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1、食品的化学性污染第1页,此课件共37页哦第一节第一节 农药对食品的污染农药对食品的污染v一、农药污染食品的途径一、农药污染食品的途径 v1.农田施用农药对作物直接污染农田施用农药对作物直接污染v2.通过土壤中沉积的农药污染食用作通过土壤中沉积的农药污染食用作物物 v3.通过生物富集作用v4.通过气流扩散大气层污染的农药v5.其他来源的污染第2页,此课件共37页哦二、有机氯农药对食品的污染六六六六六六DDT第3页,此课件共37页哦二、有机氯农药对食品的污染v1、对人体的影响 v急性毒性(1)DDT经口引起的急性中毒 (2)六六六 v慢性毒性 易引起脂肪肝,导致以黄色肝萎缩为特征的病变。v致癌性
2、v2、在食品中的残留 DDT和六六六在各类食品中都有不同程度的残留,尤其是在禽畜肉、蛋、奶、水产等动物性食品中残留量比较高,但由于近年来对有机氯农药使用的限制,食品中有机氯农药残留量逐年降低。自来水中的氯化物是有机氯的一个重要来源第4页,此课件共37页哦3、中毒预防 v、食品中DDT、六六六的消除 去皮壳、加热 v、制订允许残留量第5页,此课件共37页哦三、有机磷杀虫剂对食品的污染 有机磷农药(organophosphorus pesticide)根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类,有机磷农药的大鼠口服半数致死量(mg/kg)分别如下:对硫磷(1605)为3.515mg;内吸磷(1059)
3、为410mg;甲拌磷(3911)为2.13.7mg;乙拌磷为4mg;硫特普为5mg;磷胺为7.5mg(以上属高毒类)。第6页,此课件共37页哦三、有机磷杀虫剂v1、食品中有机磷农药的毒性 v 作用机制:有机磷农药与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。慢性作用:胆碱酯酶不能复能,可以引起迟发影响,如引起周围神经和脊髓长束的轴索变性,发生迟发性周围神经病。第7页,此课件共37页哦三、有机磷杀虫剂v 2、食品中残留v 3、中毒预防 v(1)防止食品污染 v(2)清除食品中
4、的有机磷农药v(3)制订允许残留量第8页,此课件共37页哦四、氨基甲酸酯类农药对食品的污染氨基甲酸酯类用作农药的杀虫剂、除草剂、杀菌剂等,也用作灭蚊药、灭蟑药。该类农药分为五大类:萘基氨基甲酸酯类,如西维因;苯基氨基甲酸酯类,如叶蝉散;氨基甲酸肟酯类,如涕灭威;杂环甲基氨基甲酸酯类,如呋喃丹;杂环二甲基氨基甲酸酯类,如异索威。除少数品种如呋喃丹等毒性较高外,大多数属中、低毒性。中毒表现与有机磷农药中毒类似。第9页,此课件共37页哦四、氨基甲酸酯类农药对食品的污染v1、毒性氨基甲酸酯类是一种抑制碱酯酶的神经毒,急性中毒可见流口水、流泪、颤动、瞳孔缩小等胆碱酯酶的抑制症状 v2、食品中的残留 氨基
5、甲酸酯类农药主要在植物性食品中残留,通常为氨基甲酸酯类杀虫剂残留,但一般均不超过国家标准。氨基甲酸酯类农药在体内不蓄积,动物食品不易检出。第10页,此课件共37页哦五、拟除虫菊酯类农药对食品的污染v1、毒性 拟除虫菊酯类农药多具有中等毒性或低毒性,属于神经毒 v2、食品中的残留 拟除虫菊酯类农药降解快,残留浓度低,但对多次采收的蔬菜,仍有污染的可能性,如番茄等。第11页,此课件共37页哦第二节 有害金属对食品的污染v一、有害金属污染食品的来源v1、自然环境中的金属被食用动植物吸收、吸附 自然环境中通常含有各种金属 v2、工业三废和农药化肥使用造成的污染 v3、加工过程和包装材料的污染 v二、食
6、物链与生物放大作用v重金属不易降解,生物半衰期长,有时即使环境中的浓度很低,也可通过生物链的生物放大作用,使人类的食品中该污染物的浓度达到造成人类伤害的水平 第12页,此课件共37页哦三、食品中汞的污染与水俣病 1、汞对食品污染 2、汞对人体健康的危害 3、食品中汞的容许限量标准第13页,此课件共37页哦水俣病十世纪50年代,日本熊本县水俣市发生了震惊世界的公害事件。当地的许多居民都患了运动失调、四肢麻木、疼痛、畸胎等症状,人们把它称为水俣病。而且这种病还能遗传给子女。据一份材料介绍,截止到1976年2月,当地患有水俣病的还有1386人。经查一家工厂排出的废水中含有甲基汞,使鱼类受到污染。人们
