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1、关于甲亢的特殊表现及处理第1页，讲稿共133张，创作于星期二正常甲状腺解剖示意图甲状腺气管 甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背面甲状软骨第2页，讲稿共133张，创作于星期二甲状腺解剖图第3页，讲稿共133张，创作于星期二第4页，讲稿共133张，创作于星期二n n组织暴露于过量组织暴露于过量组织暴露于过量组织暴露于过量甲状腺激素中的甲状腺激素中的甲状腺激素中的甲状腺激素中的一组临床综合征一组临床综合征一组临床综合征一组临床综合征甲状腺毒症 Thyrotoxicosis第5页，讲稿共133张，创作于星期二1、定义：是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主
2、要表现的一组临床综合征。2、机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)甲状腺毒症(thyrotoxicosis)第6页，讲稿共133张，创作于星期二甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，甲亢甲亢)定义：是指甲状腺腺体本身合成并分泌过多的甲状腺激素（hyroidhormone,TH）,而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病（GD)最为常见。第7页，讲稿共133张，创作于星期二甲状腺毒症病
3、因n 甲状腺功能亢进类型 多种原因导致甲状腺激素多种原因导致甲状腺激素合成和分泌合成和分泌过多引起的临床综合征过多引起的临床综合征n 非甲状腺功能亢进类型第8页，讲稿共133张，创作于星期二1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter,Gravesdisease,Basedowdisease）2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)3.新生儿甲亢(neonatalhyperthyroidism)4.多结节性毒性甲状腺肿(toxicmultinodulargoiter)5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease,toxicadenoma）6.滤泡状甲状腺癌(
4、Follicularthyroidcancer)7.碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH）8.妊娠一过性甲状腺毒症(GTT)9.垂体性甲亢甲状腺功能亢进症类型（甲亢）第9页，讲稿共133张，创作于星期二u亚急性甲状腺炎u无症状性甲状腺炎（silentthyroiditis)u慢性淋巴细胞性甲状腺炎(包括萎缩性甲状腺炎）u产后甲状腺炎（PPT）u外源甲状腺激素替代u异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低）非甲状腺功能亢进类型第10页，讲稿共133张，创作于星期二 在各种原因引起的甲亢中，以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves disease）最常见，占所有甲亢的80%85%第
5、11页，讲稿共133张，创作于星期二概概 念念 Graves病（弥漫性毒性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症），由于甲状腺腺体本身分泌过多甲状腺激素入血导致多系统或器官代谢活动过高的一组症候群。是器官特异性器官特异性自身免疫疾病。临床主要表现为：1.甲状腺毒症 2.弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）3.眼征 4.胫前黏液性水肿（localisedmyxedema）第12页，讲稿共133张，创作于星期二Graves 病患者第13页，讲稿共133张，创作于星期二病因和发病机制n 遗传n 自身自身免疫n n体液免疫体液免疫n n细胞免疫细胞免疫n 环境因素第14页，讲稿共133张，创作于
