《消化内科胃炎精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《消化内科胃炎精选PPT.ppt（48页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于消化内科胃炎第1页，讲稿共48张，创作于星期二第2页，讲稿共48张，创作于星期二一、概念胃炎(gastritis):任何原因引起的胃粘膜炎症临床按发病缓急划分:急性、慢性胃炎第3页，讲稿共48张，创作于星期二急性胃炎定义有多种原因引起的急性胃粘膜炎症；急性起病，以上腹部症状为主；内镜：胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变；病理组织学：胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。第4页，讲稿共48张，创作于星期二 急性糜烂出血性胃炎第5页，讲稿共48张，创作于星期二急性糜烂出血性胃炎病因及发病机制:药物：非甾体抗炎药（NSAID),如阿斯匹林、吲哚美辛（消炎痛）、抗
2、肿瘤药、口服氯化钾、铁剂等；应激：大手术、大面积烧伤、颅内病变、严重的脏器病变或MOF、重症感染（败血症）等；严重引起急性溃疡:Curling ulcer(烧伤所致），Cushing ulcer（中枢神经病变所致）；乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。第6页，讲稿共48张，创作于星期二急性糜烂出血性胃炎主要病理机制直接损害胃粘膜、破坏胃粘膜屏障抑制COX-2活性前列腺素合成下降（NSAID）胃黏膜微循环障碍缺血及缺氧粘液及HCO3-分泌不足乙醇的亲酯和溶脂特性及胆汁反流的胰酶 破坏胃粘膜屏障缺血等多病因：缺血导致胃粘膜缺氧氧自由 基含量及炎症介质（细胞因子IL-2、TNFa)第7页，讲稿共48张，创作于
3、星期二急性糜烂出血性胃炎临床表现临床表现 1.上腹痛(为主要表现)2.饱胀不适 3.烧心 4.嗳气 5.食欲减退 6.恶心 7.呕吐,部分病人会出现呕血及黑便 第8页，讲稿共48张，创作于星期二急性糜烂出血性胃炎诊断诊断:出血后出血后24-4824-48小时内镜检查（急诊胃小时内镜检查（急诊胃镜）镜）第9页，讲稿共48张，创作于星期二This is a more typical acute gastritis with a diffusely hyperemic gastric mucosa.第10页，讲稿共48张，创作于星期二 Here are some larger areas of ga
4、stric hemorrhage that could best be termed erosions because the superficial mucosa is eroded away.第11页，讲稿共48张，创作于星期二 At high power,gastric mucosa demonstrates infiltration by neutrophils.This is acute gastritis.第12页，讲稿共48张，创作于星期二急性糜烂出血性胃炎治疗：去除病因（抗生素抗感染等）；制酸剂：PPI、H2R 拮抗剂；保护胃粘膜：氢氧化铝（达喜）、硫糖铝（舒可捷）等。第13页
5、，讲稿共48张，创作于星期二慢性胃炎第14页，讲稿共48张，创作于星期二慢性胃炎 主要由幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜慢性炎症，多数以胃窦为主的全胃炎，以淋巴细胞和浆细胞为主，部分后期可出现胃粘膜固有腺体痿缩（atrophy)和肠化生(metaplasia)。第15页，讲稿共48张，创作于星期二流行病学 H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因（80-95%)。H.pylori感染几乎无意外的引起胃粘膜炎症，一般难以自行消除,而造成慢性感染。人群中H.pylori感染率为 40-70%，发展中国家感染率高于发达国家，且感染率随年龄增长提高。第16页，讲稿共48张，创作于星期二分类1.Whitehe
6、ad分类(1972)2.Strikland分类(1973)3.Sydney System胃炎分类(1990)4.4.Updated Sydney SystemUpdated Sydney System胃炎分类胃炎分类(1996)(1996)第17页，讲稿共48张，创作于星期二 新悉尼系统分类将慢性胃炎分为：非萎缩性胃炎(non-atrophic)、萎缩性胃炎(atrophic)及特殊类型胃炎(special forms)。其中萎缩性胃炎又分成多灶萎缩性胃炎(multifocal atrophic)和自身免疫萎缩性胃炎(autoimmune)。第18页，讲稿共48张，创作于星期二病因和发病机制（
