生产性毒物和职业中毒讲稿.ppt

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1、第一页，讲稿共一百五十九页哦第二页，讲稿共一百五十九页哦 在生产过程中的每个环节存在的可能对人体健康在生产过程中的每个环节存在的可能对人体健康产生有害作用的化学物。产生有害作用的化学物。工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物。品、副产品、废弃物。第三页，讲稿共一百五十九页哦气溶胶气溶胶第四页，讲稿共一百五十九页哦 第五页，讲稿共一百五十九页哦（Lead,Pb）第六页，讲稿共一百五十九页哦400-500O2第七页，讲稿共一百五十九页哦 1.1.职业性接触：职业性接触：铅锌矿的开采及冶炼铅锌矿的开采及冶炼蓄电池及颜料工业的熔铅

2、及制粉蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉含铅油漆的生产与使用含铅油漆的生产与使用制造电缆和铅管制造电缆和铅管铅化合物的使用和生产铅化合物的使用和生产电力与电子行业电力与电子行业第八页，讲稿共一百五十九页哦铅壶烫酒铅壶烫酒过量使用或滥用含铅药物过量使用或滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物误食铅化合物污染的食物2.2.非职业性接触：非职业性接触：第九页，讲稿共一百五十九页哦铅铅呼吸道呼吸道PbO 血血肺泡弥散作用肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的吞噬作用(40%)消化道消化道肝肝胆汁胆汁肠肠粪便粪便（5%10%）皮肤皮肤（主要为有机铅，如四乙基铅）（主要为有机铅，如四乙基铅）部分部分第十页，讲稿共

3、一百五十九页哦铅铅血循环血循环大部分与红细胞结合大部分与红细胞结合初期初期后期后期血浆蛋白结合铅血浆蛋白结合铅可溶性可溶性PbHPO4肝肝 肾肾 脾脾 肺肺 皮肤皮肤骨骨(90-95）毛发毛发牙齿牙齿小部分在血浆小部分在血浆诱诱 因因第十一页，讲稿共一百五十九页哦主要途径：主要途径：肾脏肾脏 尿尿 （每天约（每天约2080 g/天）天）次要途径：次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 母体母体 胎盘胎盘 胎儿胎儿 乳汁乳汁 婴儿婴儿 第十二页，讲稿共一百五十九页哦（1）血液和造血系统）血液和造血系统 1）卟啉代谢障碍）卟啉代谢障碍 第十三页，讲稿共一百五十九页哦 铅

4、中毒病人出现的异铅中毒病人出现的异常血红素前体常血红素前体 ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿）FEP升高、ZPP升高 (红细胞)琥珀酰辅酶琥珀酰辅酶A+A+甘氨酸甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原III 粪卟啉原氧化酶 原卟啉 Fe2+亚铁络合酶 血红素 珠蛋白 血红蛋白 PbPb图图4-1 4-1 铅对血红素合成影响的示意图铅对血红素合成影响的示意图线粒体胞质内卟胆原第十四页，讲稿共一百五十九页哦 2）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增

5、生，血液中点彩、网血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。织、碱粒红细胞增多。第十五页，讲稿共一百五十九页哦(2)(2)消化系统影响消化系统影响 1 1）Pb Pb 小动脉平滑肌痉挛小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛，视腹绞痛，视网膜小网膜小A A痉挛、高血压、痉挛、高血压、PbPb面容等。面容等。2 2）PbPb体内体内唾液腺分泌唾液腺分泌+口腔蛋白质食物口腔蛋白质食物残渣腐败产生的残渣腐败产生的H H2 2S PbSS PbS，沉积在牙艮和口腔粘，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线铅线”。第十六页，讲稿共一