6、星期二GD的病因vv Graves Graves病的发生与病的发生与自身免疫有关，自身免疫有关，属属器官特异器官特异性自身免疫病性自身免疫病n 与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺疾病（AITD）n 与其它自身免疫性疾病伴发：T1DM、Addision病、白癜风等第15页，讲稿共133张，创作于星期二遗传因素&有显著遗传性,与HLA、CTLA4、PTPN22、CD40、IL-2R、Tg、TSHR等基因有关，是一个复杂的多基因疾病。&GD的发生存在家族聚集性v 同胞兄妹发病危险为11.6%v 单卵双胞胎发病有较高的一致率第16页，讲稿共133张，创作于星期二免疫因素自身
7、免疫 甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TBII(TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin）TRAb有2种：1)TSAb:TSHRstimulationantibody2)TSBAb:TSHRstimulation-blockingantibody第17页，讲稿共133张，创作于星期二TRAb在Graves病的致病意义1）TSAb是GD的致病性抗体。TSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。95%未经
8、治疗的GD患者TSAb阳性，母体的TSAb阳性也可以通过胎盘，导致胎儿或新生儿发生甲亢。第18页，讲稿共133张，创作于星期二TRAb在Graves病的致病意义2）TSBAb与TSHR结合，占据了TSH的位置，使TSH无法与TSHR结合，所以产生抑制效应，甲状腺细胞萎缩，甲状腺激素产生减少。TSBAb是自身免疫甲状腺炎（autoimmune thyroiditis,AIT)导致甲减的原因之一。因为GD和AIT同属于AITD（自身免疫性甲状腺病），所以50%-90%的GD患者也存在针对甲状腺的其他自身抗体。第19页，讲稿共133张，创作于星期二可能参与发病因素 环境因素n n 应 激:诱发自身免
9、疫反应n 细菌感染 耶尔森肠杆菌耶尔森肠杆菌 Yersiniaenterocolitican 性激素:女性多见n 锂 剂n n 环境碘环境碘n n 吸烟吸烟第20页，讲稿共133张，创作于星期二甲状腺毒症表现高代谢综合征 精神、神经系统 心血管系统 消化系统 肌肉骨骼系统 生殖系统 内分泌系统 造血系统第21页，讲稿共133张，创作于星期二高代谢综合征交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速：n 疲乏无力n 怕热多汗n 多食易饥n 皮肤潮湿n 体重明显下降第22页，讲稿共133张，创作于星期二精神、神经系统n多言n 多动n 紧张n 焦虑n 易怒n 失眠n 思想不集中n 记忆减退n n 幻想幻想n n
10、亚躁狂症n n 精神分裂症精神分裂症n n 偶淡漠偶淡漠n n 抑郁抑郁n n 手、舌震颤手、舌震颤n n 腱反射亢进腱反射亢进 第23页，讲稿共133张，创作于星期二心血管系统心悸气短心动过速：多为窦性收缩增强：心尖区S1亢进，III级收缩期杂音脉压差增大：收缩压 舒张压 心律失常：房颤多见，也见房早、房扑、房室阻滞心脏增大心衰第24页，讲稿共133张，创作于星期二消化系统v食欲亢进v 排便次数增加 v 重者肝大、肝功异常、黄疸v 恶心、呕吐v 厌食、食欲下降v 脾大第25页，讲稿共133张，创作于星期二肌肉骨骼系统甲状腺毒症性周期性瘫痪（TPP）：2040岁亚洲男性好发甲亢性肌病、肌无力、
11、肌萎缩合并重症肌无力骨质疏松：尿钙、磷、羟脯氨酸增多增生性骨膜下骨炎第26页，讲稿共133张，创作于星期二生殖系统月经减少 闭经 阳痿及男性乳腺发育 血PRL、促性腺激素增高 第27页，讲稿共133张，创作于星期二内分泌系统早期肾上腺皮质可增生肥大，功能偏高早期血ACTH、24h尿17OH升高，后下降 晚期肾上腺皮质功能减退，甚至不全，血CORT降低第28页，讲稿共133张，创作于星期二造血系统造血系统v周围淋巴细胞绝对值、百分比增多v 单核细胞增多v 白细胞总数偏低v 血小板寿命缩短v 贫血 第29页，讲稿共133张，创作于星期二甲状腺肿v弥漫性、对称性甲状腺肿 v 质地软v 肿大程度与甲亢
12、轻重无明显关系 v 左右叶上下极可触及震颤，闻及血管杂音v 此为GD特有的体征 v 少数无甲状腺肿或胸骨后甲状腺肿 第30页，讲稿共133张，创作于星期二弥漫性甲状腺肿甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大第31页，讲稿共133张，创作于星期二 眼 征 2550有眼征 按病变程度分 非浸润性突眼（单纯性突眼）浸润性突眼（Graves眼病）第32页，讲稿共133张，创作于星期二 眼 征非浸润性突眼：突眼33mmmmn n 失明失明 第37页，讲稿共133张，创作于星期二浸润性突眼（1）眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀第38页，讲稿共133张，创作于星期二球结膜充血水肿，角膜溃疡浸润性突眼（2）第39
