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1、第二章第二章细胞和胞和组织的适的适应损伤与修与修复复病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学正常细胞正常细胞适应适应可逆性损伤可逆性损伤（变性）（变性）不可逆性损伤不可逆性损伤（坏死）（坏死）外界持续性刺激外界持续性刺激（病因）（病因）病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学适适应（adaptation）：是是指指细胞胞和和组织在在多多种种轻度度有有害害因因素素作作用用下下，通通过调整整自自身身功功能能代代谢和和形形态结构构，以以适适应内内环境境变化化的的过程，属于非程，属于非损伤性性应答反答反应。适适应在形在形态上表上表现为萎萎
2、缩、肥大、增生、化生、肥大、增生、化生等。等。细胞和组织的适应细胞和组织的适应萎萎 缩缩 萎缩（萎缩（atrophyatrophy）：是指）：是指发育正常发育正常的器官、组的器官、组织和实质细胞织和实质细胞体积的缩小体积的缩小。特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴细胞特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴细胞数量的减少。数量的减少。类型：类型：（1 1）生理性萎缩生理性萎缩:老年子宫的萎缩老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩青春期的胸腺萎缩 萎萎缩的的子子宫体体积缩小小，重重量量减减轻 （2）病理性萎缩：病理性萎缩：营养不良性萎缩营养不良性萎缩-脑缺血脑缺血 脑萎缩脑萎缩压迫性萎缩压迫性
3、萎缩-肾盂积水肾盂积水 肾萎缩肾萎缩废用性萎缩废用性萎缩-长期卧床长期卧床 肌肉萎缩肌肉萎缩内内分分泌泌性性萎萎缩缩-脑脑垂垂体体受受损损 （希希恩恩）肾肾上上腺萎缩腺萎缩去神经性萎缩去神经性萎缩-脊髓灰质炎脊髓灰质炎 肌肉麻痹肌肉麻痹病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学肾盂盂积水，水，肾盂、盂、肾盏扩张，肾实质萎萎缩变薄薄肌肌纤维体体积缩小，数量减小小，数量减小 3.3.病变：病变：大大体体观观：器器官官体体积积均均匀匀缩缩小小，重重量量减减轻轻,色色泽泽变变深，质地变硬，包膜皱缩。深，质地变硬，包膜皱缩。镜镜下下：细细胞胞体体积积缩缩小小，数数量量减减少
4、少，间间质质可可有有脂脂肪细胞增生。肪细胞增生。4.4.结局：结局：（1 1）轻度萎缩）轻度萎缩 ：原因去掉原因去掉 恢复正常恢复正常（2 2）持续性萎缩）持续性萎缩 细胞死亡细胞死亡 ，功能消失，功能消失病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学n是指细胞、组织和器官体积的增大。是指细胞、组织和器官体积的增大。特点：组织功能增强，代谢旺盛。特点：组织功能增强，代谢旺盛。n1.1.类型类型生理性及病理性生理性及病理性n病理性：（病理性：（1）代偿性肥大：）代偿性肥大：高血压病高血压病左心室代偿性肥大。左心室代偿性肥大。一肾萎缩或缺失一肾萎缩或缺失另一肾代偿肥大另一
5、肾代偿肥大 肥肥 大大（hypertrophy）病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学心心脏体体积增增大大，重重量量增增加加，心心室室壁壁明明显增增厚厚 心脏向心性肥大心脏向心性肥大心肌肥大心肌肥大（2 2）内分泌性肥大：妊娠）内分泌性肥大：妊娠 子宫肥大子宫肥大 2.2.后果后果 使使肥肥大大的的组组织织、器器官官、功功能能增增强强，具具有有代偿意义代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态，功能减退。过度肥大：呈失代偿状态，功能减退。如心肌过度肥大如心肌过度肥大 心力衰竭心力衰竭 病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学假性肥大假性肥
6、大n实质细胞萎缩同实质细胞萎缩同时间质细胞增生，时间质细胞增生，补充维持原有组补充维持原有组织、器官的体积，织、器官的体积，甚至超过原有体甚至超过原有体积，造成假性肥积，造成假性肥大，其机能降低。大，其机能降低。增增 生生 增生（增生（hyperplasiahyperplasia）：是指实质细）：是指实质细胞数目的增多胞数目的增多,可引起组织器官体积可引起组织器官体积增大。增大。增生与肥大虽是两个不同的概念，实增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。际上增生的同时常有肥大。病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学1.1.类型：类型：（1 1）生理