6、百五十九页哦第十七页，讲稿共一百五十九页哦4肾脏影响肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。维化。部分患者可出现部分患者可出现Fanconi综合征（即单纯综合征（即单纯性氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿）。性氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿）。第十八页，讲稿共一百五十九页哦第十九页，讲稿共一百五十九页哦头痛、全身无力、睡眠障碍、头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛食欲不振、肌肉和关节酸痛 感觉型：感觉型：肢端麻木，呈手套肢端麻木，呈手套 或袜套样感觉障碍或袜套样感觉

7、障碍 运动型：运动型：握力握力,伸肌无力伸肌无力,重者可出现重者可出现“垂腕垂腕”混合型混合型：既有感觉障碍，又既有感觉障碍，又 有运动障碍。有运动障碍。第二十页，讲稿共一百五十九页哦第二十一页，讲稿共一百五十九页哦 2 2）消化系统）消化系统 （1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐 痛、腹泻与便秘交替；痛、腹泻与便秘交替；（2）铅绞痛（）铅绞痛（lead colic）:中或重度急、慢性中毒中或重度急、慢性中毒 时有发生。时有发生。铅绞痛特点铅绞痛特点：突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性

8、加剧，部位多在脐周部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。体查时，和眼底动脉痉挛。体查时，腹部平软腹部平软，无固定压痛点。，无固定压痛点。PbPb绞绞痛必需与急腹症鉴别痛必需与急腹症鉴别第二十二页，讲稿共一百五十九页哦（3 3）铅线）铅线第二十三页，讲稿共一百五十九页哦 3）血液和造血系统）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多网织、碱粒红细胞增多 4）其他症状）其他症状

9、 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒婴儿：母源性铅中毒第二十四页，讲稿共一百五十九页哦1.1.诊断诊断依据：依据：1 1）职业史）职业史 2 2）工作场所职业病危害因素检测与评价）工作场所职业病危害因素检测与评价 3 3）临床表现和医学检查结果）临床表现和医学检查结果 第二十五页，讲稿共一百五十九页哦2.2.诊断分级诊断分级（根据GBZ37-2002）观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒第二十六页，讲稿共一百五十九页哦1）依地酸二钠钙（）依地酸二钠钙（CaN

10、a2-EDTA）：驱铅）：驱铅的首选药物，的首选药物，CaNa2EDTA+PbPbEDTA尿尿 驱驱Pb时要注意观察，同时需适当补充时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现等微量元素，以免出现“过络合综合征过络合综合征”。第二十七页，讲稿共一百五十九页哦1 1）腹绞痛）腹绞痛 10%10%葡萄糖酸钙。可将血中的葡萄糖酸钙。可将血中的PbPb驱回到骨中驱回到骨中，以暂时缓解症状，以暂时缓解症状 解痉止痛解痉止痛 2 2）如系口服：应洗胃、导泻。）如系口服：应洗胃、导泻。3.3.合理营养，补充维生素，适当休息。合理营养，补充维生素，适当休息。第二十八页，讲稿共一百五十九页哦（me

11、rcury,Hg）第二十九页，讲稿共一百五十九页哦 （一）理化特性（一）理化特性 银白色液态金属银白色液态金属;熔点熔点-38.7;-38.7;沸点沸点357;357;不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质质;常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在空常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在空气的下方气的下方;表面张力大表面张力大,附着力强。附着力强。第三十页，讲稿共一百五十九页哦汞矿开采及冶炼汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修或维修化学工业、军工生产化学工业、军工生产口腔医学口腔医学冶金工业中用汞齐法提取贵重金属冶金工业中

12、用汞齐法提取贵重金属照相、药物制造照相、药物制造滥用含汞偏方、单方滥用含汞偏方、单方含汞化妆品的使用含汞化妆品的使用第三十一页，讲稿共一百五十九页哦汞的冶炼汞的冶炼第三十二页，讲稿共一百五十九页哦汞汞呼吸道呼吸道血血消化道消化道:主要见于汞化合物，多由生主要见于汞化合物，多由生活因素引起活因素引起皮肤皮肤:金属汞少量金属汞少量,有机汞可吸收有机汞可吸收（75%）第三十三页，讲稿共一百五十九页哦扩散性扩散性亲脂性亲脂性血脑屏障血脑屏障胎盘胎盘第三十四页，讲稿共一百五十九页哦主要途径：主要途径：尿（尿（70%70%）次要途径：次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经月经半衰期