13、页，讲稿共133张，创作于星期二Graves眼病病情评估分级分级 眼睑挛缩眼睑挛缩 软组织受累软组织受累 突眼突眼 复视复视 角膜暴露角膜暴露 视神经视神经轻度轻度 2mm 2mm 轻度轻度 3mm 3mm 无或一过性无或一过性 无无 正常正常中度中度 2mm 2mm 中度中度 3mm 3mm 非持续性非持续性 轻度轻度 正常正常重度重度 2mm 2mm 重度重度 3mm 3mm 持续性持续性 轻度轻度 正常正常威胁视力威胁视力 严重严重 压迫压迫第40页，讲稿共133张，创作于星期二Graves眼病临床活动状态评估（CAS）序号序号 项目项目 本次就诊本次就诊 与上次就诊比较与上次就诊比较
14、评分评分1 球后疼痛超过球后疼痛超过4周周 12 4周之内眼运动时疼痛周之内眼运动时疼痛 13 眼睑发红眼睑发红 14 结膜发红结膜发红 1 5 眼睑肿胀眼睑肿胀 16 球结膜水肿球结膜水肿 1 7 泪阜肿胀泪阜肿胀 18 突眼度增加突眼度增加2mm 19 任一方向眼球运动减少任一方向眼球运动减少5以上以上 1 10 视力下降视力下降1行行 1第41页，讲稿共133张，创作于星期二v 甲亢危象v 甲状腺功能亢进性心脏病v 淡漠型甲亢v T3型和T4型甲亢v 亚临床甲亢v 妊娠期甲亢v 胫前黏液性水肿vv Graves眼病特殊临床表现第42页，讲稿共133张，创作于星期二甲状腺危象(thyroi
15、dcrisis）是甲状腺毒症急性加重的一个综合征 机制（1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 （2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高诱因 感染、手术、创伤、放射性碘治疗、严重疾病、过服严重疾病、过服THTH制剂、制剂、严重精神创伤严重精神创伤等第43页，讲稿共133张，创作于星期二临床表现（1）高热，体温超过39，大汗（2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑（3）神志障碍，躁动，昏迷（4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸（5）循环衰竭休克（6）心衰，肺水肿甲状腺危象(thyroidcrisis）第44页，讲稿共133张，创作于星期二 甲状腺毒症性心脏病（thyroto
16、xicheartdisease)占甲亢1022，随年龄增长而增加 甲亢心的诊断标准：多年不愈的甲亢病史有心律失常、心脏扩大及心力衰竭之一排除器质性心脏病甲亢控制后，心律失常、心脏增大、心力衰竭恢复才可诊断 第45页，讲稿共133张，创作于星期二淡漠型甲亢老年患者多见症状体征不明显多以淡漠表现为主起病隐袭，易误诊老年突然消瘦、突发房颤应警惕 第46页，讲稿共133张，创作于星期二T3型和T4型甲亢vT3 型：v疾病早期、治疗中、治疗后复发、缺碘地区v甲亢症状轻vFT3、TT3增高，FT4、TT4正常，TSH水平降低131I吸收率增加，不受外源T3抑制vT4 型：GD伴严重躯体疾病或碘甲亢 TT4
17、、FT4升高，TT3、FT3正常或偏低 第47页，讲稿共133张，创作于星期二亚临床甲亢FT3、FT4正常，TSH降低 疾病早期、治疗后 可持续存在 转为典型甲亢 无症状或有某些轻微表现 排除下丘脑垂体疾病等致低TSH第48页，讲稿共133张，创作于星期二妊娠期甲亢因因TBGTBG增高，需查TSHTSH、FTFT3 3、FTFT4 4妊娠合并甲亢HCG相关性甲亢n n 妊娠一过性甲状腺毒症（GTT）n HCG在妊3月达高峰n 与TSH相同的亚单位，相似的亚单位和受体亚单位。绒毛膜癌、葡萄胎、多胎妊娠TRAb 阴性，血HCG显著升高第49页，讲稿共133张，创作于星期二胫前粘液性水肿n约5，胫骨
