消化性溃疡n精选PPT.ppt

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1、关于消化性溃疡n第1页,讲稿共101张,创作于星期二流行病学流行病学第2页,讲稿共101张,创作于星期二GUGU和和DUDU均好发于男性均好发于男性男:女男:女 GUGU为为 3.1-4.7:13.1-4.7:1 DU DU为为 4.4-6.8:14.4-6.8:18080年代中老年的比率呈增高趋势年代中老年的比率呈增高趋势第3页,讲稿共101张,创作于星期二病因和发病机理病因和发病机理黏液黏液/碳酸盐屏障碳酸盐屏障粘膜屏障粘膜屏障粘膜血流粘膜血流细胞更新细胞更新前列腺素前列腺素表皮生长因子表皮生长因子Defensive factorsHpHp感染感染胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶NSAIDNS

2、AID胆汁反流胆汁反流吸烟和饮酒吸烟和饮酒Aggressive factorsAggressive factors第4页,讲稿共101张,创作于星期二o HpHp感染是消化性溃疡的主要病因:感染是消化性溃疡的主要病因:n溃疡病溃疡病HpHp感染率高感染率高oDuDu和和GuGu患者高患者高HpHp(+)oHpHp(+)者)者 15-20%15-20%患溃疡患溃疡n根除根除HpHp可促进溃疡的愈合和显著降低溃疡的复发可促进溃疡的愈合和显著降低溃疡的复发o根除根除HpHp无抑酸治疗无抑酸治疗o难治溃疡难治溃疡(refractory ulcer)(refractory ulcer)o根除根除HpHp

3、与抑酸治疗效果相当与抑酸治疗效果相当o复发率复发率50-70%50-70%下降到下降到1-5%1-5%o并发症的发病率降低并发症的发病率降低第5页,讲稿共101张,创作于星期二n改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡o损害局部的黏膜防御损害局部的黏膜防御/修复机制修复机制o增加胃酸分泌增强了侵袭因素增加胃酸分泌增强了侵袭因素nHpHp毒力因素毒力因素o胃型黏膜定植因子胃型黏膜定植因子o组织损害因子组织损害因子第6页,讲稿共101张,创作于星期二第7页,讲稿共101张,创作于星期二第8页,讲稿共101张,创作于星期二幽门螺杆菌(幽门螺杆菌(Hp)第9页,讲稿

4、共101张,创作于星期二HpHp致病机制致病机制第10页,讲稿共101张,创作于星期二oHpHp感染感染n血高胃泌素血高胃泌素oD D细胞细胞(生长抑素生长抑素)o胃局部黏膜胃局部黏膜pHpHn胃酸胃酸 抑制抑制GastrinGastrin作用减弱作用减弱第11页,讲稿共101张,创作于星期二黏液中粘蛋白含量下降黏液中粘蛋白含量下降干扰胃上皮与层粘素作用干扰胃上皮与层粘素作用上皮细胞空泡变性上皮细胞空泡变性VacA蛋白蛋白CagA蛋白蛋白尿素酶尿素酶脂多糖脂多糖黏液酶黏液酶脂质酶脂质酶磷脂酶磷脂酶A氨氨Hp胃黏液降解胃黏液降解细胞膜破坏细胞膜破坏胃胃粘粘膜膜屏屏障障胃酸(胃酸(“雨雨”)“屋顶

5、漏屋顶漏”第12页,讲稿共101张,创作于星期二HpHp引起消化溃疡机制引起消化溃疡机制黏膜黏膜o漏屋顶假说漏屋顶假说-胃溃疡胃溃疡酸酸“雨雨”第13页,讲稿共101张,创作于星期二o六因素假说六因素假说-球溃疡球溃疡n胃酸胃酸/胃蛋白酶胃蛋白酶n胃化生胃化生(gastric meterplasia)(gastric meterplasia)n十二指肠球炎十二指肠球炎nHpHp感染感染n高胃泌素血症高胃泌素血症n碳酸氢盐分泌碳酸氢盐分泌第14页,讲稿共101张,创作于星期二非甾体抗炎药(非甾体抗炎药(non-steroidal anti-non-steroidal anti-inflammat