13、：约半衰期：约6060天天 第三十五页，讲稿共一百五十九页哦Hg+酶酶 SHSH酶酶SSHg硫醇盐硫醇盐第三十六页，讲稿共一百五十九页哦唾液腺唾液腺 过度兴奋过度兴奋HgS沉着在牙龈沉着在牙龈 衰竭衰竭色素沉着即色素沉着即“汞线汞线”刺激粘膜刺激粘膜汞汞血管和内血管和内脏感受器脏感受器刺激大脑皮层刺激大脑皮层体内体内 流涎流涎炎症炎症细胞坏细胞坏死溃烂死溃烂唾液腺唾液腺分泌增加分泌增加与口腔中的与口腔中的含含S物物质质结结合合第三十七页，讲稿共一百五十九页哦类神经综合征类神经综合征 精神症状精神症状 第三十八页，讲稿共一百五十九页哦微小震颤微小震颤粗大粗大共济失调共济失调 局部局部全身全身 意

14、向性意向性 流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓，流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色的色素沉着，重者可出现牙齿脱落。的色素沉着，重者可出现牙齿脱落。第三十九页，讲稿共一百五十九页哦第四十页，讲稿共一百五十九页哦第四十一页，讲稿共一百五十九页哦 职业史职业史 临床症状体征及实验室检查临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查资料职业卫生现场调查资料 观察对象观察对象 轻度中毒轻度中毒 中度中毒中度中毒 重度中毒重度中毒第四十二页，讲稿共一百五十九页哦Hg2+SHSH酶SSHg+2H+(酶失活)RSHSH酶 SHSH(酶复活)

15、SS尿尿中中酶 R+Hg第四十三页，讲稿共一百五十九页哦二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸钠(Na-DMS)(Na-DMS)2,3-2,3-二巯基二巯基1-1-丙磺酸丙磺酸第四十四页，讲稿共一百五十九页哦2.2.对症治疗对症治疗 第四十五页，讲稿共一百五十九页哦第四十六页，讲稿共一百五十九页哦 1.1.理化特性理化特性芳香气味、极易挥发、易溶于有机溶剂芳香气味、极易挥发、易溶于有机溶剂 蒸气比重重于空气，故易沉积于空气的蒸气比重重于空气，故易沉积于空气的下方下方易燃易爆（爆炸极限易燃易爆（爆炸极限1.4%1.4%8%)8%)第四十七页，讲稿共一百五十九页哦有机化学合成的重

16、要原料，如苯系物、有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程药物、农药、塑料等的制造过程作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。喷漆）业、粘胶剂、人造革等。2.2.接触机会接触机会提炼提炼第四十八页，讲稿共一百五十九页哦苯蒸气苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物酚类及其代谢产物 尿排出尿排出3.毒理毒理 硫酸根硫酸根 葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸 谷胱甘肽谷胱甘肽氧化氧化（40%）肝脏肝脏1）吸收、分布和代谢）吸收、分布和代谢血液血液原形态（原形态（50%)骨髓、脑及骨髓、脑及N组织组织呼吸道呼吸

17、道呼出呼出皮肤（少量）皮肤（少量）第四十九页，讲稿共一百五十九页哦骨髓基质造血正控因子（骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）苯的代谢产苯的代谢产物物造血干细胞功能抑造血干细胞功能抑制制骨髓成熟骨髓成熟WBC造血负控造血负控因子（因子（TNF-a）4.中毒机制中毒机制 苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节长与分化调节造血功能障碍造血功能障碍第五十页，讲稿共一百五十九页哦苯的代苯的代谢产物谢产物 DNA共价结合共价结合 DNA氧化性损害氧化性损害再障、白血病再障、白血病DNA损害损害基因突变、染色体畸变基因突变、染色体畸变第五十一页

