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1、关于急性呼吸衰竭的原因及发病机制第1页，讲稿共57张，创作于星期日 1.1.概念概念 2.2.病因病因 3.3.病理生理病理生理 4.4.临床表现临床表现 5.5.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 6.6.治疗治疗急性呼吸衰竭ARF第2页，讲稿共57张，创作于星期日概念概念:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。ARF概述第3页，讲稿共57张，创作于星期日呼吸全过程呼吸全过程外呼吸外呼吸气体气体血液血液运输运输内呼吸内呼吸肺肺通气通气肺肺换气换气组织组织换气换气细
2、胞氧细胞氧化代谢化代谢第4页，讲稿共57张，创作于星期日*ARF ARF分类分类(一一)病变部位分为病变部位分为 1.1.中枢性中枢性 2.2.外周性外周性(二二)病程分为病程分为 1.1.急性急性 2.2.慢性急性发作慢性急性发作(三三)血气改变分血气改变分 1.1.低氧血症型低氧血症型(型型)2.2.低氧低氧+高碳酸血高碳酸血症型症型(型型)(四四)发病机制分发病机制分 1 1 通气性通气性2 2 换气性换气性 第5页，讲稿共57张，创作于星期日第一节第一节 ARF ARF的原因和发病机制的原因和发病机制 第6页，讲稿共57张，创作于星期日n1.1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻气道阻塞：
3、急性上、下呼吸道梗阻n2.2.肺实质病变：肺炎、肺实变肺实质病变：肺炎、肺实变n3.3.肺血管病变：肺血管病变：n4.4.胸壁胸膜疾病：胸壁胸膜疾病：n5.5.神经肌肉系统疾病：神经肌肉系统疾病：病因:第7页，讲稿共57张，创作于星期日外科术后呼吸衰竭的常见原因外科术后呼吸衰竭的常见原因n1.外科因素：手术创伤、胸部创伤、手术并发症n2.麻醉因素：全身麻醉、麻醉药物残余作用、麻醉并发症n3.术后并发症：肺不张、肺部感染、ARDS第8页，讲稿共57张，创作于星期日 限制性通气障碍限制性通气障碍通气障碍通气障碍 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 外呼吸外呼吸 弥散障碍弥散障碍换气障碍换气障碍通气血流比
4、例通气血流比例V/Q失调失调动动静脉分流静脉分流 呼衰的发病机制呼衰的发病机制第9页，讲稿共57张，创作于星期日一、一、肺通气功能障碍肺通气功能障碍(一一)肺通气障碍的类型与原因肺通气障碍的类型与原因1.restrictivehypoventilation2.obstructivehypoventilation第10页，讲稿共57张，创作于星期日肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第11页，讲稿共57张，创作于星期日1.1.限制性通气不足限制性通气不足(restri
5、ctivehypoventilation)原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍-吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足第12页，讲稿共57张，创作于星期日由气道狭窄或由气道狭窄或阻塞所引起的阻塞所引起的 2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)第13页，讲稿共57张，创作于星期日 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，根据解剖位置可分为：2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)第14页，讲稿共57张，创作于
6、星期日 中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）水肿）可表现为可表现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：的细支气管解剖生理特点：主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 第15页，讲稿共57张，创作于星期日正常静息状态下：正常静息状态下：正常静息状态下：正常静息状态下：每分钟肺泡每分钟肺泡每分钟肺泡每分钟肺泡通气量（通
7、气量（通气量（通气量（V V V VA A A A)：4L 4L 4L 4L 每分钟肺血每分钟肺血每分钟肺血每分钟肺血流量（流量（流量（流量（Q):Q):Q):Q):5L5L5L5LV V V VA A A A/Q:0.8/Q:0.8/Q:0.8/Q:0.8.三、肺泡通气与血流比例失调三、肺泡通气与血流比例失调第17页，讲稿共57张，创作于星期日 呼衰呼衰（外）通气障碍通气障碍（PaO2PaCO2？）换气障碍换气障碍（PaO2PaCO2 N）限制性限制性阻塞性阻塞性弥散障碍弥散障碍通气通气-血流比例失调血流比例失调解剖分流增加（解剖分流增加（V/Q=0）肺泡通气肺泡通气不足不足第18页，讲稿共
8、57张，创作于星期日 第二节第二节 呼吸衰竭时机体的变化呼吸衰竭时机体的变化 第19页，讲稿共57张，创作于星期日外呼吸障碍血气异常血气异常酸碱、电解质异常酸碱、电解质异常各系统各系统器官反应器官反应代代偿偿失失代代偿偿总体变化趋势总体变化趋势第20页，讲稿共57张，创作于星期日一、一、酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱(一一)呼酸呼酸 型呼衰型呼衰 COCO2 2潴留潴留 1 1.高钾血症高钾血症2.2.低氯血症低氯血症 (二二)代酸代酸缺氧缺氧无氧代谢无氧代谢、乳酸生成乳酸生成(三三)呼呼碱碱-I I型型呼呼衰衰,肺肺过过度通气度通气 低低K K+血症、高血症、高ClCl-血症血症(
9、四四)呼酸继发或合并代碱呼酸继发或合并代碱1.呼酸纠正速度过快呼酸纠正速度过快2.药物导致机体缺钾药物导致机体缺钾 第21页，讲稿共57张，创作于星期日二、二、呼吸系统变化呼吸系统变化n表现：表现：1.呼吸频率改变呼吸频率改变2.呼吸节律紊乱呼吸节律紊乱 n原因：原因：1.原发病变原发病变2.PaO2和和PaCO2第22页，讲稿共57张，创作于星期日三、三、循环系统的变化循环系统的变化心血管运动中枢心血管运动中枢严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2抑制抑制轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 兴奋兴奋第23页，讲稿共57张，创作于星期日四、四、CNSCN
