，使其表面结合，使其表面结合，使
17、其 失去感染性，具有保护作用，失去感染性，具有保护作用，失去感染性，具有保护作用，失去感染性，具有保护作用，也是制备疫苗的最主要也是制备疫苗的最主要 成分；成分；E、Pre S1、Pre S2的抗原性比的抗原性比HBsAg更强，故抗更强，故抗-Pre S1和抗和抗-Pre S2抗体通过阻断抗体通过阻断HBV与肝细胞的结合与肝细胞的结合 起抗病毒作用；起抗病毒作用；第25页，讲稿共56张，创作于星期三前前S抗原（抗原（Pre-S Ag）前前S2蛋白蛋白S+PreS2编码，编码，226+55=281AA前前S1蛋白蛋白S+PreS2+PreS1编码，编码，226+55+119=400AA与与HBs
18、Ag、HBV DNA检出相同，都说明病毒检出相同，都说明病毒在复制在复制Pre-S2Pre-S2抗原抗原抗原抗原和人肝细胞表面都具有和人肝细胞表面都具有和人肝细胞表面都具有和人肝细胞表面都具有PHSAPHSA受体，通过受体，通过受体，通过受体，通过PHSArPHSAr搭桥，搭桥，搭桥，搭桥，HBVHBV病毒易吸附于肝细胞表面病毒易吸附于肝细胞表面病毒易吸附于肝细胞表面病毒易吸附于肝细胞表面部分解释为什么部分解释为什么部分解释为什么部分解释为什么HBVHBV具有嗜肝细胞性具有嗜肝细胞性具有嗜肝细胞性具有嗜肝细胞性第26页，讲稿共56张，创作于星期三2）、核心抗原：）、核心抗原：HBcAg，存在于
19、，存在于Dane颗粒核心结构的颗粒核心结构的 表面，为内衣壳成分，表面，为内衣壳成分，分子量分子量分子量分子量22KD22KD，由由由由C C基因编码基因编码基因编码基因编码A、其外被、其外被HBsAg所覆盖，故不易在血液中检出；所覆盖，故不易在血液中检出；B、可在感染的肝细胞表面存在；、可在感染的肝细胞表面存在；C、刺激机体产生抗、刺激机体产生抗-HBc（IgG、IgM），均为非保护），均为非保护 性抗体；性抗体；D、抗、抗-HBc IgM的存在，表明病毒在复制；的存在，表明病毒在复制；第27页，讲稿共56张，创作于星期三3）、）、e抗原：抗原：HBeAg，由由由由PreCPreC和和和和C
20、 C基因共同编码，基因共同编码，基因共同编码，基因共同编码，15KD15KD，HBcAgHBcAg在细胞经蛋白酶降解形成在细胞经蛋白酶降解形成在细胞经蛋白酶降解形成在细胞经蛋白酶降解形成A、仅存在于、仅存在于Dane颗粒中；颗粒中；B、游离存在于血液中；、游离存在于血液中；C、为病毒复制及强传染性的指标；、为病毒复制及强传染性的指标；D、产生抗、产生抗HBe，是预后良好的征象；，是预后良好的征象；第28页，讲稿共56张，创作于星期三（4）动物模型与细胞培养）动物模型与细胞培养1）、动物模型：黑猩猩动物模型、鸭动物模型；）、动物模型：黑猩猩动物模型、鸭动物模型；2）、）、体外细胞培养尚未成功，体
21、外细胞培养尚未成功，体外细胞培养尚未成功，体外细胞培养尚未成功，分子生物学技术细胞分子生物学技术细胞 培养成功（病毒培养成功（病毒DNA转染系统，病毒可以整合并复制）转染系统，病毒可以整合并复制）（5）抵抗力：抵抗力强于）抵抗力：抵抗力强于HAV，对低温、干燥、紫外，对低温、干燥、紫外 线、线、醚、氯仿、酚醚、氯仿、酚醚、氯仿、酚醚、氯仿、酚耐受，不被耐受，不被70乙醇灭乙醇灭 活，活，100 10分钟可灭活，分钟可灭活，高压蒸汽灭菌、高压蒸汽灭菌、高压蒸汽灭菌、高压蒸汽灭菌、0.5%0.5%过氧乙酸、过氧乙酸、过氧乙酸、过氧乙酸、5%5%次氯酸钠、次氯酸钠、次氯酸钠、次氯酸钠、3%3%漂白粉