18、，讲稿共一百五十九页哦苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖细胞增殖rasras、c-fosc-fos、c-mycc-myc等癌基因被激活等癌基因被激活 第五十二页，讲稿共一百五十九页哦第五十三页，讲稿共一百五十九页哦全血细胞减少（再障）全血细胞减少（再障）血小板血小板 ，伴有出血倾向，伴有出血倾向皮肤、粘膜皮肤、粘膜出血及紫癜出血及紫癜月经过多月经过多第五十四页，讲稿共一百五十九页哦第五十五页，讲稿共一百五十九页哦6.诊断诊断根据我国诊断标准（根据我国诊断标准（GBZ68-2008GBZ68-2008）进行）进行诊断和处理诊断和处理诊断标准和

19、处理原则诊断标准和处理原则1 1）急性）急性短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；中枢神经系统的麻醉作用表现。中枢神经系统的麻醉作用表现。现场职业卫生调查资料现场职业卫生调查资料第五十六页，讲稿共一百五十九页哦（1 1）急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸）急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。症状，伴有轻度意识障碍。（2 2）急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出）急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现中、重度意识障碍或呼吸循环衰竭、猝死。现中、重度意识障碍或呼吸循环衰竭、猝死。

20、第五十七页，讲稿共一百五十九页哦较长时间接苯作业史较长时间接苯作业史作业环境的职业卫生调查资料作业环境的职业卫生调查资料 造血功能障碍造血功能障碍2）慢性）慢性注意注意对苯接触者的血象进行动态观察，对苯接触者的血象进行动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。排除其他原因所致的类似疾病。第五十八页，讲稿共一百五十九页哦（1）观察对象）观察对象：苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在：苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在3个月内每个月内每2周复查一次仍无好周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。1）白细胞计数波动于）白细胞计数

21、波动于41094.5109/L；2）血小板计数波动于）血小板计数波动于6010980109/L；3）周围血细胞计数增高或细胞形态异常。）周围血细胞计数增高或细胞形态异常。（2）慢性轻度中毒：可有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染和（或）出血）慢性轻度中毒：可有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染和（或）出血倾向等。在倾向等。在3个月内每个月内每2周复查一次血常规，如符合下列之一者：周复查一次血常规，如符合下列之一者：1）白细胞计数持续或基本低于）白细胞计数持续或基本低于4109/L或中性粒细胞低于或中性粒细胞低于2109/L。2）血小板计数大多低于）血小板计数大多低于60109/

22、L；（3）慢性中度中毒：在轻度中毒基础上。符合下列之一者：）慢性中度中毒：在轻度中毒基础上。符合下列之一者：1）白细胞计数低于）白细胞计数低于4109/L或中性粒细胞低于或中性粒细胞低于2109/L，伴血小板计数低于，伴血小板计数低于60109/L；2）白细胞计数低于）白细胞计数低于3109/L或中性粒细胞低于或中性粒细胞低于1.5109/L。3）血小板计数大多低于）血小板计数大多低于40109/L；（4）慢性重度中毒：符合下列之一者：）慢性重度中毒：符合下列之一者：1）全血细胞减少症；）全血细胞减少症；2）再生障碍性贫血；）再生障碍性贫血；3）骨髓增生异常综合征；）骨髓增生异常综合征；4 4

23、）白血病。）白血病。第五十九页，讲稿共一百五十九页哦第六十页，讲稿共一百五十九页哦各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象事苯作业；定期体检，重点监测血象第六十一页，讲稿共一百五十九页哦第六十二页，讲稿共一百五十九页哦 刺激性气体刺激性气体（irritative gases)是对皮肤、眼、是对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一类有害气体的统称呼吸道黏膜有刺激作用的一类有害气体的统称。第六十三页，讲稿共一百五十九页哦（一）刺激性气体的种类（一）刺激性气体的种类1.酸：酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3;2.成酸的氧