7、性增生：如青春期乳腺，）生理性增生：如青春期乳腺，子宫内膜。子宫内膜。（2 2）病理性增生）病理性增生 1 1）代偿性增生代偿性增生 2 2）内内分分泌泌性性增增生生:甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进引起的甲状腺滤泡上皮增生引起的甲状腺滤泡上皮增生 3 3）再再生生性性增增生生:肝肝细细胞胞破破坏坏后后肝肝细细胞增生，如肝切除后的肝脏增生。胞增生，如肝切除后的肝脏增生。病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学2.2.作用：作用：增强细胞的功能，有代偿意义。增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐
8、渐发展为肿瘤。过度增生可逐渐发展为肿瘤。化化 生生（metaplasia）：化生是指一种已分化成熟的组织或细胞化生是指一种已分化成熟的组织或细胞被另一分化成熟组织或细胞取代的过程。被另一分化成熟组织或细胞取代的过程。化生只发生在同源细胞之间。化生只发生在同源细胞之间。n1.1.类型：根据化生好发的组织可分为：类型：根据化生好发的组织可分为：（1 1）鳞状上皮化生：鳞状上皮化生：n（2 2）肠上皮化生）肠上皮化生 （3 3）结缔组织化生：）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学支气管粘膜假
9、复层支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮为复层鳞状上皮 n食道的胃上皮化生：食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃的柱状上皮复时形成胃的柱状上皮 病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学2.2.对机体的影响：对机体的影响：有利方面：增强局部的抵抗能力。有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为恶性肿瘤，有害方面：可发展为恶性肿瘤，如慢性胃炎可发展成胃癌。如慢性胃炎可发展成胃癌。细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 细细胞胞和和组组织织受受到到的的有有害害刺刺激
10、激因因子子作作用用超超过过其其适适应应能力，可引起细胞和组织的损伤。能力，可引起细胞和组织的损伤。可逆性可逆性损伤 变性，脂肪性，脂肪变 不可逆性不可逆性损伤 坏死坏死病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学n 变变 性性 n变变性性（degenerationdegeneration）是是指指细细胞胞或或细细胞胞间间质质出出现现 一一些些异异常常物物质质或或正正常常物物质质数数量量显著增多。显著增多。n常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、玻璃样变性、粘液样变性等。粘液样变性等。可逆性损伤的常见类型可逆性损伤的常见类型细
11、胞水肿（细胞水肿（cellularswelling）或水变性（或水变性（hydropicdegeneration）脂肪变（脂肪变（fattychange或或steatosis）玻璃样变（或透明变玻璃样变（或透明变hyalinedegeneration）粘液样变（粘液样变（mucoiddegeneration）淀粉样变（淀粉样变（amyloidosis）病理性色素沉着（病理性色素沉着（pathologicpigmentation）可可逆逆性性损损伤伤 细胞水肿细胞水肿 细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）：即细胞内水分增多。）：即细胞内水分增
12、多。多发生于实质细胞，如心、肝、肾、脑。多发生于实质细胞，如心、肝、肾、脑。1.1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.2.发病机制：发病机制：（1 1）细胞膜受损）细胞膜受损 通透性增高。通透性增高。（2 2）线粒体受损）线粒体受损 ATPATP生成减少生成减少 膜膜NaNa+-K-K+泵功能障碍泵功能障碍 细胞内钠水增多。细胞内钠水增多。3.3.病理变化：病理变化：大大体体观观：组组织织器器官官体体积积增增大大，质质量量增增加加，包包膜膜紧紧张张，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边
13、缘外翻，色泽混浊 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 4.4.临床意义：临床意义：轻轻度度细细胞胞水水肿肿时时，原原因因消消除除，可可恢恢复复正正常；常；重重度度细细胞胞水水肿肿时时，病病变变细细胞胞功功能能下下降降，可引起脂肪变性或细胞坏死。可引起脂肪变性或细胞坏死。脂肪变性脂肪变性 n脂肪变性（脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）：是指）：是指非脂肪细胞