22、漂白粉漂白粉漂白粉 液、液、液、液、0.2%0.2%新洁尔灭均可灭活病毒，但处理新洁尔灭均可灭活病毒，但处理新洁尔灭均可灭活病毒，但处理新洁尔灭均可灭活病毒，但处理 时间要稍长时间要稍长时间要稍长时间要稍长第29页，讲稿共56张，创作于星期三2、致病性与免疫性、致病性与免疫性（1）感染源：患者或无症状）感染源：患者或无症状HBsAg携带者。其潜伏期携带者。其潜伏期 较长（较长（30-160 d），潜伏期、急性期或），潜伏期、急性期或 慢性活动期，患者的血清都有传染性。慢性活动期，患者的血清都有传染性。（2）传播途径：）传播途径：1）、血液、血制品）、血液、血制品 输血、丙种球蛋白输血、丙种球蛋
23、白输血、丙种球蛋白输血、丙种球蛋白 医源性传播：注射（吸毒）、手术、采血、针刺、拨牙、医源性传播：注射（吸毒）、手术、采血、针刺、拨牙、医源性传播：注射（吸毒）、手术、采血、针刺、拨牙、医源性传播：注射（吸毒）、手术、采血、针刺、拨牙、内窥镜检查、纹身等内窥镜检查、纹身等内窥镜检查、纹身等内窥镜检查、纹身等 接触传播：性、公共卫生洁具、剃刀、吸血昆虫接触传播：性、公共卫生洁具、剃刀、吸血昆虫接触传播：性、公共卫生洁具、剃刀、吸血昆虫接触传播：性、公共卫生洁具、剃刀、吸血昆虫2）、母婴传播）、母婴传播 宫内感染相对少（宫内感染相对少（宫内感染相对少（宫内感染相对少（10%10%）主要是围生期感染
24、：产道、哺乳）主要是围生期感染：产道、哺乳）主要是围生期感染：产道、哺乳）主要是围生期感染：产道、哺乳 母亲母亲母亲母亲HBeAgHBeAg阳性婴儿感染机会大（阳性婴儿感染机会大（阳性婴儿感染机会大（阳性婴儿感染机会大（90%90%）HBeAgHBeAg阴性、抗阴性、抗阴性、抗阴性、抗HBeHBe阳性婴儿感染机率小（阳性婴儿感染机率小（阳性婴儿感染机率小（阳性婴儿感染机率小（10%15%10%15%）第30页，讲稿共56张，创作于星期三（3）致病性与致病机制）致病性与致病机制 尚未完全明了，除直接损害肝细胞外，通过宿主的免疫应答引起肝细胞尚未完全明了，除直接损害肝细胞外，通过宿主的免疫应答引起
25、肝细胞尚未完全明了，除直接损害肝细胞外，通过宿主的免疫应答引起肝细胞尚未完全明了，除直接损害肝细胞外，通过宿主的免疫应答引起肝细胞的损伤和破坏的损伤和破坏的损伤和破坏的损伤和破坏1）、病毒致机体免疫应答低下：病毒感染使靶细胞）、病毒致机体免疫应答低下：病毒感染使靶细胞 MHC-I类分子表达低下；类分子表达低下；2）、病毒发生变异：）、病毒发生变异：preC基因变异，不能正确翻译出基因变异，不能正确翻译出 HBeAg，逃逸免疫；，逃逸免疫；3）、细胞免疫损伤：）、细胞免疫损伤：CTL具有双重性（清除病毒、损伤具有双重性（清除病毒、损伤 肝细胞）肝细胞）细胞免疫强弱与临床过程轻重与转归密切相关细胞
26、免疫强弱与临床过程轻重与转归密切相关细胞免疫强弱与临床过程轻重与转归密切相关细胞免疫强弱与临床过程轻重与转归密切相关 免疫力过强可出现重症肝炎，过低则是慢性肝炎、肝硬化免疫力过强可出现重症肝炎，过低则是慢性肝炎、肝硬化免疫力过强可出现重症肝炎，过低则是慢性肝炎、肝硬化免疫力过强可出现重症肝炎，过低则是慢性肝炎、肝硬化4）、体液免疫损伤，免疫复合物性的免疫损伤，肝外损）、体液免疫损伤，免疫复合物性的免疫损伤，肝外损 伤，如肾小球肾炎和关节炎（伤，如肾小球肾炎和关节炎（III型超敏反应）；型超敏反应）；5）、自身免疫反应的免疫损伤：）、自身免疫反应的免疫损伤：HBVHBV感染后，肝细胞表感染后，肝
27、细胞表感染后，肝细胞表感染后，肝细胞表 面自身抗原面自身抗原面自身抗原面自身抗原肝特异性脂蛋白抗原暴露肝特异性脂蛋白抗原暴露 第31页，讲稿共56张，创作于星期三（4）HBV与原发性肝癌与原发性肝癌1）、流行病学方面）、流行病学方面 乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高 原发性肝癌患者有原发性肝癌患者有原发性肝癌患者有原发性肝癌患者有HBVHBV感染标志者比自然人群多感染标志者比自然人群多感染标志者比自然人群多感染标志者比自然人群多 HBVHBV感染者比阴性者发生原发性肝癌的危险性高感染者比阴性者发生原