24、化物：成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO;3.成酸的氢化物：成酸的氢化物：HCl、HF、HBr;4.成碱的氢化物：成碱的氢化物：NH4。第六十四页，讲稿共一百五十九页哦 5.卤族元素：卤族元素：F、Cl、Br、I 6.无机氯化物：光气（无机氯化物：光气（COCl2）、）、PCl3 7.醛类：甲醛、丙稀醛醛类：甲醛、丙稀醛 8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物金属化合物 其中最常见的是：其中最常见的是：Cl2、NH3、NxOx、HF、COCl2、SO2、甲醛、甲醛第六十五页，讲稿共一百五十九页哦第六十六页，讲稿共一百五十九页哦第六

25、十七页，讲稿共一百五十九页哦1急性中毒（1）上呼吸道炎症；（2）化学性肺炎；（3）中毒性肺水肿；（4）成人呼吸窘迫综合（ARDS）第六十八页，讲稿共一百五十九页哦肺泡和肺泡间隔毛肺泡和肺泡间隔毛细血管通透性增加细血管通透性增加 肺淋巴循环梗阻肺淋巴循环梗阻1 1）发病机制）发病机制第六十九页，讲稿共一百五十九页哦 2)2)中毒性肺水肿的临床表现中毒性肺水肿的临床表现第七十页，讲稿共一百五十九页哦长期接触长期接触慢性结膜炎慢性结膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支气管炎慢性支气管炎牙齿酸蚀症牙齿酸蚀症第七十一页，讲稿共一百五十九页哦 常见刺激性气体急性中毒诊断标准：职业性急性氨中毒

26、诊断标准（GBZ14-2002）；职业性急性氮氧化物中毒诊断标准（GBZ15-2002）；职业性急性光气中毒诊断标准（GBZ29-2002）；职业性急性氯气中毒诊断标准（GBZ65-2002）等 也可以依据：职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准（GBZ73-2002）进行诊断。第七十二页，讲稿共一百五十九页哦诊断及分级标准：第七十三页，讲稿共一百五十九页哦第七十四页，讲稿共一百五十九页哦 当多人同时急性接触刺激性气体，并出现中毒症状时，应按先重后轻的原则分级处理。如何预防肺水肿：保持呼吸道通畅；有效地给氧；早期、足量使用糖皮质激素。积极防治肺水肿是抢救中毒的关键。第七十五页，讲稿共一百五

27、十九页哦第七十六页，讲稿共一百五十九页哦 1）给氧，保持呼吸道通畅；）给氧，保持呼吸道通畅；2）应用去泡沫剂，如）应用去泡沫剂，如1的二甲基硅油雾化吸入；的二甲基硅油雾化吸入；3）早期、短期，足量应用肾上腺皮质激素；）早期、短期，足量应用肾上腺皮质激素；4）使用脱水剂或利尿剂，如低分子右旋糖酐，可减少）使用脱水剂或利尿剂，如低分子右旋糖酐，可减少 红细胞凝红细胞凝集及微血栓形成，促进利尿作用，但每天不超过集及微血栓形成，促进利尿作用，但每天不超过1000ml；5）减低胸腔压力，预防和控制感染。）减低胸腔压力，预防和控制感染。第七十七页，讲稿共一百五十九页哦第七十八页，讲稿共一百五十九页哦 第七

28、十九页，讲稿共一百五十九页哦 指进入机体后引起肺内氧分压降低而指进入机体后引起肺内氧分压降低而导致机体缺氧的一类有害气体，常见有导致机体缺氧的一类有害气体，常见有N2、CH4。指进入机体后，使血液的运氧能力或组织指进入机体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍而导致组织缺氧而利用氧的能力发生障碍而导致组织缺氧而一类有害气体。常见的有一氧化碳、硫化氢和氰化物等。一类有害气体。常见的有一氧化碳、硫化氢和氰化物等。第八十页，讲稿共一百五十九页哦第八十一页，讲稿共一百五十九页哦（1）理化特性：）理化特性：无色、无臭、无味、无刺激性的气体无色、无臭、无味、无刺激性的气体 密度为密度为0.967，