6、ory drugs,NSAID)inflammatory drugs,NSAID)NSAIDsNSAIDs是一类被最广泛处方和使用的药物,仅在美国就有超过是一类被最广泛处方和使用的药物,仅在美国就有超过3 3千万人在使用。每年全世界千万人在使用。每年全世界NSAIDsNSAIDs的销售额超过的销售额超过6060亿美亿美元,从而占据了全球药品市场中的相当大的份额。元,从而占据了全球药品市场中的相当大的份额。英国平均英国平均12001200位服用位服用NSAIDs NSAIDs 超过超过2 2 个月个月,就有就有1 1人死于该药人死于该药引起的胃肠道合并症引起的胃肠道合并症,据此估计每年全英有据此

7、估计每年全英有20002000人因此而人因此而死亡死亡.随着随着NSAIDs NSAIDs 的应用范围加大的应用范围加大,NSAIDs,NSAIDs 相关性胃肠损害相关性胃肠损害日益引起重。日益引起重。国人长期服用者比例近年明显增长国人长期服用者比例近年明显增长第15页,讲稿共101张,创作于星期二第16页,讲稿共101张,创作于星期二o诱发溃疡诱发溃疡o妨碍溃疡愈合妨碍溃疡愈合o增加溃疡复发率增加溃疡复发率o出血出血o穿孔穿孔第17页,讲稿共101张,创作于星期二o危险因素n年龄60岁n既往溃疡病史和并发症nH.pylorin吸烟n抗凝药物或肾上腺皮质激素第18页,讲稿共101张,创作于星期

8、二o非甾体抗炎药(非甾体抗炎药(non-steroidal anti-non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDinflammatory drugs,NSAID):n直接局部作用直接局部作用毒性作用损伤细胞,氢离子反弥散细胞内毒性作用损伤细胞,氢离子反弥散细胞内n系统作用系统作用NSAID COXNSAID COX(1,21,2)前列腺素合成前列腺素合成对胃粘膜的保护作用对胃粘膜的保护作用第19页,讲稿共101张,创作于星期二o胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋酶胃蛋酶自身消化所致。(概念

9、仍不变)自身消化所致。(概念仍不变)n胃蛋白酶:胃蛋白酶:主细胞分泌,由盐酸激活,在胃主细胞分泌,由盐酸激活,在胃内内pH4pH4时失活。时失活。n胃酸:由胃壁细胞分泌,胃酸:由胃壁细胞分泌,n DUDU胃酸水平增高胃酸水平增高,而而GUGU不显著不显著第20页,讲稿共101张,创作于星期二胃酸分泌机理胃酸分泌机理第21页,讲稿共101张,创作于星期二壁细胞泌酸机理壁细胞泌酸机理第22页,讲稿共101张,创作于星期二壁细胞泌酸机理壁细胞泌酸机理第23页,讲稿共101张,创作于星期二胃酸分析 MAO BAO DU 增高 增高 GU 正常 正常第24页,讲稿共101张,创作于星期二胃壁细胞总数增多

10、(胃壁细胞总数增多(parietal cell mass)壁细胞对刺激物敏感性增加壁细胞对刺激物敏感性增加胃酸分泌正常馈抑制机制发生缺陷胃酸分泌正常馈抑制机制发生缺陷迷走神经张力增高迷走神经张力增高DU患者胃酸增高因素患者胃酸增高因素第25页,讲稿共101张,创作于星期二o遗传因素:遗传因素:“家庭集群家庭集群”现象现象 主要是主要是HpHp感染因素原因感染因素原因n家族内分离出相同的菌株家族内分离出相同的菌株n根除根除Hp Hp 高胃泌素血症和高胃蛋白酶原血症消除高胃泌素血症和高胃蛋白酶原血症消除nO O型血者的胃上皮细胞表面粘附受体型血者的胃上皮细胞表面粘附受体+Hp+Hp 黏附因子黏附因

