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1、重症急性胰腺炎的诊治进展第1页，此课件共24页哦世纪年代以前，急性坏死性胰腺炎的病死非常高，无论内科治疗或外科治疗几乎以上的患者死亡近年来，由于对的发病机理及病程演变过程的进一步深入研究，影像学诊断技术、抗生素和抑酶药物的发展，使在治疗对策上有了概念上的更新，已从过去的单纯保守治疗或单纯手术治疗变为目前的病变早期以非手术治疗为主，后期出现继发感染后采用手术治疗的“个体化治疗方案”和“综合治疗体系”，使的生存率明显提高。第2页，此课件共24页哦现就近年来的诊治新进展综述如下。重症急性胰腺炎的发病机制重症急性胰腺炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯定的。常见
2、的病因有：胆石症和胆囊炎占，高脂血症占，不良饮食习惯占，酗酒占，发病原因不明占。第3页，此课件共24页哦发病机制：由于胆道或十二指肠梗阻，使胆汁、肠液、胰液逆行返流和胰管内压升高；胰液的胰酶分泌旺盛；第4页，此课件共24页哦胰腺组织的血液循环障碍等因素引起胰腺破裂、胰液外溢，大量胰酶被激活，被激活的胰酶又能激活弹力纤维酶原和磷脂酶原，导致胰腺及胰周围组织的充血、水肿以及出血坏死。脂肪酶使脂肪分解成脂肪酸并与钙离子结合形成“皂化斑”，使血钙下降。第5页，此课件共24页哦大量的胰液被腹膜吸收，使血清淀粉酶和尿淀粉酶升高。进入血中的磷脂酶可破坏肺泡细胞和脑细胞的磷脂膜引起肺功能和脑功能的异常。血液中
3、的胰蛋白酶能激活血管舒缓原，释放血管舒缓素，缓激肽、前列腺素等血管活性物质。这些物质导致血管扩张和血管通透性增加，使大量的血浆和红细胞渗出，循环血容量和细胞外液明显降低，以至各重要器官缺血、缺氧。此外，缺血坏死的胰腺组织还能产生一种心肌抑制因子（）和休克因子，抑制心脏中心泵的作用和肺泡毛细血管氧弥散作用，最终导致全身多器官的功能衰竭。镜下可见腺组织坏死遍及全小叶，腺泡上皮细胞核溶解，胞浆胞膜结构不清；坏死区常伴有出血，出血区的血管壁溶解、破裂或血管内膜坏死；胰腺管壁亦坏死、上皮脱落及管壁破裂，可见血液自破裂管壁进入腺管内。病程长时，间质有炎症表现，可见中性白细胞浸润，伴有脂肪坏死时，可见针状脂
4、肪酸结晶。上述病变可见于胰头、尾部或遍及全胰。严重者炎症侵犯可波及邻近器官组织，如肾周、结肠系膜后间隙。胃十二指肠可发生坏死、出血或继发感染。第6页，此课件共24页哦诊断，临床严重程度年，等创立了项评分指标，及后来改良标准的项指标、评分系统使总体诊断的准确率逐步提高。年亚特兰大国际会议将胰腺炎分为重症和轻症两种，前者的特征为具有局部并发症，如坏死、脓肿、假性囊肿以及脏器功能衰竭，包括休克、呼吸衰竭、肾衰、消化道出血、和代谢异常等。我国学者在第六届全国胰腺外科学术会议上也制订了与国际接轨的临床诊断和分级标准，使症状、体征、实验室检查、影像学有机结合；并于年第七届全国胰腺外科学术会议上规定：评分及
5、分级表示预后不良，从而有力地指导了临床实践旧。第7页，此课件共24页哦诊断和分期动态增强对照扫描是诊断的“金标准”，它可以对疾病作出正确诊断，判断炎症反应分期及发现并发症特别是胰实质穰胰周坏死的定性和定量分析。根据患者入院的检查，从形态影像学的角度提出了疾病轻中重的标准，按胰腺形态学的改变分为、个等级，第8页，此课件共24页哦级为正常胰腺，和级为水肿型（轻型）。和级为坏死型（重型）。的影像学分级标准如下：级：正常；级：局部或弥散性胰腺水肿增大（包括胰腺外形不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰腺外病变），但无胰周改变；级：胰腺内病变并伴有胰周脂肪组织炎性浸润的密度改变；级：级改变并有个边界