29、微溶于水，易溶于氨，微溶于水，易溶于氨 水空气中含量达水空气中含量达12.5%时可发生爆炸；时可发生爆炸；（2）接触机会：）接触机会：1）冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁；）冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁；2）机械工业的锻造、铸造；）机械工业的锻造、铸造；3）各种锅炉，加热窑炉、焙烧等；）各种锅炉，加热窑炉、焙烧等；4）家庭用煤炉、燃气热水器；）家庭用煤炉、燃气热水器；5）汽车发动机尾气。）汽车发动机尾气。第八十二页，讲稿共一百五十九页哦第八十三页，讲稿共一百五十九页哦急性脑缺氧的症状与体征急性脑缺氧的症状与体征迟发性的神经症状迟发性的神经症状其他脏器的缺氧性改变其他脏器的缺氧性改变第八十四页，讲稿共一

30、百五十九页哦吸入较高浓度吸入较高浓度CO接触史；接触史；发生急性中枢神经损害的症状和体征；发生急性中枢神经损害的症状和体征；血中碳氧血红蛋白测定的结果；血中碳氧血红蛋白测定的结果；现场卫生学调查资料。现场卫生学调查资料。根据根据GBZ232002的诊断标准进行的诊断标准进行第八十五页，讲稿共一百五十九页哦（1）接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。（2）轻度中毒：具有以下任何一项表现者：1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。（3）中度中毒：除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，

31、经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002第八十六页，讲稿共一百五十九页哦（4）重度中毒：具备以下任何一项者：1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态 2）患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：脑水肿；休克或严重的心肌损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。第八十七页，讲稿共一百五十九页哦（5）急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵

32、妄状态或去大脑皮层状态；2）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；3）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；4）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。第八十八页，讲稿共一百五十九页哦首要措施：立即移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅首要措施：立即移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖，注意保暖 1）轻度中毒应给予吸氧；）轻度中毒应给予吸氧；2）中度和重度中毒：常压口罩吸氧，）中度和重度中毒：常压口罩吸氧，如呼如呼 吸停止吸停止人工呼吸，有条件应给予高压人工呼吸，有条件应给予高压 氧治疗；氧

33、治疗；3）对症与支持治疗；）对症与支持治疗；4）加强护理，防治并发症，预防迟发性脑病。）加强护理，防治并发症，预防迟发性脑病。第八十九页，讲稿共一百五十九页哦第九十页，讲稿共一百五十九页哦1.1.理化特性及接触机会理化特性及接触机会（1 1）理化特性：）理化特性：无色、具有苦杏仁味气体，密度无色、具有苦杏仁味气体，密度0.930.93，易扩散，易，易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂。溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂。第九十一页，讲稿共一百五十九页哦（2 2）接触机会：）接触机会：氰化物的生产；电镀、贵重金属的提炼；制药、三大合成（塑料、橡胶、纤维）；灭鼠剂、杀虫剂的生产；钢铁热处理；日常生

34、活，某些食物如苦杏仁、桃仁、批把仁、木薯 等食用不当而引起中毒。第九十二页，讲稿共一百五十九页哦 （1）进入途径和代谢）进入途径和代谢氰化物氰化物机体机体HCNOCO2+NH3硫氰酸盐硫氰酸盐微毒腈类微毒腈类甲酸（甲酸（或参加一碳化合物代谢或参加一碳化合物代谢)HCN小部分小部分葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸大部分大部分硫氰酸酶硫氰酸酶氰钴氨素氰钴氨素(参加参加VitB12代谢代谢)尿、唾液尿、唾液中排出中排出呼气呼气 皮肤皮肤消化道消化道呼吸道呼吸道尿中尿中第九十三页，讲稿共一百五十九页哦第九十四页，讲稿共一百五十九页哦未发生电机样死亡者，临床经过未发生电机样死亡者，临床经过 可分为：可分为：3.3.