28、发性肝癌的危险性高感染者比阴性者发生原发性肝癌的危险性高感染者比阴性者发生原发性肝癌的危险性高217217倍倍倍倍2）、动物模型）、动物模型 WHVWHV（土拨鼠肝炎病毒）可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌（土拨鼠肝炎病毒）可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌（土拨鼠肝炎病毒）可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌（土拨鼠肝炎病毒）可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌 新生土拨鼠感染新生土拨鼠感染新生土拨鼠感染新生土拨鼠感染WHVWHV三年后三年后三年后三年后100%100%发生肝癌发生肝癌发生肝癌发生肝癌 未感染鼠则无一只发生肝癌未感染鼠则无一只发生肝癌未感染鼠则无一只发生肝癌未感染鼠则无一只发生肝癌3）、病毒分子
29、结构；（）、病毒分子结构；（HBxAg可反式激活细胞癌基因）可反式激活细胞癌基因）肝癌细胞整合有肝癌细胞整合有肝癌细胞整合有肝癌细胞整合有HBV-DNAHBV-DNA，约，约，约，约5050的整合基因片段是的整合基因片段是的整合基因片段是的整合基因片段是X X基因片段基因片段基因片段基因片段第32页，讲稿共56张，创作于星期三免疫性免疫性体液免疫体液免疫HBV的中和抗体的中和抗体抗抗HBs抗抗Pre-S2细胞免疫细胞免疫CTL是清除细胞内病毒的主要机制是清除细胞内病毒的主要机制细胞免疫处于较低水平则易转为慢性细胞免疫处于较低水平则易转为慢性第33页，讲稿共56张，创作于星期三3、微生物学检查、
30、微生物学检查（1）HBV抗原、抗体检测抗原、抗体检测1）、）、HBsAg、抗、抗-HBs2）、）、HBeAg、抗、抗-HBe3）、抗）、抗HBc（HBcAg）第34页，讲稿共56张，创作于星期三 病毒抗原抗体系统检测结果分析病毒抗原抗体系统检测结果分析第35页，讲稿共56张，创作于星期三Pre-S1、Pre-S2和和PHSA受体受体HBV新感染的标志，检出表示新感染的标志，检出表示HBV正在复制正在复制抗抗Pre-S1、抗、抗Pre-S2中和病毒中和病毒出现于急性乙肝恢复早期出现于急性乙肝恢复早期消失较快消失较快第36页，讲稿共56张，创作于星期三（3）血清）血清HBV DNA检测：核酸斑点杂
31、交和检测：核酸斑点杂交和PCR；（4）血清）血清DNA多聚酶检测；判定病毒是否在复制；多聚酶检测；判定病毒是否在复制；第37页，讲稿共56张，创作于星期三4、防治原则、防治原则（1）控制传染源，切断传播途径）控制传染源，切断传播途径（2）人工自动免疫：）人工自动免疫：疫苗疫苗HBsAg（血源性、基因工程（血源性、基因工程)（3）人工被动免疫：）人工被动免疫：高效价人乙肝血清球蛋白（高效价人乙肝血清球蛋白（HBIg）医务人员或实验室工作人员医务人员或实验室工作人员医务人员或实验室工作人员医务人员或实验室工作人员HBsAgHBsAg、HBeAgHBeAg阳性母亲的新生儿阳性母亲的新生儿阳性母亲的新