14、的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。积。n好发部位：肝、心、肾，骨骼肌好发部位：肝、心、肾，骨骼肌n1.1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等，原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等，干扰细胞脂肪的代谢。干扰细胞脂肪的代谢。2.2.病理变化：病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。黄色，有油腻感。肝肝体体积积增增大大，表表面面光光滑滑，呈呈淡淡黄黄色色 肝脂肪变肝脂肪变 镜镜下下观观，细细胞胞体体积积变变大大，胞胞浆浆内内出出现现大大小小不不同同的的空空泡泡（脂脂肪肪在在制制片片中中被被有有机
15、机溶溶剂剂溶溶解解），苏苏丹丹IIIIII染染色色呈呈桔桔红色，细胞核被挤到一边。红色，细胞核被挤到一边。大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄 肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变 3.3.临床意义：临床意义：（1 1）轻轻度度脂脂变变时时：原原因因消消除除，病病变变细细胞胞可可恢恢复复正常；正常；（2 2）重度脂变时：器官功能降低，如：重度脂变时：器官功能降低，如：肝肝细细胞胞脂脂肪肪变变性性 黄黄疸疸、肝肝功功能能障障碍碍 肝硬化；肝硬化；心心肌肌细细胞胞脂脂肪肪变变性性 心心肌肌收收缩缩力力下下降降 心心力衰竭。力衰竭。玻璃样变玻璃样变 玻璃样变（玻璃样变
16、（hyaline hyaline degenerationdegeneration）：是指）：是指细胞内或间细胞内或间质中出现质中出现HEHE染色为均质嗜伊红半透染色为均质嗜伊红半透明状的物质蓄集称为玻璃样变，或明状的物质蓄集称为玻璃样变，或称称透明变性。透明变性。类型类型细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变 细动脉持续痉挛细动脉持续痉挛内膜通透性增高内膜通透性增高血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质 1.1.血血管管壁壁玻玻璃璃样样变变性性：全全身身多多处处细细动动脉脉壁壁出出现现玻玻璃璃样样物物质沉积，
17、血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 脾小动脉管壁玻璃样变脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。下有大量均质、红染、无结构的物质。2 2.结结缔缔组组织织玻玻璃璃样样变变性性：病病变变处处灰灰白白色色，半半透透明明，质质韧韧，无无弹弹性性。镜镜下下见见胶胶原原纤纤维维增增粗粗、融融合合，纤纤维维细细胞胞明明显显减减少少。多多见见于于瘢瘢痕痕组组织织、动动脉脉粥样硬化的纤维斑块。粥样硬化的纤维斑块。纤维结缔组织玻璃样变纤维结
18、缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。维细胞数量减少。3 3.细细胞胞内内玻玻璃璃样样变变性性：各各种种原原因因引引起起细细胞胞内内异异常常蛋蛋白白质质蓄蓄积积，形形成成均均质质、红红染染的的圆圆形形物物质质。如如病病毒毒性性肝肝炎炎，肝肝细细胞胞内内出出现现圆圆形形、红红染染的的玻玻璃璃样样物物质质（嗜嗜酸酸性性小小体体）。肾肾病病时时肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞质质内内出出现玻璃样小体。现玻璃样小体。肝细胞内玻璃样变肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）小体）粘液样变性粘液样变性 粘液样变性（粘液样变性（
19、mucoid degenerationmucoid degeneration）：是指组织间质）：是指组织间质内出现类粘液（黏多糖及蛋白）的积聚。内出现类粘液（黏多糖及蛋白）的积聚。多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。淀粉样变定义：定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变淀粉样变（amyloidosis）。镜下：镜下：淡红色均质状物（淡
20、红色均质状物（HE染色染色）显示淀粉样呈色反应：显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色刚果红染色为橘红色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色肝淀粉样变肝淀粉样变病理性色素沉着病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着异常蓄积称为病理性色素沉着（pathologicpigmentation）。含铁血黄素含铁血黄素脂褐素脂褐素黑色素黑色素定义：定义：类型类型病理性色素沉着常见类型病理性色素沉着常见类型黑色素黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）