7、长期食用含高浓度有机汞的鱼类,也就将汞摄入体内而引起中毒。第14页,此课件共37页哦甲基汞(CH3Hg)v甲基汞(CH3Hg)在人体肠道内极易被吸收,大部分蓄积在肝和肾中,主要损害部位为大脑皮层、小脑和末梢神经,主要为神经系统症状:v1.一般症状:头痛、疲乏、注意力不集中、健忘等。v2.感觉异常:手、足末端麻木、刺激和感觉障碍。v3.语言障碍:说话不清楚、缓慢、不连贯等。v4.运动失调:手动作笨拙,不能做快速或微细的动作v5.视野缩小:为双侧向心性视野缩小,管状视野。6.听力障碍:7.其他:肌肉萎缩;肌痉挛或僵直、流涎多汗等。v其症状出现的顺序为:感觉障碍运动失调、语言障碍视野缩小听力障碍。第
8、15页,此课件共37页哦四、食品中铅的污染v1、食品中铅的来源v工业污染 食品容器和包装材料 含铅农药、食品添加剂或加工剂的使用。2、铅对人体健康的影响 铅中毒的发生机理:抑制血红蛋白的合成;红细胞毒性;神经损伤;肾脏损伤。铅中毒的表现:急性中毒;慢性中毒 第16页,此课件共37页哦五、食品中砷的污染v1、食品中砷的来源:含砷矿石的开采;金属冶炼;化工生产和燃料燃烧;含砷农药的使用;海洋生物尤其是甲壳类生物;含砷农用化学物质的使用。v2、砷的毒性v砷在动物体内可甲基化为有机砷,这是一条可能比氧化还原更重要的途径,它可使毒性较强的无机砷变为毒性较弱、较易排出体外的有机砷,使得砷的毒性在食物链中不
9、会逐级放大,从而大大减轻砷的毒性。砒霜中毒 口服550mg即可中毒60100mg即可致死。第17页,此课件共37页哦五、食品中砷的污染v3、砷对人体健康的影响 v急性砷中毒大多是由于自杀、投毒、误食、等原因引起,主要表现为肠道症状 v慢性砷中毒的症状 除有一般的植物神经衰弱症候群外,还有皮肤色素沉着、过度角质化、末梢神经炎等改变出现。v砷化合物可能致癌 第18页,此课件共37页哦六、食品中镉的污染食品中镉的污染v1、食品中的镉来源(1)自然本底;(2)工业污染;(3)食品容器及包装材料的污染;(4)施肥的污染 2、镉对人体健康的影响 镉急性中毒可引起呕吐、腹泻、头晕、多涎、意识丧失甚至肺肿、肺
10、气肿等症状;具有致突变和致癌作用;镉还可能与高血压和动脉粥样硬化的发病有关 2013年5月广东发现大量湖南产的含镉毒大米第19页,此课件共37页哦食品中镉的污染v痛痛病(即骨癌病)v表现为腰、手、脚等关节疼痛。病症持续几年后,患者全身各部位会发生神经痛、骨痛现象,行动困难,甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。到了患病后期,患者骨骼软化、萎缩,四肢弯曲,脊柱变形,骨质松脆,就连咳嗽都能引起骨折。患者不能进食,疼痛无比。第20页,此课件共37页哦七、铊中毒v1、食品中铊的来源v食品中的铊主要是工业 污染土壤或水源后,通过作物根系的吸收而来 v2、铊中毒v 中毒机理 铊在体内与蛋白质或酶的巯基结合,引起
11、神经细胞的病变,病变可累及大脑、小脑、脊髓和外周神经。铊还通过影响钾离子有关的酶,抑制钾离子的功能,影响心肌和其他肌肉的兴奋性。第21页,此课件共37页哦清华学生朱令铊中毒案朱令,北京人,1992年考入清华大学。朱令在校期间离奇出现铊中毒的症状,导致身体健康遭到极大的伤害。由于朱令没有铊的接触史,警方认定为是投毒事件,凶手至今仍逍遥法外,尚无明确结果。第22页,此课件共37页哦第三节 N-亚硝基化合物对食品的污染v一、化合物结构v1、N-亚硝胺v 亚硝胺是研究最多的一类N-亚硝基化合物,其基本结构为R1(R2)=N-N=O,R1,R2可以是烷基或环烷基,也可以是芳香基或杂环化合物。v2、N-亚
12、硝酰胺v亚硝酰胺的基本结构为v当O原子被NH取代时,称为N-亚硝基脒,当R2被NH2取代时,称为N-亚硝基脲。第23页,此课件共37页哦二、理化性质和化学反应v1、N-亚硝胺v 低分子质量的亚硝胺(如二甲基亚硝胺)在常温下为黄色油状液体,高分子质量的亚硝胺多为固体,二甲基亚硝胺可溶于水及有机溶剂,其他亚硝胺则不能溶于水,只能溶于有机溶剂。(1)水解(2)形成氢键和加成反应(3)转亚硝基(4)还原(5)氧化(6)光化学反应 v2、亚硝酰胺v亚硝胺类化学性质活泼,在酸性条件下或碱性溶液中均不稳定。在酸性条件下,分解为相应的酰胺和亚硝胺。第24页,此课件共37页哦三、生物活性v1、毒性v大多数亚硝基