32、生儿阳性母亲的新生儿发现已误用发现已误用发现已误用发现已误用HBsAgHBsAg阳性的血液或血制品者阳性的血液或血制品者阳性的血液或血制品者阳性的血液或血制品者与与与与HBsAgHBsAg、HBeAgHBeAg阳性者有密切性接触者阳性者有密切性接触者阳性者有密切性接触者阳性者有密切性接触者第38页，讲稿共56张，创作于星期三 丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒（hepatitis C virushepatitis C virus）第39页，讲稿共56张，创作于星期三1、生物学性状、生物学性状（1）形态与结构：）形态与结构：电镜照片不清晰，电镜照片不清晰，电镜照片不清晰，电镜照片不清晰，4060nm球形，
33、有球形，有 包膜，单正链包膜，单正链 RNA，对有机溶剂敏感，对有机溶剂敏感第40页，讲稿共56张，创作于星期三（2）基因结构与功能）基因结构与功能：第41页，讲稿共56张，创作于星期三（3）型别：）型别：细胞培养未成功，黑猩猩是唯一易感动物，由于不能培养，故尚不能进细胞培养未成功，黑猩猩是唯一易感动物，由于不能培养，故尚不能进细胞培养未成功，黑猩猩是唯一易感动物，由于不能培养，故尚不能进细胞培养未成功，黑猩猩是唯一易感动物，由于不能培养，故尚不能进行血清分型，据基因序列差异，分为行血清分型，据基因序列差异，分为行血清分型，据基因序列差异，分为行血清分型，据基因序列差异，分为I I VIVI六
34、个基因型，中国和亚洲流行六个基因型，中国和亚洲流行六个基因型，中国和亚洲流行六个基因型，中国和亚洲流行多多多多型，欧美为型，欧美为型，欧美为型，欧美为I I 型型型型2、致病性与免疫性、致病性与免疫性（1）致病性：）致病性：1）、传播途径似）、传播途径似HBV（输血和血制品为主）；（输血和血制品为主）；2）、是引起输血后慢性肝炎、肝硬化或肝癌；）、是引起输血后慢性肝炎、肝硬化或肝癌；3）、潜伏期：）、潜伏期：4-8周；周；4）、无症状）、无症状HCV携带者和慢性丙肝者多见；携带者和慢性丙肝者多见；5）、诱发肝外损伤：肾小球肾炎；）、诱发肝外损伤：肾小球肾炎；（2）免疫性：免疫力不牢固（）免疫性
35、：免疫力不牢固（HCV基因组易变异）基因组易变异）第42页，讲稿共56张，创作于星期三 Hepatitis C-Clinical Features潜伏期潜伏期 平均平均6-7周（周（2-26周）周）急性表现（黄疸）急性表现（黄疸）轻微轻微(20%)急性期死亡率急性期死亡率 低低慢性感染率慢性感染率75%-85%慢性肝炎慢性肝炎70%肝硬化肝硬化10%-20%慢性肝脏疾病导致死亡慢性肝脏疾病导致死亡1%-5%HCVHCV不直接杀伤细胞不直接杀伤细胞不直接杀伤细胞不直接杀伤细胞病理免疫和细胞凋亡是造成伤害原因病理免疫和细胞凋亡是造成伤害原因病理免疫和细胞凋亡是造成伤害原因病理免疫和细胞凋亡是造成伤
36、害原因第43页，讲稿共56张，创作于星期三3、微生物学检查、微生物学检查（1）检查病毒）检查病毒RNA：HCV在血中含量很少，不宜用核酸在血中含量很少，不宜用核酸 杂交法，套式杂交法，套式RT-PCR、PCR-ELISA PCR-荧光法；荧光法；（2）检查病毒抗体：）检查病毒抗体：ELISA检测抗检测抗-HCV IgG或或IgM，若为阳性，表示已被若为阳性，表示已被HCV感染，感染，不可献血；不可献血；第44页，讲稿共56张，创作于星期三3、防治原则、防治原则（1）因）因HCV免疫原性不强及基因组易变异，目前尚无免疫原性不强及基因组易变异，目前尚无 可用疫苗；可用疫苗；（2）控制输血传播是目前