6、清楚的胰实质或胰周积液病灶；级：级改变并有个或多个、边界欠清楚的胰实质或胰周积液病灶，病灶内可能有气体。第9页，此课件共24页哦目前较公认的诊断标准有：腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现；血性腹水，腹水淀粉酶明显升高；或超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎性浸润表现；有重要脏器功能衰竭的表现。具有其中两者即可定为重症。中华医学会医学外科疾病学组于年制定出的诊断标准，并在年作出修订。此诊断标准结合了发病的机理和形态学的表现，并将分为两级：级，无重要器官功能衰竭；级，有一个重要器官功能衰竭；级，有两个及以上重要器官功能衰竭。第10页，此课件共24页哦治疗内科综合治疗 禁食与胃肠减压禁食和持续胃肠减压可防止
7、呕吐，减轻腹胀，增加回心血量，并能减少促胰酶素和促胰液素的分泌，从而减少胰酶和胰液的分泌，使胰腺得到休息。抗休克、纠正水电解质紊乱病程早期要特别注意防治低血容量性休克，在最初要稳定循环，保持足够的尿量（）。根据中心静脉压及尿量调整输液量，预防多器官组织低灌注损害的发生。第11页，此课件共24页哦抑制胰酶药物的应用根据药物的药理，抑制胰酶的药物分为抑制胰酶合成、抑制胰酶分泌和抑制胰酶活性三类药物。抑制胰酶合成的最常用药物为一氟尿嘧啶（），一f通过干扰正常、和蛋白质的合成，从而阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌胰酶，但其抑制免疫反应的作用会使恢复时间延长，所以最好短时间应用。抑制胰酶分泌的药物常用奥曲肽
8、（善宁）和生长抑素（施他宁），奥曲肽除了抑制胰酶分泌、调节炎症递质外，还可以降低细菌移位率；善宁的给药方法有皮下给药和静脉给药两种，有学者对两种方法的疗效进行对比，皮下给药采用善宁皮下注射，次；静脉给药采用善宁静脉注射后再用善宁加入葡萄糖生理盐水溶液中静脉滴注，次，结果发现两种方法的疗效相当【；生长抑素对的治疗作用不一，有报道效果良好，能降低并发症和病死率，也有报道生长抑素减少心排出量和门脉血流，国内主张在治疗中应用第12页，此课件共24页哦抗生素使用目前多数学者认为，轻型是一种短暂的白限性疾病，不需预防性应用抗生素，尽管其病程中有发热和自细胞升高。对不建议不加选择地预防性使用抗生素，但对证实
9、的坏死性胰腺炎。应该予抗生素预防性治疗。在其病程中，可继发细菌感染，胰腺和胰周坏死程度与感染的关系已被许多研究证实。患者出现以下情况应考虑发生了感染：体温升高超过并持续以上，且可除外腹腔外感染因素；白细胞（）；上腹部压痛性包块，范围逐渐扩大，腹膜刺激征范围个象限者，有时早上高热出现；消化道功能不能恢复，这可能和感染灶对胃肠道的刺激有关；检查发现坏死组织内有气泡出现；细针穿刺抽吸物涂片找到细菌。研究发现，胰周感染以肠源性革兰氏阴性细菌为主，并且混合感染较为多见，因此，须主要针对肠源性革兰氏阴性杆菌易位，应采用能通过血胰屏障的抗生素（如喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南、甲硝唑等），使用广谱和胰腺高浓度
10、的抗生素，而不应使用氨苄青霉素等胰腺组织中低浓度、抗菌谱窄的抗生素。第13页，此课件共24页哦营养支持常伴有严重的代谢紊乱和胃肠功能损害，恢复胃肠道解剖和功能，并最终恢复经口饮食是一个漫长的过程，营养支持常贯穿的整个病程。近年来，随着非手术治疗的进展，营养支持在治疗中的地位越来越重要。研究表明，食物分解的产物距幽门愈远，刺激胰泌素分泌作用愈小哺。距幽门以上几乎不会对胰腺分泌构成影响。因而，早期对进行肠内营养不会加重病情，同时肠内营养能增加肠道的血流量，营养全身的同时也营养肠道，增强肠道的黏膜屏障功能，减少肠道细菌移位，改善肠道吸收和运动功能，提高机体免疫力。有学者提出开展早期肠内营养（，）不仅
11、可以促进肠道功能的恢复和营养状况的维持，还可减少肠源性感染的发生率，对减少时感染性并发症和病死率具有积极的作用。【等通过临床试验发现，早期行肠内喂养能预防胃肠黏膜萎缩保持其屏障功能，减低其通透性，减少细菌和毒素的移位。第14页，此课件共24页哦血液净化治疗和其他器官受损的主要原因是过度炎症反应，目前已明确了全身炎症反应综合征（）与多器官功能障碍综合征（）的关系。血液净化主要用于解决早期促炎细胞因子引起的过度炎症反应，从而阻止病情的发展，提高存活率。血液净化有连续性血液净化与间歇性血液透析，连续性血液净化与间歇性血液透析相比，具有血液动力学稳定、液体平衡优点，是治疗的首选。应用连续性血液净化时机