21、黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞黑色素细胞胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒黑褐色细颗粒肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤；黑痣、黑色素瘤脂褐素脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血含铁血黄素黄素含铁血黄素含铁血黄素 细胞死亡细胞死亡 多多种种刺刺激激因因子子造造成成组组织织、细
22、细胞胞严严重重损损伤伤，导导致致细细胞死亡。胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（坏死（neerosisneerosis）活体局部组织、细胞的死亡。）活体局部组织、细胞的死亡。1.特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。2.病理变化：病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。坏死的基本病变（一）核固缩核固缩(pyknosis)(pyknosis)核染色变深，体积缩小核染色变深，体积缩小核碎裂核碎裂(karyo-rrhexis)(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎核膜溶
23、解，染色质碎 片散在胞浆中片散在胞浆中核溶解核溶解(karyolysis)DNA(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的最主要标志细胞核的改变是细胞坏死的最主要标志细胞核的变化间质间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化：胶原纤维肿胀、崩解、液化 基质解聚基质解聚细胞浆：细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状红染、结构崩解呈颗粒状凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死纤维素样坏死纤维素样坏死坏疽坏疽坏死的类型干酪样坏死干酪样坏死 脂肪坏死脂肪坏死 溶解性坏死溶解性坏死干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽凝固性坏死（凝固性坏死（coagcllati
24、on necrosis）（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。特点：坏死细胞的蛋白质凝固。（2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分界明显。围健康组织分界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。肾凝固性梗死（大体）肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶脾脾贫血性梗死血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚 肾凝固性梗死（镜下）肾凝固性梗死（镜下）干干 酪样坏死酪样坏死 （caseous necrosiscaseous necrosis
25、）定义：结核病时，因坏死灶内含定义：结核病时，因坏死灶内含脂质脂质多多而呈黄色，质细腻，似干酪，故而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。属于特殊的凝固称干酪样坏死。属于特殊的凝固性坏死。性坏死。镜下：组织细胞镜下：组织细胞坏死更彻底坏死更彻底，呈红染、，呈红染、细颗粒状、无结构。细颗粒状、无结构。肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核干酪样坏死干酪样坏死 干酪样坏死干酪样坏死 图示红染颗粒状无结构物质图示红染颗粒状无结构物质 纤维蛋白样坏死纤维蛋白样坏死 （fibrinoid nerosisfibrinoid nerosis）镜镜下下观观：坏坏死死组组织织呈呈细细丝丝、颗颗粒粒状状或或块块状状无无结
26、结构构 的的物物质质，呈呈强强嗜嗜酸酸性性，状如纤维蛋白。状如纤维蛋白。部位：结缔组织和血管壁。部位：结缔组织和血管壁。见于：急进性高血压变态反应性见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病结缔组织病液化性坏死（液化性坏死（liguefaction necrosis）n （1 1）特点：坏死组织因水解酶的分特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。解而成液态。部位：常发生于蛋白质较少，磷部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。液化性坏死脑软化液化性坏死脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含
