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1、现在学习的是第1页，共72页概述 作用致病因子 机体 适应 萎缩萎缩 肥大肥大 增生增生 化生化生损伤 变性变性 坏死坏死抗损伤 再生再生 肉芽组织肉芽组织 创伤愈合创伤愈合现在学习的是第2页，共72页第一节 适应适应的概念：细胞、组织、器官在机体内外环境改变时，能够通过改变自身的形态结构、功能代谢加以调整而适应、耐受内外环境各种有害因子的刺激，使其得以存活的过程。这种调整在形态改变上表现为：萎缩、肥大、增生、化生。虽然形态结构发生改变但组织细胞仍存活.适 者 生 存！现在学习的是第3页，共72页一、萎缩发育正常的细胞、组织、器官体积缩小称为萎缩。萎缩常常伴有细胞数量的减少关键词：发育正常；体
2、积缩小。现在学习的是第4页，共72页萎缩的类型生理性萎缩生理性萎缩病理性萎缩病理性萎缩更年期性腺的萎缩青春期胸腺的萎缩老年人多个器官的萎缩生理性萎缩是正常的、不可避免的。是一种正常的过程营养不良性萎缩压迫性萎缩废用性萎缩神经性萎缩内分泌性萎缩现在学习的是第5页，共72页营养不良性萎营养不良性萎缩缩脑萎缩恶病质现在学习的是第6页，共72页现在学习的是第7页，共72页压迫性萎缩现在学习的是第8页，共72页废用性萎缩现在学习的是第9页，共72页去神经性萎缩现在学习的是第10页，共72页内分泌性萎缩现在学习的是第11页，共72页萎缩的病理变化肉眼观察：体积减小重量减轻硬度增加颜色变身镜下观察：实质细胞
3、体积缩小细胞内见脂褐素间质脂肪组织填充现在学习的是第12页，共72页结局和影响萎缩组织功能下降、代谢减低消除病因可恢复正常病因持续发展为坏死现在学习的是第13页，共72页肥大细胞、组织、器官体积增大生理性肥大生理性肥大病理性肥大病理性肥大现在学习的是第14页，共72页增生器官、组织内实质细胞 数量增多生理性增生女性青春期乳腺发育妊娠期子宫增大病理性增生男性肝硬化患者乳腺发育现在学习的是第15页，共72页化生一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程鳞状上皮化生鳞状上皮化生肠上皮化生肠上皮化生现在学习的是第16页，共72页第二节 损伤一、变性（可逆）一、变性（可逆）二、细胞死亡（不可逆）二、细胞死
4、亡（不可逆）细胞水肿脂肪变性玻璃样变坏死凋亡现在学习的是第17页，共72页造成损伤的原因（一）外因（一）外因（二）内因（二）内因生物性因素（最常见）生物性因素（最常见）物理性因素物理性因素化学性因素化学性因素营养性因素营养性因素医源性因素医源性因素遗传因素遗传因素免疫因素免疫因素年龄因素年龄因素社会社会-心理精神因素心理精神因素内分泌因素内分泌因素现在学习的是第18页，共72页例：缺氧化学性因素 低张性低张性缺氧缺氧 血液性血液性缺氧缺氧 循环性循环性缺氧缺氧 组织性组织性缺氧缺氧氧分压氧分压减低减低血红蛋血红蛋白异常白异常心功能心功能不全不全线粒体线粒体氧化障氧化障碍碍现在学习的是第19页，
5、共72页ATP生成减少 钠泵失调钠泵失调细胞内细胞内高钠高钠细胞水肿细胞水肿 钙泵失调钙泵失调细胞内细胞内高钙高钙细胞破坏细胞破坏酸性代谢产物增多 酸中毒酸中毒活性氧类物质增加 活性氧类物质增活性氧类物质增多多细胞破坏细胞破坏现在学习的是第20页，共72页（一）变性概念：细胞内或间质出现异常物质或正常物质增多概念：细胞内或间质出现异常物质或正常物质增多性质：变性为可逆性的损伤性质：变性为可逆性的损伤类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变现在学习的是第21页，共72页（1）细胞水肿细胞内水分增多使细胞肿胀病因：缺血、缺氧、病因：缺血、缺氧、感染、感染、中毒等中毒等结
6、局：去除病因恢复正结局：去除病因恢复正常；病因持续，发展为常；病因持续，发展为坏死坏死常见疾病：常见疾病：病毒性肝炎病毒性肝炎乙型脑炎乙型脑炎病理变化：病理变化：肉眼观察：大、混、淡肉眼观察：大、混、淡镜下观察：细胞肿胀、胞质淡染、轻度混浊；重度细胞镜下观察：细胞肿胀、胞质淡染、轻度混浊；重度细胞质疏松化气球样变质疏松化气球样变现在学习的是第22页，共72页脂肪变性除脂肪细胞外，细胞内脂肪蓄积（脂滴沉积）病因：缺氧、中毒、感病因：缺氧、中毒、感染、营养物质维生素缺染、营养物质维生素缺乏乏结局：去除病因恢复正结局：去除病因恢复正常；病因持续，发展为常；病因持续，发展为坏死坏死常见疾病：常见疾病：