35、临床表现临床表现 氰化物无蓄积作用，长期接触可出现类神经征、氰化物无蓄积作用，长期接触可出现类神经征、上呼上呼吸道刺激症状、运动肌酸痛和活动障碍等。吸道刺激症状、运动肌酸痛和活动障碍等。前驱期前驱期 呼吸困难期呼吸困难期 痉挛期痉挛期 麻痹期麻痹期第九十五页，讲稿共一百五十九页哦4.4.急救与治疗急救与治疗（1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行 抢救；抢救；（2）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底 洗胃；洗胃；（3）纠正缺氧；）纠正缺氧；（4）解毒治疗，常用的解毒剂）解毒治疗，常用的解毒剂；（5）对症治疗）对症治疗。

36、第九十六页，讲稿共一百五十九页哦硫氰酸酶硫氰酸酶第九十七页，讲稿共一百五十九页哦第九十八页，讲稿共一百五十九页哦无色具有臭蛋样气味的可燃性气体，密度无色具有臭蛋样气味的可燃性气体，密度1.191.19，易溶，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油 1 1）含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用）含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用 2 2）生产和使用硫化染料）生产和使用硫化染料 3 3）生产人造纤维，合成橡胶）生产人造纤维，合成橡胶 4 4）造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生）造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生 5 5）下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等）下水道疏通、

37、粪坑清除、酱菜生产等1.1.理化特性理化特性:2.2.接触机会接触机会:第九十九页，讲稿共一百五十九页哦皮肤皮肤 人体人体 o2硫代硫酸盐硫代硫酸盐硫酸盐硫酸盐肾肾尿尿（1）进入途径和代谢）进入途径和代谢硫醇硫醇-S-转甲基酶转甲基酶甲硫醇甲硫醚甲硫醇甲硫醚H2S呼吸道呼吸道第一百页，讲稿共一百五十九页哦第一百零一页，讲稿共一百五十九页哦H2S呼吸道呼吸道与体液中与体液中Na+结合结合 1）局部作用）局部作用 （3）毒作用机理）毒作用机理Na2S结膜炎结膜炎角膜炎角膜炎 上呼吸道炎症上呼吸道炎症 肺炎肺炎 H2S与与Cytaa3Fe3+结合结合与谷胱甘肽巯基结合与谷胱甘肽巯基结合生物氧化过程受

38、阻生物氧化过程受阻 Cytaa3Fe3 S+2H+2）全身作用：）全身作用：谷胱甘肽失活谷胱甘肽失活组织缺氧组织缺氧脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低第一百零二页，讲稿共一百五十九页哦4.4.临床表现临床表现轻度中毒中度中毒 重度中毒 第一百零三页，讲稿共一百五十九页哦5.5.诊断分级诊断分级根据根据职业性急性硫化氢中毒诊断标准职业性急性硫化氢中毒诊断标准GBZ31-2002GBZ31-2002第一百零四页，讲稿共一百五十九页哦第一百零五页，讲稿共一百五十九页哦 第一百零六页，讲稿共一百五十九页哦一、概念：用于预防、消灭或控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动

39、、植物和调节植物生长的各种药物，包括提高药物效力的辅助剂、增效剂等。用于预防、消灭或控制一切虫害的化学物质或化合物。第一百零七页，讲稿共一百五十九页哦第一百零八页，讲稿共一百五十九页哦第一百零九页，讲稿共一百五十九页哦第一百一十页，讲稿共一百五十九页哦第一百一十一页，讲稿共一百五十九页哦第一百一十二页，讲稿共一百五十九页哦第一百一十三页，讲稿共一百五十九页哦第一百一十四页，讲稿共一百五十九页哦第一百一十五页，讲稿共一百五十九页哦第一百一十六页，讲稿共一百五十九页哦第一百一十七页，讲稿共一百五十九页哦第一百一十八页，讲稿共一百五十九页哦(CH(CH3 3O-O-)或或C C2 2H H5 5O-