27、磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学坏坏 疽（疽（gangrene）（1 1）定义：组织坏死后继发有腐败菌感定义：组织坏死后继发有腐败菌感染。染。（2）特征：组织腐败分解产生硫化氢，具特征：组织腐败分解产生硫化氢，具有恶臭，与血红蛋白分解释放出来的铁结有恶臭，与血红蛋白分解释放出来的铁结合，形成黑色的硫化铁。合，形成黑色的硫化铁。类型：类型：干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。皱缩、黑色、分界清楚。坏坏死死区区干干燥燥皱缩，
28、呈呈黑黑色色，与与周周围组织分分界界清清楚楚 湿湿性性坏坏疽疽：好好发发于于与与外外界界相相通通的的内内脏脏（肠肠、肺肺、子子宫宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。气性坏疽：主要见于深达肌肉的严气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。严重中毒症状。病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学三种坏疽的特点三种坏疽的特点干性坏疽干性坏疽动脉阻塞、静动脉阻塞、静脉回流
29、脉回流受阻受阻四肢、与外界四肢、与外界相通的地方相通的地方湿润肿胀，暗湿润肿胀，暗绿色、界限不绿色、界限不清清发展快，全身发展快，全身中毒症状明显，中毒症状明显，预后差预后差动脉受阻、静脉动脉受阻、静脉回流正常回流正常好发于四肢末端好发于四肢末端黑褐色、干燥皱黑褐色、干燥皱缩，与正常组织缩，与正常组织界限清楚界限清楚无明显全身症状，无明显全身症状，预后较好预后较好坏死伴产气腐败坏死伴产气腐败菌感染菌感染深部肌肉创伤，深部肌肉创伤，伤口较小伤口较小湿润肿胀湿润肿胀呈蜂窝呈蜂窝状，有捻发音状，有捻发音发展迅速、全身发展迅速、全身症状明显，中毒症状明显，中毒性休克。性休克。气性坏疽气性坏疽湿性坏疽湿
30、性坏疽坏死结局：坏死结局：（1 1）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2 2）分分离离排排除除：坏坏死死灶灶较较大大，难难以以吸吸收收，形形成成糜糜烂烂、溃溃疡疡、空洞、窦道、瘘管空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。或通过自然管道排出。（3 3）机化机化或或包裹包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为栓、脓液、异物等的过程，称为机化机化。坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周坏死组织等较大
31、，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹包裹.(4)(4)钙化钙化病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学 血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵图示死亡钙化的虫卵皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（称为溃疡（ulcer）。）。溃疡组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为深在性病理盲管称为窦道（窦道（sinustract）。窦道组织坏死后形成的两端开口于皮肤组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜粘膜表面的通道样缺损称为表面
32、的通道样缺损称为瘘管（瘘管（fistula）。瘘管坏死物液化后经相应的自然管道排出坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为所留下的空腔称为空洞（空洞（cavity）。空洞凋亡凋亡n是活体内单个细胞或小团细胞的是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。起急性炎症反应。n也称为也称为程序性细胞死亡程序性细胞死亡(PCD)。凋亡细胞的特点凋亡细胞的特点n光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性
33、，可无固缩浓染的核碎片。缩浓染的核碎片。n电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。凋亡小体。病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学凋亡的意义细胞的正常代谢细胞的正常代谢新旧细胞的交替新旧细胞的交替 第二节第二节 损伤的修复损伤的修复 修修复复（repairrepair）：损损伤伤造造成成机机体体部部分分细细胞胞和和组组织织