37、最主要的预防措施）控制输血传播是目前最主要的预防措施第45页，讲稿共56张，创作于星期三 丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒（hepatitis D virushepatitis D virus）1、生物学性状、生物学性状（1）HDV是一种缺陷病毒，是一种缺陷病毒，不能独立进行复制，必须在不能独立进行复制，必须在不能独立进行复制，必须在不能独立进行复制，必须在 HBVHBV或其它嗜肝或其它嗜肝或其它嗜肝或其它嗜肝DNADNA病毒辅助下才能增殖病毒辅助下才能增殖病毒辅助下才能增殖病毒辅助下才能增殖（2）由）由HBsAg构成其衣壳，防止构成其衣壳，防止HDV RNA水解，由水解，由 HBV提供提供（3）HD
38、V定位于肝细胞核内，在血液中由定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg包包 被，形成被，形成36-43 nm球形颗粒；球形颗粒；（4）单链环状）单链环状RNA（1.7 Kb），含），含9个个ORF敏感动物黑猩猩，土拨鼠和北京鸭等敏感动物黑猩猩，土拨鼠和北京鸭等敏感动物黑猩猩，土拨鼠和北京鸭等敏感动物黑猩猩，土拨鼠和北京鸭等第46页，讲稿共56张，创作于星期三 HDV的结构模式图的结构模式图HDAgHDAg（即（即（即（即 抗原）抗原）抗原）抗原）第47页，讲稿共56张，创作于星期三2、致病性与免疫性、致病性与免疫性（1）致病性：）致病性：1）、联合感染（）、联合感染（co-infection），
39、即同时发生急性），即同时发生急性 乙型肝炎和急性丁型肝炎；乙型肝炎和急性丁型肝炎；2）、重叠感染（）、重叠感染（superinfection），慢性乙型肝炎），慢性乙型肝炎 或或HBsAg携带者发生急性携带者发生急性HDV感染；感染；HDV感染常导致乙肝症状加重与恶化，故暴发型肝炎发生时，感染常导致乙肝症状加重与恶化，故暴发型肝炎发生时，应考虑应考虑HBV和和HDV共同感染共同感染（2）免疫性：）免疫性：HDAg刺激机体产生抗刺激机体产生抗-HD IgM和和IgG 抗抗抗抗HDV HDV 不能清除病毒，为诊断指标不能清除病毒，为诊断指标不能清除病毒，为诊断指标不能清除病毒，为诊断指标 HDV
40、IgMHDV IgM和和和和IgGIgG持续存在，提示为持续存在，提示为持续存在，提示为持续存在，提示为HDVHDV慢性感染慢性感染慢性感染慢性感染第48页，讲稿共56张，创作于星期三3、微生物学检查与防治、微生物学检查与防治（1）微生物学检查：）微生物学检查：1）、）、ELISA检测抗检测抗-HD；2）、斑点杂交或）、斑点杂交或PCR法检查法检查HDV-RNA；（2）防治：丁型肝炎传播途经与乙型肝炎相似，故防）防治：丁型肝炎传播途经与乙型肝炎相似，故防 治原则和措施似治原则和措施似HBV第49页，讲稿共56张，创作于星期三 戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒（hepatitis E virushepa
41、titis E virus，HEVHEV）1、生物学性状、生物学性状（1）球形，无包膜；）球形，无包膜；（2）直径）直径2734 nm；（3）单正链）单正链RNA，3个个ORF；（4）两个基因型）两个基因型易感动物易感动物易感动物易感动物非洲绿猴、恒河猴、黑猩猩等非洲绿猴、恒河猴、黑猩猩等非洲绿猴、恒河猴、黑猩猩等非洲绿猴、恒河猴、黑猩猩等第50页，讲稿共56张，创作于星期三 2、致病性与免疫性、致病性与免疫性（1）主要为粪口途径传播；）主要为粪口途径传播；（2）由胆汁经粪便排出体外；）由胆汁经粪便排出体外；（3）对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用；）对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用；（4）潜伏