18、前下1/3、足背、踝关节、肩部、手背面部等n常与浸润性突眼同时或先后发生n皮肤粗糙、棕红色、暗红色突起斑块、毛囊角化、树皮样第50页，讲稿共133张，创作于星期二胫前黏液性水肿(1)第51页，讲稿共133张，创作于星期二胫前黏液性水肿(2)第52页，讲稿共133张，创作于星期二胫前黏液性水肿(3)第53页，讲稿共133张，创作于星期二杵状指Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生第54页，讲稿共133张，创作于星期二Graves眼病l l5%5%患者以眼病为主患者以眼病为主,称甲状腺功能正常型称甲状腺功能正常型GravesGraves眼病眼病(EGO)EGO)l l EGO EGO
19、多见于男性，单眼受累占多见于男性，单眼受累占10%-20%10%-20%l l 诊断诊断 EGOEGO应先排除眼部其它疾病应先排除眼部其它疾病第55页，讲稿共133张，创作于星期二实验室和其他检查一、甲状腺激素二、反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标二、自身抗体三、影像学第56页，讲稿共133张，创作于星期二T4,T3和rT3的化学结构 甲状腺激素甲状腺激素第57页，讲稿共133张，创作于星期二直接反映甲状腺毒症的指标 1.TT4、FT4 2.TT3、FT3 第58页，讲稿共133张，创作于星期二血清甲状腺激素测定 TT3、TT4：血清中99.95与蛋白结合，其中80-90与TBG结合,受结合量
20、、结合力变化的影响 影响因素：TBG：妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症、某些药物（雌激素、口服避孕药、三苯氧胺等）TBG：低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症、药物（雄激素、糖皮质激素、生长激素等）第59页，讲稿共133张，创作于星期二TT3、TT4的临床意义是反映甲状腺功能状态最佳指标甲亢时增高，甲减时降低甲亢时，TT3增高较TT4早TT3对轻型甲亢、早期甲亢、甲亢治疗后复发的诊断更敏感T3型甲亢的诊断主要依赖于血清TT3；T4型甲亢甲减：TT4降低更明显，早期TT3可正常。TT4在甲减诊断中起关键作用第60页，讲稿共133张，创作于星期二血清甲状腺激素测定FT3、FT4：量微是发挥生物效应的
21、主要部分不受血清TBG影响，直接反映甲状腺功能状态敏感性、特异性均高于TT3、TT4诊断临床甲亢的主要指标第61页，讲稿共133张，创作于星期二 影响FT4测定的因素：血清TBG明显异常、家族性异常白蛋白血症、内源性T4抗体、某些非甲状腺疾病（如肾衰竭）药物的影响：FT4：胺碘酮、肝素FT4：苯妥英钠、利福平等可加速T4在肝脏代谢第62页，讲稿共133张，创作于星期二反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标TSH测定TRH兴奋试验131I摄取率T3抑制试验 第63页，讲稿共133张，创作于星期二 血清TSH测定方法经历了4个阶段：n 放射免疫法RIA：灵敏度差，12 mIU/L，下限值为0 mIU/
22、L，可诊断原发性甲减n 免疫放射法IRMA：0.1 0.2mIU/L，能诊 断甲亢n 免疫化学发光法ICMA：0.01 0.02mIU/L sTSH（sensitive TSH)n 时间分辨免疫荧光法TRIFA：0.001mIU/L 超敏感TSH（ultrasensitive TSH,uTSH)TSH 测 定第64页，讲稿共133张，创作于星期二TSH测定的临床应用v诊断甲亢和甲减：sTSH是首选指标v诊断亚临床甲亢和亚临床甲减v监测原发性甲减L-T4替代治疗v监测分化型甲状腺癌（DTC）L-T4抑制治疗v中枢性（垂体性和下丘脑性）甲减的诊断v不适当TSH分泌综合症（垂体TSH瘤和甲状腺激素抵
23、抗综合症）的诊断第65页，讲稿共133张，创作于星期二uTSH 测 定 uTSH波动较T3、T4迅速、显著 是反映下丘脑垂体甲状腺轴功能的最敏感指标 对亚临床甲亢和亚临床甲减的诊断意义重大 高敏、超敏TSH(uTSH)0.5mU/L可诊断甲亢 第66页，讲稿共133张，创作于星期二下列各指标在甲亢诊断中的特异性及敏感性（%）TSH-IRMAFT3FT4TT3 TT4特异性98.598.597.788.578.7敏感性99.287.485.181.179.5第67页，讲稿共133张，创作于星期二TRHTSHT3,T4INormalFeedbackITSHR-AbT3,T4GravesDiseas