40、)O-)(O)(O)或或(S)(S)、或或其它更为其它更为 R1 Z P R2 XR基团：乙氧基甲氧基；X基团:强酸根弱酸根，氟或氰基氯代烃；Z基团:氧原子硫原子。第一百一十九页，讲稿共一百五十九页哦第一百二十页，讲稿共一百五十九页哦第一百二十一页，讲稿共一百五十九页哦第一百二十二页，讲稿共一百五十九页哦第一百二十三页，讲稿共一百五十九页哦肝微粒体混合肝微粒体混合功能氧化酶功能氧化酶氧化脱磷氧化脱磷葡萄糖醛酸、硫酸葡萄糖醛酸、硫酸结合结合磷酸三酯水解酶磷酸三酯水解酶水解水解第一百二十四页，讲稿共一百五十九页哦肝微粒体混合功肝微粒体混合功能氧化酶能氧化酶氧化氧化羧酸酯水解酶羧酸酯水解酶水解水解第

41、一百二十五页，讲稿共一百五十九页哦第一百二十六页，讲稿共一百五十九页哦胆碱乙酰转移酶第一百二十七页，讲稿共一百五十九页哦第一百二十八页，讲稿共一百五十九页哦第一百二十九页，讲稿共一百五十九页哦第一百三十页，讲稿共一百五十九页哦 ACh+M型受体型受体 抑制心血管、兴奋平滑肌、抑制心血管、兴奋平滑肌、腺体分泌增加，瞳孔缩小腺体分泌增加，瞳孔缩小 可被可被M受体拮抗剂受体拮抗剂阿托品阿托品阻断阻断第一百三十一页，讲稿共一百五十九页哦不被阿托品阻断 可被筒箭毒碱阻断 ACh+N型受体 小剂量兴奋自主神经节后神经元及骨骼肌 大剂量可阻断自主神经节 节后神经元和骨骼肌神经终板先兴奋、后抑制第一百三十二页

42、，讲稿共一百五十九页哦5)ChE水解Ach的过程:第一百三十三页，讲稿共一百五十九页哦第一百三十四页，讲稿共一百五十九页哦第一百三十五页，讲稿共一百五十九页哦第一百三十六页，讲稿共一百五十九页哦第一百三十七页，讲稿共一百五十九页哦第一百三十八页，讲稿共一百五十九页哦第一百三十九页，讲稿共一百五十九页哦第一百四十页，讲稿共一百五十九页哦第一百四十一页，讲稿共一百五十九页哦第一百四十二页，讲稿共一百五十九页哦第一百四十三页，讲稿共一百五十九页哦第一百四十四页，讲稿共一百五十九页哦第一百四十五页，讲稿共一百五十九页哦第一百四十六页，讲稿共一百五十九页哦第一百四十七页，讲稿共一百五十九页哦第一百四十八页，讲稿共一百五十九页哦第一百四十九页，讲稿共一百五十九页哦第一百五十页，讲稿共一百五十九页哦第一百五十一页，讲稿共一百五十九页哦第一百五十二页，讲稿共一百五十九页哦第一百五十三页，讲稿共一百五十九页哦第一百五十四页，讲稿共一百五十九页哦第一百五十五页，讲稿共一百五十九页哦第一百五十六页，讲稿共一百五十九页哦第一百五十七页，讲稿共一百五十九页哦第一百五十八页，讲稿共一百五十九页哦感谢大家观看感谢大家观看第一百五十九页，讲稿共一百五十九页哦