10、S变化变化n肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy)n发病机制：发病机制：PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2酸中毒酸中毒1 1、脑脑血血管管扩扩张张：引引起起脑脑水水肿；肿；2 2、脑脑细细胞胞功功能能、结结构构受受损损：ATPATP、酸酸中中毒毒 、溶酶溶酶CO2CO2麻醉麻醉 第24页，讲稿共57张，创作于星期日PaOPaO2 2:60 mmHg :60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏(
11、慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2 80 mmHg CO80 mmHg CO2 2麻醉麻醉(中枢神经系统症中枢神经系统症状）状）PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2改变与中枢神经系统变化改变与中枢神经系统变化第25页，讲稿共57张，创作于星期日nHypoxia+acidosis+stress五、肾、胃肠变化五、肾、胃肠变化第26页，讲稿共57张，创作于星期日第四节第四节 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断(一)诊断1.病史:病因与诱因2.临床表现:3.血气分析:I型 II型呼吸衰竭4.胸部X线：5.其它检查：胸部、
12、纤维支气管内镜第27页，讲稿共57张，创作于星期日急性呼吸衰竭的诊断标准急性呼吸衰竭的诊断标准n1.有急性呼吸衰竭的基础病因：n2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：n3.动脉血气分析：PaO2 50mmHg第28页，讲稿共57张，创作于星期日（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断n1.心源性肺水肿：急性左心衰n2.肺部感染：急性肺部感染第29页，讲稿共57张，创作于星期日1.1.病因治疗病因治疗2.2.呼吸支持疗法呼吸支持疗法3.3.控制感染控制感染4.4.维持循环稳定维持循环稳定 5.5.营养支持营养支持6.6.预防并发症预防并发症第三节第三节 防治原则防治原则第30页，讲稿共57张，创作于星期日呼吸
13、治疗任务呼吸治疗任务n维持气体交换PaO2PaCO2n保持呼吸道通畅 （肺要张）分泌物及时排除痉挛解除水肿缓解（肺要干）支持气体交换：V/Q适配第31页，讲稿共57张，创作于星期日维持气体交换维持气体交换-手段手段氧疗法氧疗法nFiOFiO2 2：常规氧疗法常规氧疗法n气道内平均压气道内平均压CPAPIPPB呼吸机：无创呼吸机：无创/有创有创n液体通气液体通气nECMO促促CO2排出排出n增加肺泡通气增加肺泡通气呼吸锻炼呼吸锻炼IPPB呼吸机：有创呼吸机：有创/无创无创nECMO装置装置n减少减少CO2生成生成营养营养第32页，讲稿共57张，创作于星期日氧疗法实施nPaO2 7.25，pH重要
14、性比 PaCO2高n首选单腔或双腔鼻导管n监测和维持适当SaO290%（PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量n持续吸，不要间断.第33页，讲稿共57张，创作于星期日鼻导管n老式导尿管老式导尿管n鼻塞鼻塞n双口吸氧导管双口吸氧导管第34页，讲稿共57张，创作于星期日普通面罩n不密闭n普通面罩孔隙大小不等无氧喷口第35页，讲稿共57张，创作于星期日Venturi 面罩n供氧出口有喷口和空气混供氧出口有喷口和空气混合调节阀合调节阀n可准确控制可准确控制FiOFiO2 2 在在0.24-0.24-0.400.40n3-4 3-4 倍每分通气量倍每分通气量n呼气空隙较大呼气空隙较大第36页，讲
15、稿共57张，创作于星期日带储气囊的面罩带储气囊的面罩n氧低流量即可氧低流量即可得高得高FiO2FiO2nFiO2FiO2取决于取决于储气囊大小储气囊大小O2 O2 流量流量病人呼吸形式病人呼吸形式n短时间用，如短时间用，如航空航空第37页，讲稿共57张，创作于星期日O2 Flow Rate(L/M)FiO2鼻导管鼻导管20.2840.3660.44面罩面罩5-60.406-70.507-80.60带储气囊面罩带储气囊面罩60.6080.80100.80第38页，讲稿共57张，创作于星期日无创无创CPAPCPAPn n通常只要通常只要通常只要通常只要 5 cm H5 cm H5 cm H5 cm
16、 H2 2 2 2o of PEEPo of PEEPo of PEEPo of PEEPn n显著临床改善常在显著临床改善常在1 1 1 1小时后出现小时后出现小时后出现小时后出现n nET ET ET ET 只在只在只在只在 10%10%10%10%以下的病人中需要以下的病人中需要以下的病人中需要以下的病人中需要n n通常耐受好通常耐受好通常耐受好通常耐受好第39页，讲稿共57张，创作于星期日无创通气(NIIPPV)n必备手段首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR 25、但还不是很重(pH 7.30-7.35、PaCO2 45-60)、分泌物也不很多或能自行排出不适用于（有任一条）：RR 7.25第40页，讲稿共57张，创作于星期日有创通气指征严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸RR 35 BPM或 10 BPM极度低氧PaO2 40、PaO2/FiO260和呼酸pH 70不无创了解肺反应n为什么镇静肌松？休息有了CMV免打架了解真实肺反应n为什么又改PCV？PIP不能太高 55n治疗目标pH 7.2-7.3n尽量不用NaHCO3PaO2 60PIP 35安静循环第56页，讲稿共57张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第57页，讲稿共57张，创作于星期日