24、eT3TSHTRHITSHR-AbT3,T4GravesDiseaseT3TSHTRH第68页，讲稿共133张，创作于星期二下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图TRH:thyrotropin releasing hormone 促甲状腺素释放激素TSH:thyroid stimulating hormone,促甲状腺素:刺激:抑制下丘脑垂体甲状腺甲状腺激素第69页，讲稿共133张，创作于星期二TRH兴奋实验：鉴别甲亢TSH(mU/L)时间时间306090120min正常甲亢 静脉推注人工合成的TRH200g前、后30、60、90和120分钟分别测定TSH。血中TSH在30min可达高峰，常比基础值增加
25、230mU/L（平均4mU/L）。注射TRH24小时后，血清TSH水平恢复至基础水平 第70页，讲稿共133张，创作于星期二TRH兴奋试验兴奋试验l l T3T3、T4T4 反馈抑制反馈抑制TSH，TSH细胞不被 TRH TRH 兴奋l l TSHTSH无反应或反应低下：考虑甲亢甲亢 TSH TSH，高峰延迟：考虑高峰延迟：考虑继发于下丘脑性甲减继发于下丘脑性甲减 TSH基础值低，注射TRHTRH无反应：继发性甲减 TSH：考虑原发性甲减原发性甲减已少用已少用第71页，讲稿共133张，创作于星期二131I摄取率2424小时小时3 3小时小时吸碘率吸碘率(%)(%)正常正常甲亢甲亢第72页，讲稿
26、共133张，创作于星期二 测定甲状腺基础吸碘率：试验当日空腹以及口服131INa l74185kBq（25uCi）后3、24小时用同位素计数器测定其甲状腺的放射性脉冲数，与标准源比较，求出相对百分比（吸碘率）131I摄取率第73页，讲稿共133张，创作于星期二131I摄取率 甲状腺吸131I率：正常值为3小时5%25%，24小时为2045，高峰在24小时出现。甲亢患者各时相值均大于正常上限，摄131速度加快，部分患者高峰可前移至3小时。此方法诊断甲亢的符合率可达90，但没有观察疗效的意义。第74页，讲稿共133张，创作于星期二131I摄取率n诊断符合率90n缺碘性甲状腺肿也升高，但无高峰前移n
27、受多种食物、含碘药物影响n受许多疾病影响，肾病时、应激、腹泻、吸收不良时第75页，讲稿共133张，创作于星期二T3抑制试验 口服甲状腺片30mg，tid 3d；60mg，tid14d，共17d或T3片40g,tid7d，前后分别测定一次甲状腺吸碘率，计算抑制率 抑制率（）=（第一次24h摄131I率-第二次24h摄131I率）/第一次24h摄131I率）100%第76页，讲稿共133张，创作于星期二T3抑制试验v抑制率50%：明显受抑，排除甲亢v抑制率25%：甲功不受抑制，符合甲亢v抑制率在25%50%：轻度抑制，可疑甲亢v老年、有心血管病患者慎用v现已不用第77页，讲稿共133张，创作于星期
28、二1.TRAb2.TSAb3.TGAb和TPOAb 自身抗体第78页，讲稿共133张，创作于星期二 也叫TBII(TSH-bindinginhibitory immunoglobulin）检测原理:抗原-抗体反应,不反映生物活性,因此包括了TSAb(thyroid-stimulating antibody)和TSBAb(TSH-stimulatingblockingantibody)1.TRAb（TSHreceptorantibodiesTSHreceptorantibodies）第79页，讲稿共133张，创作于星期二2.TSAb采用转染了人类TSH受体的中国仓鼠卵巢细胞为效应细胞,测定cAM
29、P水平。阳性率85%100%第80页，讲稿共133张，创作于星期二TRAb和TSAb的临床意义q未治疗GD血TSAb检出率85-100q是鉴别甲亢病因、诊断GD的指标之一。q早期诊断意义，判断病情活动、复发、治疗后停药指标qTRAb新诊断GD患者75%96%阳性，仅反映针对TSH抗体存在，不能反映抗体功能q95%未治GD者TSAb阳性，母体TSAb可通过胎盘，致新生儿甲亢第81页，讲稿共133张，创作于星期二 3.TGAb和TPOAb n n 50-90GD可检出，但滴度低n n 长期持续（），疑进展自身免疫性甲减第82页，讲稿共133张，创作于星期二 影像学核素扫描（SPECT）甲状腺超声甲
30、状腺CT眼部CT/MRI第83页，讲稿共133张，创作于星期二甲亢患者SPECT，双侧甲状腺呈热结节显像甲状腺核素扫描第84页，讲稿共133张，创作于星期二二维超声图像显示肿大的甲状腺 甲状腺超声（1）第85页，讲稿共133张，创作于星期二甲状腺超声（2）CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流 第86页，讲稿共133张，创作于星期二甲状腺CT气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺第87页，讲稿共133张，创作于星期二眼部CT/MRIn n排除其它原因突眼n n评估眼外肌受累情况第88页，讲稿共133张，创作于星期二Graves眼病眼外肌增粗 双侧内直肌梭形肿胀第89页，讲稿共133张，创作于星期二诊