7、一）幽门螺杆菌感染作用机制：1.H.pylori直接损伤胃粘膜上皮细胞。2.H.pylori诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应。3.H.pylori通过抗体模拟或交叉抗原损伤胃上皮细胞。4.H.pylori激发的免疫反应可损伤胃上皮细胞。第19页，讲稿共48张，创作于星期二（二）自身免疫机制和遗传因素 胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫基础上，又称自身免疫性胃炎或A型胃炎.同壁细胞抗体(parietal cell antibody,PCA)及内因子抗体(intrinsic factor antibody,IFA)有关。分别使壁细胞减少及内因子缺乏引起胃萎缩及VitB12相关恶性贫血。第2
8、0页，讲稿共48张，创作于星期二萎缩性胃炎 Type A Type B萎缩部位:胃体 胃窦自体免疫:有关 无关发病率:北欧 上海高发相关指标:PCA IFA 无TPC gastric Acid VitB12 无伴发：恶性贫血无第21页，讲稿共48张，创作于星期二（三）其他因素1.十二指肠液反流 由于幽门括约肌功能不全，胆汁胰肠液反流引起胃粘膜损伤。2.胃粘膜损伤因子 一些外源性因素（酗酒、高盐饮食及长期服用NSAID等药物）、慢性右心衰及肝硬化门高压等。第22页，讲稿共48张，创作于星期二病理 胃炎的病理变化胃窦重于胃体，小弯重于大弯，当萎缩和肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。按我国2000年
9、慢性胃炎制定的分级标准为准：（一）幽门螺杆菌 分布不均，胃窦密度比胃体高，与炎性细胞密度呈正比。第23页，讲稿共48张，创作于星期二 Gastritis is often accompanied by infection with Helicobacter pylori.This small curved to spiral rod-shaped bacterium is found in the surface epithelial mucus of most patients with active gastritis.The rods are seen here with a methy
10、lene blue stain.第24页，讲稿共48张，创作于星期二（二）炎症 以淋巴细胞、浆细胞为主，炎症消退缓慢。（三）活动性 中性粒细胞的浸润提示H.pylori感染存在。（四）萎缩 胃粘膜固有腺体减少甚至消失；由长期慢性炎症引起。慢性萎缩性胃炎是一种癌前状态，应定期随访。第25页，讲稿共48张，创作于星期二（五）化生 胃固有腺体为肠腺样腺体所代替；分肠化生(intestinal metaplasia)、假幽门腺化生(pesudopyloric meta-plasia)及异型增生(dysplasia)三种。其中肠化生又可分小肠型和大肠型，完全型和不完全型。第26页，讲稿共48张，创作于星
11、期二临床表现 大约70-80%的患者无任何症状。有症状者主要表现为非特异性消化不良。症状的有无及严重程度与内镜所见和组织病理学分级无明显相关性。体征多不明显，有时可有上腹轻压痛。第27页，讲稿共48张，创作于星期二实验室检查1.幽门螺杆菌检测2.胃液分析3.血清胃泌素测定正常1000ng/ml4.自身抗体测定如PCA及IFA第28页，讲稿共48张，创作于星期二5.血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验 正常维生素B12浓度300-900ng/ml;200ng/ml肯定有维生素B12缺乏。第29页，讲稿共48张，创作于星期二诊断主要依赖内镜检查和胃粘膜活组织学检查（一）内镜检查 以悉尼分类为
12、准第30页，讲稿共48张，创作于星期二Sydney-classification of gastritisA.Endoscopic criteria of gastritis1.erythematous/exudative gastritis 2.superficially erosive gastritis 3.polypoid gastritis with erosions 4.atrophic gastritis 5.hemorrhagic gastritis 6.bile gastritis 7.giant folds gastritis 第31页，讲稿共48张，创作于星期二 Exud
13、ative gastritis:In this form of gastric inflammation the mucosal defects are covered with mucus and fibrin.第32页，讲稿共48张，创作于星期二 Erosive gastritis:Hallmark of erosive gastritis are mucosal lesions,which do not penetrate the muscular layer of the mucosa.第33页，讲稿共48张，创作于星期二 Polypoid erosion:Like in polypo