12、宜早，早期血液滤过治疗能有效缓解临床症状，改善预后，但血滤的适应证、停滤指征，具体血滤模式的选择尚无统一意见。第15页，此课件共24页哦外科治疗 手术时机是局部病变导致全身病理生理紊乱的疾病，同时随着病情演变和时间推移胰腺及胰周感染势必产生和加重，胰腺局部的并发症也随之出现表现为胰腺和胰周感染（包括腹膜后间隙感染）病灶扩大。亦可导致多脏器功能衰竭，如呼吸衰竭、循环衰竭、肾衰竭、胃肠功能衰竭，以及出血、消化道瘘等并发症发生，患者全身情况迅速恶化，因此，必须认识到，此时局部手术干预是至关重要的治疗措施。是控制中晚期患者第二个死亡高峰的重要措施。第16页，此课件共24页哦早期手术适于以下种情况：胆源
13、性胰腺炎合并胆结石梗阻和胆管炎者。可行开腹切除胆囊加总胆管切开取石管引流；部分患者虽处在病程早期（发病或内），但病情呈急剧恶化，这类患者目前尚缺乏临床准确的判断指标和有效的治疗手段，属于预后差、早期病死率极高的特重型，现称为暴发型胰腺炎（，），近年来备受关注。的早期判断特点：病情发展迅猛，早期呈进行性肺、肾功能障碍，出现难以纠正的低氧血症和休克。此时行传统手术只会给患者带来第二次严重打击而难以奏效，多主张行简单微创的腹腔引流、腹腔穿刺引流、腹腔镜置引流管等，以缓解腹腔高压、阻断毒性炎症反应、减少毒血症第17页，此课件共24页哦个体化治疗年代中后期提出了“个体化治疗”和“延期手术”。目前主要的手
14、术指征是胰腺坏死感染，因此要及时确定胰腺坏死感染的诊断。目前常用的诊断方法是将临床症状与增强扫描相结合进行判断，必要时进行或超引导下细针穿刺细菌学检查帮助诊断。胰腺坏死感染的主要手术方式为胰腺坏死组织清除引流术。第18页，此课件共24页哦手术的原则是：尽量保存有活力的胰腺组织；既要尽量清除胰腺和胰外坏死组织，又要尽量减少术中和术后出血；要保证术后腹膜后坏死组织和渗出最大限度的排出和引流。的手术方法有多种，手术的目的是引流胰腺坏死组织及所产生的毒素，防止胰腺继续坏死和坏死组织继续感染。多年来，对的手术范围是大是小仍有争议。目前，已从广泛性胰腺切除转而倾向于局限性坏死组织清创【。对全身情况很差，胰
15、腺坏死界限在术中难以准确识别者，手术力求简捷，范围应尽量缩小，否则，患者难以承受。第19页，此课件共24页哦内镜介入治疗随着内镜技术不断完善和发展，内镜介入治疗重症急性胰腺炎已成为临床研究的一个热点。第20页，此课件共24页哦内镜治疗有如下优点可以直接于镜下观察病因，明确诊断，特别是对壶腹部结石嵌顿更有特殊诊断价值，同时又可对因治疗，缓解梗阻，通畅引流；迅速缓解胆绞痛及防止出现急性重型胆管炎（）及重型胰腺炎。避免了开腹手术对已处于全身炎症反应综合征甚至多器官功能障碍综合征状态下患者的再一次打击，为疾病的最终治愈争取了时间，创造了条件；内镜治疗操作简单，创伤小，安全可靠，有丰富临床经验的内镜医师
16、操作，发生并发症的几率很小；对于胆囊切除术后合并良性乳头括约肌狭窄、胆道残余或再生细小结石而导致的，行内镜十二指肠乳头括约肌切开术（）是其最有效的治疗方法。第21页，此课件共24页哦内镜介入治疗的适应证主要包括：患者体温，血清胆红素；有胆道结石病史，或无胆道结石病史，但患者经内科保守治疗，临床症状无任何缓解或趋向恶化；第22页，此课件共24页哦超或提示胆胰管扩张；超或显示胆囊结石而临床病情危重暂时不能行胆囊切除术者。但内镜介入毕竟是一项微创的治疗方法，应严格掌握适应证，针对不同患者进行个体化治疗，由技术熟练的医护人员操作，尽可能地减少出血、穿孑等并发症，使内镜介入治疗能以其独特的微刨优势，成为的常规治疗手段或首选治疗方法。第23页，此课件共24页哦并发症的处理并发症的防治至关重要，认为导致死亡的主要原因往往不是胰腺炎炎症的本身，而是由此产生的并发症和全身多器官或系统的功能不全，而最常受累的器官是臃、心、肾脏，常常诱导、心功能不全、急性肾功能衰竭、胰性脑病等。因此有必要加强疾病进程中对脏器功能的监测和损伤的预防，但对于局部性并发症（如胰腺脓肿、假胜囊肿、消化道瘘等）则需内外科联合治疗，以降低的死亡率。第24页，此课件共24页哦