34、丧丧失失后后，机机体体对对所所形形成成的的缺缺损损进进行行修修补补恢恢复的过程，称为修复。复的过程，称为修复。形式形式再生再生纤维性修复纤维性修复由周围同种细胞增生修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补由肉芽组织填补 再再 生生 再再生生（regenerationregeneration）：是是指指由由周周围围同同种种细细胞胞分分裂裂增增生生来来补补充充机机体体老老化化、消消耗耗或或坏坏死死的的细细胞胞的过程。可分为：的过程。可分为：1.1.生生理理性性再再生生：是是指指生生理理过过程程中中老老化化、消消耗耗的的细细胞胞由由同同种种细细胞胞分分裂裂增增生生补补充充，如如表表皮皮角角化化层层经
35、经常常脱脱落落，由由表表皮皮基基底底细细胞胞增增生生、分分化化，予予以以补补充。充。2.2.病病理理性性再再生生：是是指指病病理理状状态态下下，组组织织细细胞胞损伤后发生的再生，可分完全再生及不完全再生。损伤后发生的再生，可分完全再生及不完全再生。各种细胞的再生能力：各种细胞的再生能力：（1 1）不稳定细胞（不稳定细胞（labile cellslabile cells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。（2 2）稳定细胞（稳定细胞（stable cellsstable cells）损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上损伤
36、后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。（3 3）永久性细胞（永久性细胞（permanent cellspermanent cells）几几乎乎没没有有再再生生能能力力，受受损损伤伤后后由由结结缔缔组组织织增增生生修修补补，瘢瘢痕形成，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。痕形成，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。常见组织的再生过程常见组织的再生过程 1.1.上皮组织的再生上皮组织的再生 皮皮肤肤、粘粘膜膜的的上上皮
37、皮损损伤伤后后，由由创创缘缘或或基基底底部部残残存存的的基基底底细细胞胞分分裂裂增增生生，向向缺缺损损中中心心覆覆盖盖；腺腺上上皮皮的的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。上皮组织的再生（二）腺上皮再生腺上皮再生 基底膜完整基底膜完整由残存细胞分裂补充由残存细胞分裂补充 基底膜破坏基底膜破坏难以再生难以再生2.纤维组织的再生纤维组织的再生 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 -胶原纤维胶原纤维-纤维细胞。纤维细胞。纤维组织的再生原始原始间叶间叶细胞细胞 成纤成纤维细维细胞胞分泌前胶原蛋白，分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成在细胞周围
38、形成胶原纤维，细胞胶原纤维，细胞逐渐成熟逐渐成熟纤维细纤维细胞胞3.3.血管的再生血管的再生血管内皮损伤处血管内皮损伤处-以以生芽的方式生芽的方式形成实心的细胞条形成实心的细胞条 索索-血流的冲击血流的冲击-形成新生毛细血管形成新生毛细血管-互相吻合互相吻合形成毛细血管血管网。形成毛细血管血管网。大血管的断裂大血管的断裂-手术吻合手术吻合-断裂处通过结缔组织连断裂处通过结缔组织连接接-修复修复 4.4.神经组织的再生神经组织的再生 中枢性神经细胞损伤后中枢性神经细胞损伤后-由神经胶质细胞及纤维修复。由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。是存活的神经细
39、胞完全再生。若断离两端相差远若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织混杂再生的轴突与增生结缔组织混杂-形成创伤性神经瘤。形成创伤性神经瘤。肝的再生（一）网架完整网架完整沿支架生长沿支架生长结构功能正常结构功能正常坏死坏死肝部分切除：肝部分切除：肝细胞分裂增生肝细胞分裂增生改建改建新肝小叶新肝小叶 肝的再生（二）网架不完整网架不完整（塌陷破坏）（塌陷破坏）胶原纤维胶原纤维分隔分隔假小叶假小叶 纤维性修复纤维性修复 纤维性修复是指先由肉芽组织填纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程，又称瘢痕修复。过程，又称瘢痕修复。病理学与病理生理学病理学与
40、病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学瘢痕瘢痕（一）肉芽组织（一）肉芽组织（granulation tissue）由由大大量量的的新新生生的的毛毛细细血血管管和和成成纤纤维维细细胞胞构构成成并并伴伴有有各各种种炎炎症症细细胞胞浸浸润润的的幼幼稚稚结缔组织。结缔组织。炎炎症症细细胞胞有有巨巨噬噬细细胞胞、中中性性粒粒细细胞胞及及淋淋巴巴细胞浸润。细胞浸润。大大体体观观：鲜鲜红红色色、颗颗粒粒状状、柔柔软软湿湿润润，触之易出血，似鲜嫩的肉芽。触之易出血，似鲜嫩的肉芽。病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成 肉芽组织肉芽组织1