7、脂肪肝脂肪肝虎斑心虎斑心病理变化：肉眼观察：大、黄、油镜下观察：细胞内见大小不等的脂肪滴，严重时细胞核被挤向一侧现在学习的是第23页，共72页虎斑心是由于心肌细胞发生脂肪变性，肌纤维弹性降低，心室扩展，肥大，呈局灶性或弥漫性黄褐色，切面浑浊，结构不清。在左心室内膜下和乳头肌周围，在红褐色（心肌纤维）的背景上出现灰黄色（心肌脂肪变性）条纹或斑块，状似虎斑，称虎斑心。现在学习的是第24页，共72页玻璃样变在细胞内或间质、血管壁中，出现均质、粉染、半透明的玻璃样物质纤维结缔组织玻璃样变血管壁玻璃样变细胞内玻璃样变现在学习的是第25页，共72页纤维结缔组织玻璃样变部位：瘢痕、动脉粥样部位：瘢痕、动脉粥
8、样硬化斑硬化斑肉眼观察：灰白、均肉眼观察：灰白、均质半透明毛玻璃状，质半透明毛玻璃状，质地硬韧质地硬韧镜下观察：均匀红染条镜下观察：均匀红染条片状结构，纤维、血管片状结构，纤维、血管少少现在学习的是第26页，共72页血管壁玻璃样变常见于高血压血管壁改常见于高血压血管壁改变变肉眼观察：肉眼观察：灰白色，粘液状、胶冻灰白色，粘液状、胶冻样不规则改变。软、湿样不规则改变。软、湿润润镜下观察：血管壁增镜下观察：血管壁增厚，均匀红染无结构厚，均匀红染无结构现在学习的是第27页，共72页细胞内玻璃样变（细胞内异常蛋白质贮积形成）细胞质内有均匀、红染的近细胞质内有均匀、红染的近圆形小体形成圆形小体形成常见：
9、常见：慢性炎症：浆细胞内出现的免慢性炎症：浆细胞内出现的免疫球蛋白（疫球蛋白（Rusell小体）小体）酒精性肝病：酒精性肝病：Mallory小体小体肾脏疾病：肾小管上皮细胞内肾脏疾病：肾小管上皮细胞内出现蛋白质小体出现蛋白质小体现在学习的是第28页，共72页Mallory小体小体现在学习的是第29页，共72页现在学习的是第30页，共72页细胞死亡坏死概念：机体概念：机体局部组织细胞局部组织细胞的死亡的死亡性质：坏死为不可逆性的损伤性质：坏死为不可逆性的损伤病理变化：病理变化：细胞核改变细胞核改变镜下观察：核碎裂、核固缩、核溶解镜下观察：核碎裂、核固缩、核溶解细胞质改变细胞质改变溶解、崩解、浓缩
10、溶解、崩解、浓缩细胞膜改变细胞膜改变破裂、溶解破裂、溶解间质的改变间质的改变迟发，解聚。胶原纤维肿胀、崩解、液化迟发，解聚。胶原纤维肿胀、崩解、液化最后消失。最后消失。现在学习的是第31页，共72页核碎裂、核固缩、核溶解核碎裂、核固缩、核溶解现在学习的是第32页，共72页坏死的类型凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死坏疽坏疽现在学习的是第33页，共72页凝固性坏死凝固性坏死形态：灰白色或灰黄色、形态：灰白色或灰黄色、无光泽、干燥、质硬、无光泽、干燥、质硬、分界清分界清常见器官：心、肝脏、常见器官：心、肝脏、脾脏、肾脏脾脏、肾脏坏死组织呈固体状坏死组织呈固体状现在学习的是第34页，共72页液
11、化性坏死坏死组织呈液坏死组织呈液态态常见组织常见组织:脑、脑、脊髓脊髓现在学习的是第35页，共72页坏 疽较大范围组织坏较大范围组织坏死伴有腐败菌感死伴有腐败菌感染呈黑色、污秽染呈黑色、污秽绿色等特殊形态绿色等特殊形态改变改变干性坏疽现在学习的是第36页，共72页现在学习的是第37页，共72页湿性坏疽现在学习的是第38页，共72页气性坏疽现在学习的是第39页，共72页坏疽的分类：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽干性坏疽（干性坏疽（dry gangrene）大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而）大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等