11、子吸附吸附HpHp 第26页,讲稿共101张,创作于星期二o其他危险因素其他危险因素n吸烟吸烟n胃十二指肠运动异常胃十二指肠运动异常 胃排空加快胃排空加快十二指肠球部酸负荷十二指肠球部酸负荷DUDU 胃排空延缓胃排空延缓胃泌素胃泌素胃酸胃酸 胆汁反流胆汁反流损伤胃粘膜损伤胃粘膜GUGUn应急和心理因素应急和心理因素 精神紧张诱发溃疡精神紧张诱发溃疡n饮食饮食 酒和高盐饮食酒和高盐饮食n病毒病毒第27页,讲稿共101张,创作于星期二与消化性溃疡相关的疾病疾病 溃疡发生率 机制慢性肺部疾病 30%黏膜缺氧肝硬化 8%-14%肝灭活、黏膜血流肾功能衰竭或移植 升高 高胃泌素血症第28页,讲稿共101

12、张,创作于星期二病理病理o部位部位n球后溃疡(球后溃疡(postbulbar ulcer)n对吻溃疡对吻溃疡(kissing ulcers)n复合溃疡复合溃疡o数目数目 1-2个个o大小大小 DU1.5cm,GU15mEq/h BAO/MAO60%n高胃泌素(高胃泌素(500pg/L)500pg/L)nCT/MRI DSACT/MRI DSA第73页,讲稿共101张,创作于星期二并发症并发症o上消化道出血上消化道出血 n10-20%10-20%溃疡会并发出血,上消化道出血病因中溃疡会并发出血,上消化道出血病因中30-50%30-50%为溃疡所致为溃疡所致n消化道少量出血和大出血消化道少量出血和

13、大出血 出现黑便、呕血、休克出现黑便、呕血、休克n进行鉴别诊断进行鉴别诊断n24-4824-48小时急诊内镜检查,进行内镜下治疗小时急诊内镜检查,进行内镜下治疗第74页,讲稿共101张,创作于星期二球溃疡合并出血球溃疡合并出血血栓形成血栓形成第75页,讲稿共101张,创作于星期二胃溃疡合并出血胃溃疡合并出血第76页,讲稿共101张,创作于星期二胃溃疡合并出血胃溃疡合并出血第77页,讲稿共101张,创作于星期二胃溃疡合并出血胃溃疡合并出血第78页,讲稿共101张,创作于星期二溃疡出血后血栓形成溃疡出血后血栓形成第79页,讲稿共101张,创作于星期二钛铗止血后露出血管再出血的钛铗治疗第80页,讲稿

14、共101张,创作于星期二o穿孔穿孔 n急性穿孔急性穿孔 前壁游离性穿孔,急性腹膜炎前壁游离性穿孔,急性腹膜炎n亚急性穿孔亚急性穿孔 后壁或穿孔较小,局限性腹膜炎后壁或穿孔较小,局限性腹膜炎n慢性穿孔慢性穿孔 穿透性溃疡(相邻实性器官粘连)穿透性溃疡(相邻实性器官粘连)第81页,讲稿共101张,创作于星期二o急性穿孔出现急性腹膜炎n剧烈腹痛n压痛n反跳痛n腹肌紧张第82页,讲稿共101张,创作于星期二oDUDU前壁前壁 游离穿孔游离穿孔 后壁后壁 穿透性溃疡穿透性溃疡oGU GU 小弯侧小弯侧 游离穿孔游离穿孔 第83页,讲稿共101张,创作于星期二o幽门梗阻幽门梗阻 2-4%2-4%,DUDU

15、、幽门管溃疡、幽门管溃疡/幽门前溃疡幽门前溃疡n急性梗阻急性梗阻 水肿形成,反射痉挛,内科治疗有效水肿形成,反射痉挛,内科治疗有效n慢性梗阻慢性梗阻 瘢痕形成,内科治疗有效瘢痕形成,内科治疗有效n表现:上腹饱胀、呕吐宿食表现:上腹饱胀、呕吐宿食 振水声和胃蠕动波振水声和胃蠕动波第84页,讲稿共101张,创作于星期二幽门管溃疡幽门管溃疡第85页,讲稿共101张,创作于星期二o癌变癌变 1-2%GU1-2%GU发生发生 溃疡不易愈合,年龄溃疡不易愈合,年龄45,45,多点活检多点活检 PPIPPI应用,注意假愈合应用,注意假愈合 第86页,讲稿共101张,创作于星期二治治 疗疗o一般治疗一般治疗n