31、断诊断程序：n甲状腺毒症的诊断n确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能的亢进n确定甲状腺功能亢进的原因第90页，讲稿共133张，创作于星期二诊断（一）功能诊断 1.确定甲状腺毒症(thyrotoxicosis)（1）高代谢临床表现 （2）甲状腺激素水平增高的依据 TT4，FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必须测定）2.反映垂体甲状腺轴调节异常（多用于病因鉴别诊断）（）TRH兴奋试验,已经被高敏感的TSH测定所替代（）T3抑制试验第91页，讲稿共133张，创作于星期二 GD的诊断 1.甲亢 2.甲状腺弥漫性肿大 3.浸润性突眼/胫前黏液性水肿/指端粗厚 4.TRAb/TSAb 5.TGAb
32、、TPOAb？(二)病因诊断第92页，讲稿共133张，创作于星期二(二)病因诊断!结节者：与自主性高功能甲状腺结节、多节性甲肿伴甲亢、腺瘤、癌鉴别!亚甲炎伴甲亢：摄131I率低!桥本氏甲状腺炎：TGAb、TPOAb滴度高第93页，讲稿共133张，创作于星期二鉴别诊断 1.是否为甲状腺毒症（单纯性甲状腺肿、神经症）2.甲状腺毒症原因鉴别：甲状腺炎症和hyperthyroidism的鉴别:病史,体检和I131摄取率和甲状腺SPECT 3.甲亢病因的鉴别：GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、甲状腺癌等 鉴别的主要手段 第94页，讲稿共133张，创作于星期二鉴别诊断l l单纯性甲肿：无甲亢
33、症状，摄单纯性甲肿：无甲亢症状，摄131131I I率增高，无高峰前移,T3T3抑制试验抑制试验()，抗体，抗体()l l碘甲亢和伪甲亢碘甲亢和伪甲亢l l单纯血清单纯血清TT3、TT4升高者l l单纯血清单纯血清TSH降低：l l神经症神经症l l眶内肿瘤眶内肿瘤第95页，讲稿共133张，创作于星期二 GD 毒结节 腺瘤.1 生率 80%10%5%2 PECT 均匀性增强 灶状分布 仅肿瘤部位增强3 超声波 弥漫性肿大 多个结节 单个肿瘤,有包 膜4 GD的其他 表现 有 无 无 GDGD与结节性毒性甲状腺肿、腺瘤的鉴别要点与结节性毒性甲状腺肿、腺瘤的鉴别要点第96页，讲稿共133张，创作于
34、星期二总结QTT3、TT4是判定甲状腺功能最基本指标，FT3、FT4是诊断临床甲亢的首选指标，而uTSH是反映下丘脑垂体甲状腺轴功能的最敏感指标QTRH兴奋实验、T3抑制试验临床上基本不用，131I摄取率于甲状腺毒症鉴别时用QTRAb/TSAb、TGAb和TPOAb于病因的鉴别及GD病情活动、复发、治疗后停药指标的判断Q甲状腺超声检查优于甲状腺的其它影像学检查QGD的诊断从功能诊断、病理诊断、病因诊断着手，并注意与其它疾病鉴别第97页，讲稿共133张，创作于星期二一 般 治 疗C 低碘饮食、禁用含碘药物C 休息C 营养C 镇静第98页，讲稿共133张，创作于星期二甲亢治疗药物、放射性碘、手术根
35、据年龄、性别、病情、病程病理、并发症、伴发症以及意愿经济情况决定病因治疗:尚不能第99页，讲稿共133张，创作于星期二甲亢治疗v药物治疗v放射性131I治疗v手术治疗v甲状腺危像的治疗v浸润性突眼的治疗v妊娠期甲亢的治疗v甲亢性心脏病的治疗第100页，讲稿共133张，创作于星期二抗甲状腺药物治疗 （ATD）l l 疗效肯定疗效肯定l l 少致永久性甲减少致永久性甲减l l 方便方便 l l 经济经济l l 较安全较安全n n 疗程长疗程长n n 停药后复发率高停药后复发率高n n 少数伴严重肝损、粒细胞缺乏症少数伴严重肝损、粒细胞缺乏症缺缺缺缺 点点点点优优优优 点点点点治愈率治愈率n硫脲类：
36、MTU、PTUn咪唑类：MMI、CMZ药药药药 物物物物n40%第101页，讲稿共133张，创作于星期二抗甲状腺药物治疗（ATD）作用机制作用机制n抑制TH合成n抑制甲状腺过氧化物酶活性n抑制碘化物形成活性碘n抑制单碘氧化为双碘，抑制偶联n抑制免疫球蛋白形成，抑制淋巴因子和氧自由基释放nPTU在外周抑制5脱碘酶，阻止T4T3第102页，讲稿共133张，创作于星期二 ATD的适应证n病情轻、甲状腺轻中度肿大n年龄在20岁以下，n孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者n术前准备，或手术后复发不宜用131I治疗n作为放射性131I治疗前后的辅助治疗 第103页，讲稿共133张，创作于星期