14、id gastritis there are areas of polypoid,but also erosive changes of the gastric mucosa.第34页，讲稿共48张，创作于星期二 Atrophic gastritis:The mucosa shows signs of inflammation,at the same time the mucosal layer is thinner and appears to be more transparent 第35页，讲稿共48张，创作于星期二 Bile reflux gastritis:Gastritis sec
15、ondary to reflux of bile acids.第36页，讲稿共48张，创作于星期二 Granulomatous gastritis:The granulomatous gastritis shows a nodular or granular gastric surface as a distinct marker.第37页，讲稿共48张，创作于星期二 Erythematous gastritis:This form of gastritis is characterized by a speckled,sometimes confluent rubeosis affectin
16、g various parts of the gastric mucosa 第38页，讲稿共48张，创作于星期二B.Classification according to etiology1.Autoimmungastritis(type A)2.Bacteria related gastritis(type B)3.gastritis induced by Chemotoxic agents(type C)4.distinct forms of gastritis 第39页，讲稿共48张，创作于星期二C.Classification according to localisation1.Pa
17、ngastritis 2.gastritis of the body 3.antral gastritis D.Gradingnormal,low-,middle-,high-grade 第40页，讲稿共48张，创作于星期二E.Histomorphologic criteria1.acute 2.chronic 3.chronically-active 第41页，讲稿共48张，创作于星期二（二）组织病理学检查1.活检取材：3块（用于临床诊断）5块（用于科研时按悉尼分类）2.病理诊断报告第42页，讲稿共48张，创作于星期二治疗（一）根除H.pylori1.适应对象a.有明现异常的慢性胃炎b.有胃
18、癌家族史者c.有糜烂性十二指肠炎d.常规治疗效果差第43页，讲稿共48张，创作于星期二2.方案 Triple therapy with indicated adult dose Twice-a-day PPI or RBC triple therapies.PPI-Lansoprazole(Prevacid)30 mg PO bid,omeprazole(Prilosec)20 mg PO bid,or RBC(Tritec)400 mg bid Clarithromycin(Biaxin)500 mg PO bid Amoxicillin 1000 mg PO bid or metronid
19、azole 500 mg PO bid第44页，讲稿共48张，创作于星期二(二）抑酸或抗酸治疗抗酸剂、H2受体阻制剂及质子泵抑制剂H+-K+ATP酶抑制剂（Proton pump inhibitors,:Losec、Omeprazole、Lansoprazole etc)（三）针对胆汁反流、服用NSAID等药以做相应治疗处理如吗叮林和米索前列醇（四）增强胃粘膜防御：胶体铋（果胶铋、德诺）碳酸铝制剂（达喜）、硫糖铝等（五）动力促进剂：吗丁啉等（六）中药：黄连、黄芪、大黄第45页，讲稿共48张，创作于星期二（七）其它1.抗抑郁药、镇静药2.维生素B12适用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者3.抗氧化剂如维生素C、E及胡萝卜素第46页，讲稿共48张，创作于星期二预后慢性胃炎绝大部分预后良好，H.pylori相关性慢性胃炎多持续存在。少数多灶萎缩性胃炎肠化生不典型增生（dysplasia)约15-20%H.pylori相关性胃炎消化性溃疡（胃窦胃炎十二指肠溃疡，多灶萎缩性胃炎胃溃疡）极少数中重度慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生者胃癌可能（）第47页，讲稿共48张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第48页，讲稿共48张，创作于星期二