41、.1.抗感染及保护创面，有利伤口愈合。抗感染及保护创面，有利伤口愈合。2 2.机机化化或或包包裹裹坏坏死死组组织织、血血凝凝块块、血血 栓及异物。栓及异物。3.3.填补创伤的缺口，连接断端组织。填补创伤的缺口，连接断端组织。（二）肉芽（二）肉芽组织作用：作用：（三）（三）瘢痕组织形成瘢痕组织形成：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。成成纤纤维维细细胞胞-转转化化为为纤纤维维细细胞胞-产产生生胶胶原纤维原纤维-瘢痕组织形成瘢痕组织形成形态形态特点特点 大体：颜色苍白或灰白半透明，质大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性硬韧缺乏弹性镜下：大量平行交错
42、分布胶原纤镜下：大量平行交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细维束呈均质红染状，纤维细胞少，血管少。胞少，血管少。瘢痕组织对机体的影响瘢痕组织对机体的影响有利有利影响影响瘢痕收缩瘢痕收缩瘢痕性粘连瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度瘢痕组织增生过度 瘢痕组织增生过度突出于皮肤瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延，表面并向周围不规则的扩延，称为称为瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩(keloid)。维持组织器官的完整性维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性保持组织器官的坚固性不利不利影响影响 创伤愈合创伤愈合 创伤愈合（创伤愈合（Wound healingWound healing）：是指）：是指组织遭受创
43、伤进行再生修复的过程。组织遭受创伤进行再生修复的过程。病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学创伤伤口修复创伤伤口修复1修复过程修复过程炎症反应：炎症反应：约约35日日组织增生和肉芽形成：组织增生和肉芽形成：12周周瘢痕组织塑形：瘢痕组织塑形：约需约需1月到月到1年年病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学血凝块血凝块病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学
44、病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学瘢痕瘢痕 一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。皮皮肤肤和和软组织的的创伤愈愈合合 二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。骨折愈合骨折愈合 骨折（骨折（bone fracture）分为外伤性骨折和病理性骨折。）分为外伤性骨折和病理性骨折。其愈合过程为：其愈合过程为：1.血肿形成：骨折处大量出血血肿形成：骨折处大量出血-形成血肿形成血肿-血肿凝固血肿凝固-粘合骨折断端。粘合骨折断端。2.纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿-机化机
45、化-形成纤形成纤 维性骨痂维性骨痂连接断端。连接断端。3.骨性骨痂形成：纤维性骨痂骨性骨痂形成：纤维性骨痂骨样组织骨样组织钙盐沉着钙盐沉着 骨性骨痂形成。骨性骨痂形成。4.骨痂改建：骨性骨痂骨痂改建：骨性骨痂改建成板层骨改建成板层骨骨折愈合。骨折愈合。创伤愈合的影响因素创伤愈合的影响因素（一）全身因素：（一）全身因素：1.1.年年龄龄：青青少少年年机机体体组组织织再再生生力力强强，愈愈合合快快，老年人反之。老年人反之。2.2.营营养养：与与蛋蛋白白质质关关系系极极大大，还还与与维维生生素素C C、微量元素锌、钙、磷等有关。微量元素锌、钙、磷等有关。3.3.其其他他：肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素影影响响伤伤口口愈愈合合，全全身身性性疾疾病病（如如糖糖尿尿病病、免免疫疫、缺缺陷陷病病）影影响响伤伤口愈合。口愈合。病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学病理学与病理生理学（二）局部因素：（二）局部因素：1 1.局局部部血血液液循循环环：良良好好促促使使愈愈合合，不良影响愈合。不良影响愈合。2 2.感感染染与与异异物物：影影响响伤伤口口愈愈合合，引起组织坏死，延缓愈合。引起组织坏死，延缓愈合。3.3.神经支配：神经受损，使支配神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。区组织再生能力降低。4.4.电离辐射电离辐射5.伤口的大小与多少伤口的大小与多少谢谢！