37、二评 价 应用最广，疗效肯定，一般不会引起永久性的甲状腺功能减退。但仅能获得40%60%治愈率，且疗程较长，需12年或更长，停药后复发率较高。药物的副作用时有发生第104页，讲稿共133张，创作于星期二剂量与疗程长程治疗：初治期、减量期、维持期（经典）长程治疗：初治期、减量期、维持期（经典）MTU/PTU300MTU/PTU300450mg/d450mg/d，CMZ/MMI30CMZ/MMI3045mg/d45mg/d症状缓解或症状缓解或TH正常减量，68周约24周减一次，每次减5/5010/100mg，34月。月。初治期初治期初治期初治期减量期减量期减量期减量期维持期维持期维持期维持期5/5
38、0 5/50 10/100mg/d10/100mg/d，维持治疗维持治疗1 1 1.51.5年年第105页，讲稿共133张，创作于星期二 近年来提倡提倡MMI小剂量服用法，即MMI1530mg/d，治疗效果与40mg/d 相同第106页，讲稿共133张，创作于星期二药物不良反应 皮 疹、皮肤瘙痒、风疹粒细胞减少，粒细胞缺乏 多在治疗后23月内 白细胞3109/L或中性粒细胞1.5109/L应停药 最严重不良反应中毒性肝炎、精神病、狼疮综合征、味觉丧失、发热、关节痛、胃肠道反应、血管炎等第107页，讲稿共133张，创作于星期二 前3月多见 严重的(必须停药）粒细胞缺乏症 剥脱性皮炎 中毒性肝炎（
39、黄疸）一般的（对症处理）皮疹 白细胞减少 转氨酶轻度升高 不良反应第108页，讲稿共133张，创作于星期二 复发系指甲亢完全缓解，停药半年以后再度发生甲亢者。主要在第1年，3年后则明显减少 停药指标：临床症状、体征消失；T3、T4、rT3和TSH正常；足疗程：ATD治疗1824个月；血TSAb浓度明显下降或阴转者。停药与复发问题掌握掌握第109页，讲稿共133张，创作于星期二其他药物治疗复方碘液：术前准备和甲亢危象受体阻滞剂：改善初期症状，抑制T4转化T3也可用于术前准备，131I治疗前后哮喘和喘息性慢支炎可用阿替洛尔或美托洛尔 第110页，讲稿共133张，创作于星期二 甲亢治疗n药物治疗n放
40、射性131I治疗n手术治疗n甲状腺危像的治疗n浸润性突眼的治疗n妊娠期甲亢的治疗n甲亢性心脏病的治疗第111页，讲稿共133张，创作于星期二放射性131I治疗作用机制n甲状腺高度摄取浓集碘能力n131I释放出射线毁损能力n组织内射程2mmn电离辐射仅限于甲状腺局部n不累及邻近组织第112页，讲稿共133张，创作于星期二原 理碘是合成甲状腺激素的原料之一，甲状腺细胞通过钠/碘共转运子（Na+/I-symporter,NIS)选择性摄取131I。甲亢患者甲状腺滤泡细胞的NIS过度表达，对131I的摄取明显高于正常甲状腺组织。第113页，讲稿共133张，创作于星期二原 理131I在甲状腺内的半衰期多
41、为3.54.5d，在甲状腺内停留时间较长131I的物理半衰期为8.04d，衰变过程中释放的的射线占99%在甲状腺组织中的平均射程为0.45mm,最大射程为1.8mm几乎全部被甲状腺组织吸收第114页，讲稿共133张，创作于星期二 由于“交叉火力”效应，甲状腺中心部位接受的辐射剂量大于腺体边缘部位，如给予适当剂量的131I，利用射线的电离辐射生物效应，对功能亢进的甲状腺组织产生抑制和破坏作用，放射性“切除”部分甲状腺组织而又保留一定的量，减少甲状腺激素的合成和分泌，使甲状腺功能恢复正常，从而达到治疗的目的。原 理第115页，讲稿共133张，创作于星期二适应证l l成人成人Graves甲亢伴甲状腺
42、肿大度以上l lATDATD治疗失败或过敏l l甲亢手术后复发甲亢手术后复发l l甲状腺毒症性心脏病或甲亢伴其它原因的心脏病甲状腺毒症性心脏病或甲亢伴其它原因的心脏病l l甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少l l老年甲亢l l甲亢合并糖尿病甲亢合并糖尿病l l毒性多结节性甲状腺肿毒性多结节性甲状腺肿l l自主功能性甲状腺结节合并甲亢第116页，讲稿共133张，创作于星期二相对适应症青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败，拒绝手术或有手术禁忌症甲亢合并肝、肾等脏器功能损害浸润性突眼：对轻度和稳定期的中、重度病例可单用131I治疗甲亢；对进展期