12、疾患时。此时动脉受阻而静脉回流通畅，故坏死组织的水分少，再加上体表水分易于蒸发，致使病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间静脉回流通畅，故坏死组织的水分少，再加上体表水分易于蒸发，致使病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥，因此腐败菌感染一般较轻。有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥，因此腐败菌感染一般较轻。湿性坏疽（湿性坏疽（wet gangrene）湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此）湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水
13、分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织间无明显分界线。同时组织坏死腐败所产生的素等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织间无明显分界线。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起全身中毒症状，甚至可发生中毒性休克而死亡。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起全身中毒症状，甚至可发生中毒性休克而死亡。常
14、见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。气性坏疽（气性坏疽（gas gangrene）见于气性坏疽杆菌侵入外伤伤口引起，发展很快而且后果严重，可有气体或无气体产生。）见于气性坏疽杆菌侵入外伤伤口引起，发展很快而且后果严重，可有气体或无气体产生。潜伏期潜伏期6小时小时-6日，临床症状为胀裂样剧痛，伤口开始红肿，皮肤苍白，紧张发亮。随后伤处转紫黑色，出现有暗红日，临床症状为胀裂样剧痛，伤口开始红肿，皮肤苍白，紧张发亮。随后伤处转紫黑色，出现有暗红液体的水泡，并且可流出恶臭液体。伤口内肌肉暗红肿胀，失去弹性，刀割不收缩亦不出血。后期出
15、现包括毒血症液体的水泡，并且可流出恶臭液体。伤口内肌肉暗红肿胀，失去弹性，刀割不收缩亦不出血。后期出现包括毒血症在内的全身症状。治疗措施主要为清创引流、抗生素，在内的全身症状。治疗措施主要为清创引流、抗生素，高压氧舱高压氧舱，必要的时候应截肢以增强病人生存机率。气性坏疽是，必要的时候应截肢以增强病人生存机率。气性坏疽是有有厌氧菌厌氧菌的梭形芽孢杆菌引起的一种严重的急性特异性感染。病原菌主要在伤口内生长繁殖，伤口内组织坏死、腐化，产生厌氧环境，的梭形芽孢杆菌引起的一种严重的急性特异性感染。病原菌主要在伤口内生长繁殖，伤口内组织坏死、腐化，产生厌氧环境，更有利于细菌繁殖，是病情恶化快。治疗原则是尽
16、快切除无生机的肌肉组织，病变部位广泛、多处切开；敞开伤口；用氧化剂冲洗、更有利于细菌繁殖，是病情恶化快。治疗原则是尽快切除无生机的肌肉组织，病变部位广泛、多处切开；敞开伤口；用氧化剂冲洗、湿敷，改变其厌氧化环境。湿敷，改变其厌氧化环境。现在学习的是第40页，共72页坏死的结局炎症反应炎症反应溶解吸收溶解吸收分离排除（糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管）分离排除（糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管）机化机化包裹包裹钙化钙化现在学习的是第41页，共72页凋亡单个细胞程序性固缩性死亡现在学习的是第42页，共72页区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保
17、持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。细胞凋亡和细胞坏死的区别 现在学习的是第43页，共72页第三节 损伤的修复概念：机体对损伤所形成的缺损进行修补恢复的过程。修复通过细胞再生来完成内容：1.再生（可复原）2.纤维性修复（不可完全复原）3.创伤愈合（不可完全复原）现在学习的是第44页，共72页概念：现