16、饮食饮食n生活习惯生活习惯n药物药物(NSAIDs)(NSAIDs)第87页,讲稿共101张,创作于星期二o药物治疗药物治疗n根除根除HpHp治疗治疗 根除根除HpHp可使大多数可使大多数HpHp相关性溃相关性溃疡完全达到治疗目的疡完全达到治疗目的n适应症适应症 包括溃疡初发和复发,活动和静止,包括溃疡初发和复发,活动和静止,有无并发症有无并发症第88页,讲稿共101张,创作于星期二 根除Hp三联疗法方案 PPI或胶体铋剂 抗菌药物奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素 0.5-1 g/d兰索拉唑 60mg/d 羟氨苄青霉素 1.0-2.0g/d枸缘酸铋钾 480mg/d 甲硝唑/替硝唑 0.8g/

17、dRBC(ranitidine+b)选择一种 选择两种 呋喃唑酮 200mg/d上述剂量分2次服用,疗程7天第89页,讲稿共101张,创作于星期二o疗效高,溃疡面积小,单一抗疗效高,溃疡面积小,单一抗Hp治疗治疗1-2周周o疗效稍低,溃疡面积大,抗疗效稍低,溃疡面积大,抗Hp治疗治疗1-2周周K抗酸治疗抗酸治疗2-4 周周第90页,讲稿共101张,创作于星期二oHpHp治疗后复查:治疗后复查:n在治疗后不少于在治疗后不少于4 4周进行周进行n难治性溃疡确认是否根除难治性溃疡确认是否根除n仍有顽固性消化不良者仍有顽固性消化不良者n复查前复查前1 1周停用周停用PPIPPI或或H2H2拮抗剂拮抗剂

18、第91页,讲稿共101张,创作于星期二o抑酸药抑酸药nH2H2受体拮抗剂受体拮抗剂(H(H2 2RA)RA)n质子泵抑制剂质子泵抑制剂(PPI)(PPI)第92页,讲稿共101张,创作于星期二第93页,讲稿共101张,创作于星期二几种常用的H2受体拮抗剂药 物 抑酸相对强度 等效剂量 每日常用剂量 维持剂量 (mg)(mg)(mg)西米替丁 1 600-800 800hs(400bid)400hs雷尼替丁 4-10 150 300hs(150bid)150hs法莫替丁 20-50 20 40hs(20bid)20hs尼扎替丁 4-10 150 300hs(150bid)150hs第94页,讲稿

19、共101张,创作于星期二几种常用的PPI药 物 每日常用剂量 维持剂量 (mg)(mg)奥美拉唑 20 qd 10qd潘托拉唑 40 qd 20qd兰索拉唑 30 qd 15qd雷贝拉唑 1 0qd 10qd第95页,讲稿共101张,创作于星期二o疗程nDU治疗4-6周nGU治疗6-8周第96页,讲稿共101张,创作于星期二n保护胃粘膜治疗保护胃粘膜治疗 o硫糖铝硫糖铝 o枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾o米索前列醇米索前列醇 NSAIDsNSAIDs相关溃疡相关溃疡第97页,讲稿共101张,创作于星期二nNSAIDNSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防o暂停或减少剂量暂停或减少剂量o选择选择COX2

20、COX2抑制剂抑制剂oPPIPPI治疗和预防治疗和预防o根治根治HpHpo米索前列醇预防作用好米索前列醇预防作用好第98页,讲稿共101张,创作于星期二 oHpHp感染和感染和NSAIDNSAID是是2 2个独立危险因素个独立危险因素n服用服用NSAIDNSAID前根除前根除HpHp减低溃疡发生减低溃疡发生n发生溃疡停服发生溃疡停服NSAIDNSAID,应根除,应根除HpHpn发生溃疡仍服发生溃疡仍服NSAIDNSAID,根除,根除HpHp不加快溃疡愈合不加快溃疡愈合第99页,讲稿共101张,创作于星期二n溃疡复发的预防溃疡复发的预防o根治根治HpHpo停用停用NSAIDNSAIDo戒烟戒烟o维持治疗维持治疗nHPHP阴性溃疡阴性溃疡nHPHP难以根除难以根除nHPHP根除复发患者根除复发患者第100页,讲稿共101张,创作于星期二感谢大家观看第101页,讲稿共101张,创作于星期二

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