43、患者，可在131I治疗前后加用泼尼松第117页，讲稿共133张，创作于星期二禁忌症v妊娠、哺乳期妇女v 严重心、肝、肾衰竭、活动结核v 白细胞3.0109/Lv 重症浸润性突眼v 甲亢危象第118页，讲稿共133张，创作于星期二并发症甲减：暂时和永久性，是其主要的并发症放射性甲状腺炎：见于治后7l0d，个别可诱发危象突眼的变化：不同的患者结果不一致 第119页，讲稿共133张，创作于星期二甲亢治疗n药物治疗n放射性131I治疗n手术治疗n甲状腺危像的治疗n浸润性突眼的治疗n妊娠期甲亢的治疗n甲亢性心脏病的治疗第120页，讲稿共133张，创作于星期二 中、重度甲亢长期服药无效或效果不佳 停药后复
44、发、甲状腺较大 结节性甲状腺肿伴甲亢 对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿 疑似与甲状腺癌并存 儿童甲亢用ATD治疗效果差者 妊娠期甲亢药物控制不佳者，可以在妊娠中期（第1324周）进行手术治疗手术治疗的适应证第121页，讲稿共133张，创作于星期二较重或发展较快的浸润性突眼有较重心、肝、肾、肺等合并症，全身状况差而不能耐受手术者妊娠早期(前3月)及晚期(第6月以后)青少年甲亢轻度甲亢手术的禁忌证第122页，讲稿共133张，创作于星期二术前必需用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制、心率80次分，T3、T4在正常范围于术前2周开始加服复方碘溶液，每次35滴，每日13次，以减少术中出血 术前准备第123页
45、，讲稿共133张，创作于星期二手术的并发症感染喉返神经损伤 甲减、甲旁减、甲状腺危象呼吸困难：术后出血、气管软化塌陷 喉头水肿 气胸 其他因素第124页，讲稿共133张，创作于星期二v药物治疗v放射性131I治疗v手术治疗v甲状腺危像的治疗v浸润性突眼的治疗v妊娠期甲亢的治疗v甲亢性心脏病的治疗甲亢治疗第125页，讲稿共133张，创作于星期二防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生则急需抢救：（1）治疗诱因(2)抑制TH合成:首选PTU,首剂500-1000mg,后250mg,q4h (3)抑制TH释放:服PTU1h后再加用复方碘溶液，5滴，q6h；或碘化钠1.0g溶于500ml
46、液体中静滴24h,3-7天；碘过敏者用碳酸锂0.5g，tid(4)抑制组织T4转化为T3：普奈洛尔 2040mg,q68h （无心衰或心衰被控制后）甲状腺危象的治疗第126页，讲稿共133张，创作于星期二(5)糖皮质激素：拮抗应激，抑制组织T4转化为T3氢化可的松300mg首次静滴，后100mg，q8h。(6)对症、支持治疗：n 降温,避免用乙酰水杨酸类n 监护心、肾功能、微循环功能n 防治感染及各种并发症n 迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素(7)必要时透析第127页，讲稿共133张，创作于星期二 1.一般治疗与护理 2.抑制自身免疫：首选糖皮质激素，持续3月 3.
47、球后放射治疗，持续2周 4.眶减压术 5.修复性手术（眼肌、眼睑）6.调整垂体-甲状腺轴功能，控制甲亢首选药 物疗法，可以合用甲状腺素 浸润性突眼的治疗 第128页，讲稿共133张，创作于星期二治疗前治疗前甲基强的松龙治疗第甲基强的松龙治疗第3天天第129页，讲稿共133张，创作于星期二患甲亢的育龄女性可以怀孕,但甲亢必须治疗 1.首选药物治疗(ATD)。T1期、T2T3期及哺乳期，用最小有效剂量,维持FT4和FT3在正常上限,不以TSH降至正常为目的 禁止使用阻断-替代疗法（block-replace regimen)方法 2.妊娠的49月由于母亲的自身免疫抑制现象，药物可减量甚至可停药 3
48、.妊娠期间不用碘（胎儿的Wolff-Chaikoff效应敏感，容易发生甲减）,绝对禁止用放射性碘妊娠期甲亢的治疗第130页，讲稿共133张，创作于星期二4.甲亢合并妊娠者甲状腺手术最好安排在36月很少采用手术5.禁止长期使用受体阻滞剂(引起小胎盘,胎儿宫内生长迟缓)6.新生儿甲亢的处理：轻者不需处理，重者给予PTU第131页，讲稿共133张，创作于星期二首先控制甲状腺毒症，首选放射性131I不适应：改ATD受体阻滞剂，剂量较大，普奈洛尔2060mg,q68h心衰者给予洋地黄和利尿剂甲亢性心脏病的治疗第132页，讲稿共133张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第133页，讲稿共133张，创作于星期二