18、在学习的是第45页，共72页再生概念：以组织周围健康细胞通过分裂增生来修复缺损（健康细胞通过分裂增生来修复组织缺损的过程）（一）再生的类型：一、生理性再生：（生理状态、正常过程）如：子宫内膜周期性脱落修复、指甲、毛发、皮肤表皮角化细胞的再生二、病理性再生：（病理状态、非正常过程）1.完全性再生:再生的组织细胞在形态结构、功能代谢上与原组织完全相同见于损伤范围小、再生能力强的组织2.不完全性再生:由肉芽组织替代、形成瘢痕；即不能完全恢复成和原组织相同的形态结构、功能代谢见于损伤严重、再生能力弱或无再生能力的组织现在学习的是第46页，共72页（二）各种组织的再生能力由于机体各种组织细胞再生增殖周期
19、不一、数量不一，使得再生能力有差别！1.不稳定细胞再生能力最强（如表皮细胞、造血细胞、淋巴细胞）2.稳定细胞生理状态不会再生，受损后才表现出再生能力（如肝脏、胰腺、胃黏膜的腺上皮细胞；成纤维细胞、骨细胞）3.永久性细胞再生能力弱、不具备再生能力（如骨骼肌细胞、心肌细胞、神经细胞）现在学习的是第47页，共72页（三）各种组织的再生过程1.上皮组织的再生：（1）被覆上皮的再生（2）腺上皮的再生2.血管的再生（1）毛细血管的再生（2）大血管的再生3.纤维组织的再生4.神经组织的再生现在学习的是第48页，共72页二、纤维性修复概念：由肉芽组织机化坏死物质、异物，填补缺损后转化为（以胶原纤维为主的）瘢痕
20、组织的过程。亦称为瘢痕性修复。分类与阶段：（一）肉芽组织（二）瘢痕组织现在学习的是第49页，共72页（一）肉芽组织概念：由新生的毛细血管、成纤维细胞及少量炎性细胞形成的幼稚的结缔组织。形态结构：肉眼观察：粒、软、湿、红、鲜镜下观察：新生的毛细血管以小动脉为轴心，垂直创面形成网状结构，毛细血管间有成纤维细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞浸润、填充。现在学习的是第50页，共72页肉芽组织现在学习的是第51页，共72页肉芽组织现在学习的是第52页，共72页现在学习的是第53页，共72页肉芽组织的功能抗炎、保护创面填补伤口缺损机化坏死组织、血凝块异物现在学习的是第54页，共72页肉芽组织的结局形成
21、瘢痕组织现在学习的是第55页，共72页（二）瘢痕组织概念：由肉芽组织经过改建成熟形成的纤维结缔组织瘢痕组织的形态1.肉眼观察：局部白色透明、坚韧2.镜下观察：均质、红染的（发生玻璃样变）胶原纤维构成，纤维细胞少、血管少现在学习的是第56页，共72页瘢痕组织的功能对机体有利：保持组织器官的完整性、牢固性！对机体有害：1.瘢痕挛缩：2.瘢痕性粘连：3.器官硬化：4.瘢痕疙瘩:5.瘢痕膨出：现在学习的是第57页，共72页瘢痕挛缩现在学习的是第58页，共72页瘢痕性粘连现在学习的是第59页，共72页器官硬化现在学习的是第60页，共72页瘢痕疙瘩现在学习的是第61页，共72页瘢痕膨出现在学习的是第62页
22、，共72页三、创伤愈合概念：创伤：在机械力作用下，一种或多种组织断裂，完整性破坏创伤愈合：由周围组织再生进行修复的过程称为创伤愈合现在学习的是第63页，共72页（一）皮肤软组织的创伤愈合愈合的基本过程1、伤口早起的变化：出血、组织变性坏死、炎症反应（充血、浆液渗出、白细胞游出）、痂皮形成 2、伤口的收缩：成纤维细胞增生、收缩（23天）3、肉芽组织填补：瘢痕形成（5、6天1月）4、表皮覆盖:周围上皮基底细胞分裂增生、覆盖创面（伤后数小时）现在学习的是第64页，共72页现在学习的是第65页，共72页愈合的常见类型：一期愈合、二期愈合、痂下愈合1、一期愈合：概念：伤口小、创缘齐、能对合、无感染、无异
23、物的愈合特点：时间短、57日愈合，瘢痕小2、二期愈合：概念：伤口大、创缘不齐、不能对合、有感染、有异物的愈合特点：时间长、瘢痕大处理：必须清创、清除坏死组织、异物才能愈合3、痂下愈合：概念：伤口表面分泌物、血凝块形成硬痂再愈合特点：创伤在痂下完成愈合，痂落愈合，时间长，痕迹轻现在学习的是第66页，共72页现在学习的是第67页，共72页现在学习的是第68页，共72页骨折的愈合愈合基本过程：1、血肿形成（伴有轻度炎症多见于闭合性损伤）2、纤维性骨痂形成：23天梭形肿胀，1周后形成透明软骨3、骨性骨痂形成：成骨细胞类骨细胞钙盐沉积加固骨组织4、骨痂改建：逐渐形成正常骨组织结构（破骨细胞旧旧骨质吸收、骨母细胞新新骨质形成协调作用！）现在学习的是第69页，共72页现在学习的是第70页，共72页现在学习的是第71页，共72页现在学习的是第72页，共72页