42、期潜伏期潜伏期潜伏期2929周，临床表现为急性肝炎，周，临床表现为急性肝炎，周，临床表现为急性肝炎，周，临床表现为急性肝炎，6 6周即恢复周即恢复周即恢复周即恢复 少数重症死亡，无慢性感染病例少数重症死亡，无慢性感染病例少数重症死亡，无慢性感染病例少数重症死亡，无慢性感染病例（5）孕妇感染常致流产或死胎；）孕妇感染常致流产或死胎；（6）抗）抗-HEV IgG于半年后消失，故于半年后消失，故HEV仍可再感染；仍可再感染；3、微生物学检查、微生物学检查（1）检测）检测HEV：EM或或IEM；（2）检测抗）检测抗-HEV IgM；（3）RT-PCR检测检测HEV RNA；（4）预防与甲肝类似）预防与
43、甲肝类似第51页，讲稿共56张，创作于星期三庚型肝炎病毒（HGV）1995年发现年发现 与输血后肝炎相关的肝炎病毒与输血后肝炎相关的肝炎病毒属黄病毒科属黄病毒科核酸为核酸为+ssRNA，9.5 KB，编码一个，编码一个ORF不能在体外细胞中分离培养和传代，黑猩猩、猕猴不能在体外细胞中分离培养和传代，黑猩猩、猕猴等多种动物易感等多种动物易感感染世界分布感染世界分布第52页，讲稿共56张，创作于星期三经血或肠道外传播、垂直传播和性传播经血或肠道外传播、垂直传播和性传播临床感染临床感染急性和慢性过程急性和慢性过程HGV常与常与HBV/HCV/HIV合并感染合并感染诊断诊断血清学方法或血清学方法或RT
44、-PCRHGV是否嗜肝仍不清楚是否嗜肝仍不清楚与疾病关系必须将与疾病关系必须将HBV、HDV、HCV感染排感染排除后才可确认除后才可确认第53页，讲稿共56张，创作于星期三问题问题肝炎病毒有哪些？肝炎病毒有哪些？甲型肝炎病毒的传播方式、致病特点和预防原甲型肝炎病毒的传播方式、致病特点和预防原则则简述乙型肝炎病毒的生物学性状、抗原抗体组简述乙型肝炎病毒的生物学性状、抗原抗体组成及检出的意义、传播方式、致病特点及预防成及检出的意义、传播方式、致病特点及预防原则原则丙型肝炎病毒的生物学特点和致病特点丙型肝炎病毒的生物学特点和致病特点丁型肝炎病毒（丁型肝炎病毒（HDV）的概念）的概念简述戊型肝炎病毒传
45、播方式和致病特点简述戊型肝炎病毒传播方式和致病特点第54页，讲稿共56张，创作于星期三 ABSTRACTABSTRACTHepatitis is an inflammation of the liver.Viral hepatitis is now the most frequently reported infectious disease in China.There are at least five different viruses causing hepatitis,which are hepatitis A virus(HAV),hepatitis B virus(HBV),he
46、patitis C virus(HCV),hepatitis D virus(HDV),and hepatitis E virus(HEV).HAV,the etiological agent of hepatitis type A,contains single-stranded RNA and lacks an envelope.It can be grown in cell culture.HBV,the cause of hepatitis type B,is an enveloped double-stranded DNA virus.HCV is a positive-stranded RNA virus,classified as family Flaviviridae（黄 病 毒 科）,genus Hepacivirus.第55页，讲稿共56张，创作于星期三感感谢谢大大家家观观看看第56页，讲稿共56张，创作于星期三