13、化合物属于低毒和中等毒,个别属于高毒甚至剧毒 v2、N-亚硝基化合物的致癌性 N-亚硝基致癌化合物在多种致突变试验出现阳性结果,还有致畸及胚胎毒性。流行病学调查发现,N-亚硝基化合物的摄入与人类胃癌和食道癌的发生有关,但证据尚不充分。3、致畸作用v4、致突变作用第25页,此课件共37页哦四、亚硝胺对食品的污染 v1、N-亚硝基化合的前体物污染(1)硝酸盐和亚硝酸盐 胺类 v2、亚硝基化合物v食品中的亚硝酸盐和胺类在一定条件下可形成亚硝胺和亚硝酰胺 v鱼,肉制品中的亚硝胺 乳制品中的亚硝胺 蔬菜水果中的二甲基亚硝胺 啤酒中的亚硝胺 霉变食品第26页,此课件共37页哦四、亚硝胺对食品的污染v3、亚
14、硝基化合物的体内合成v4、亚硝基化合物对健康的影响v胃癌与食道癌 肝癌 v5、亚硝基化合物危害的预防措施 防止食物霉变及其他微生物的污染 控制食品加工中硝酸盐及亚硝酸盐的使用量 施用钼肥 提倡食用其他能降低亚硝胺危害的食物成分 阻断体内亚硝胺的合成 第27页,此课件共37页哦第四节多环芳烃化合物(PAH)v一、理化性质 v最初在焦油中分离。室温下,所有PAH皆为固体。其特点是高熔点和高沸点,低蒸气压,水溶解度低。PAH易溶于许多溶剂中,具有高亲脂性。v二、食品中多环芳烃的污染v1、污染来源环境污染 加工过程中形成;加工过程受污染;水产品的污染;植物及微生物合成v2、食品污染情况v(1)肉、鱼及
15、其制品 肉、鱼累在烤、烧、煎、熏、炸过程中可形成PAH。第28页,此课件共37页哦二、食品中多环芳烃的污染v(2)蔬菜水果(3)粮谷类 v三、生物活性v1、毒性 PAH急性毒性为中等或低等毒性 v2、致癌性 苯并(a)芘 v3、致突变性v4、遗传毒性v四、对人体健康的影响第29页,此课件共37页哦五、预防措施v1、防止污染v(1)改进食品加工烹调方法,熏制、烘干粮食应改进燃烧过程,改良食品烟熏剂,不使食品直接接触炭火熏制、烘烤,使用熏制洗净器或冷熏液。v(2)加强环境治理,减少环境对食品污染。v(3)油炸食品可因高温造成油脂裂解与热聚,产生多环芳烃类化合物 v2、去毒食品中的PAH可用吸附法去
16、除,活性炭是常用的从油脂中去除PAH的吸附剂。蔬菜水果清洗可去除部分PAH v3、制定食品容许限量标准 第30页,此课件共37页哦第五节食品的杂环胺类化合物污染v一、分类与结构v1氨基咪唑氮杂芳烃类v2氨基咔啉类v3杂环胺类化合物的化学结构 v二、食品中杂环胺污染的来源v油炸、烧烤要比烘烤、煨炖产生的杂环胺多。v三、食品中杂环胺的污染状况 v烹调的鱼和肉类食品是膳食杂环胺的主要来源 第31页,此课件共37页哦四、生物活性 v1、心肌毒性v2、致突变性v3、致癌性五、预防杂环胺危害措施1、减少膳食中杂环胺的摄入2、增加蔬菜水果的摄入量 3、制定食品容许限量标准 第32页,此课件共37页哦六、二恶
17、英对食品的污染v一、结构与性质v二、来源对含氯 溴的有机物进行焚烧所形成v有机化学制造 纸张生产的漂白v三、污染食品的途径v 工业生产及垃圾焚烧所产生的二恶英以烟尘的形式排放到大气、江河湖海中,大气中的二恶英可以通过沉降作用降落到土壤及水源,经作根系吸收污染植物,植物可直接被人体食用或作为饲料造成畜禽产品的污染 第33页,此课件共37页哦 二恶英分子第34页,此课件共37页哦四、对人体的危害v1、毒性v 对皮肤的影响 肝毒病 胸腺萎缩废物综合症 免疫毒性v2、致畸性 v3、致癌性尤先科二恶英中毒第35页,此课件共37页哦五、食品污染情况v蔬菜水果的污染(2)奶类(3)肉类 v(4)蛋类(5)鱼类v六、预防v应加强对二噁英污染源的治理,减少对食品安全的威胁。应限制含氯化学品(塑料、涂料、填充剂、阻燃剂等)的使用,开发替代产品。控制焚烧化学品 第36页,此课件共37页哦七、食品容器、包装材料的污染 v1、塑料制品的卫生v常用塑料包装材料(1)聚乙烯(2)聚丙烯(3)聚苯乙烯(4)聚氯乙烯(5)聚碳酸酯塑料(6)三聚氰胺甲醛塑料与脲醛塑料 2、塑料包装材料对食品的污染单体;塑料添加剂;甲醛;二恶英 3、塑料包装材料的卫生要求及标准 第37页,此课件共37页哦