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1、现在学习的是第1页，共48页1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的3、形态特征为：纤维化 肝细胞结节状再生（假小叶）4、发病年龄：20-50岁5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍概述：现在学习的是第2页，共48页概 念：各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行使肝脏结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化现在学习的是第3页，共48页综合分类:（我国常用的分类）病因+病变特点+临床特点现在学习的是第4页，共48页现在学习的是第5页，共48页病
2、 因病毒性肝炎：（我国最常见的原因）病毒性肝炎：（我国最常见的原因）70%70%80%80%，HBV,HCVHBV,HCV慢性酒精中毒：（欧美国家）慢性酒精中毒：（欧美国家）脂肪肝脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝炎酒精性肝硬化酒精性肝硬化药物及化学物质中毒：药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等 营养缺乏：营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等现在学习的是第6页，共48页发病机制：各种原因导致肝 损伤 肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝变形、变硬不可逆的形态改变门静脉高压症肝功能不全肝小叶结构改变肝血液循环途径改变现在
3、学习的是第7页，共48页肝细胞变性坏死和炎症炎细胞、星形细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮释放细胞因子病因消除可恢复纤维相互连接，分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生肝硬化基本过程细胞外基质破坏、毒素刺激星形细胞星形细胞增生，转化，产生胶原纤维，早期纤维化现在学习的是第8页，共48页现在学习的是第9页，共48页病理变化：早期与中期：肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬后期：体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚 表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大 小相对一致，约0.1-0.5cm.一般不超过1cm 切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面 一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕肉眼观察现在学习的是
4、第10页，共48页现在学习的是第11页，共48页现在学习的是第12页，共48页现在学习的是第13页，共48页现在学习的是第14页，共48页镜下观察：1.正常肝小叶结构被破坏2.假小叶形成3.纤维间隔假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.现在学习的是第15页，共48页1.1.假小叶假小叶（大小相仿）（大小相仿）形成是其特征性病变形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变假小叶内可以出现下列改变:肝细胞索排列紊乱；肝细胞索排列紊乱；肝细胞脂肪变性、坏死、再生；肝细胞脂肪变性、坏死、再生；中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区
5、。2.纤维间隔纤维间隔宽窄一致宽窄一致，可见慢性炎细胞浸，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。润及假胆管、胆管增生。现在学习的是第16页，共48页假小叶（大小相仿）结构改变中央静脉：偏位、缺如 两个或以上肝细胞索：排列紊乱纤维间隔：炎细胞浸润小胆管增生和假胆管形成现在学习的是第17页，共48页现在学习的是第18页，共48页假小叶增生的纤维结缔组织现在学习的是第19页，共48页现在学习的是第20页，共48页血管网减少和异常吻合支形成肝内血管网减少：肝内血管网减少：血窦及肝静脉直接血窦及肝静脉直接破坏或受压，破坏或受压，造成血管网减少造成血管网减少o纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支纤维组织
6、增生分割破坏门静脉和肝静脉分支o（肝窦，中央静脉）（肝窦，中央静脉）o残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞扭曲和阻塞现在学习的是第21页，共48页血管网减少和异常吻合支形成 血管异常吻合：血管异常吻合：o纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少使流经小叶内的血液减少o血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成o小叶间静脉小叶间静脉 残存扩张肝窦残存扩张肝窦中央静脉中央静脉小叶下静脉小叶下静脉o小叶间静脉小叶间静脉小叶下
7、静脉小叶下静脉(短路短路)o肝静脉肝静脉门静脉门静脉现在学习的是第22页，共48页临床病理联系l门静脉高压症l肝功能不全现在学习的是第23页，共48页小叶间V 肝血窦中央静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间A肝脏的血液循环门静脉小叶下静脉胆小管现在学习的是第24页，共48页门静脉高压症原因：窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）小叶下V受压狭窄（窦后阻塞）肝内血管网受破坏门脉回流的阻力肝A与门V分支吻合（窦前阻塞）现在学习的是第25页，共48页门脉高压征症状：脾肿大脾肿大和脾功亢进：可达脐部，和脾功亢进：可达脐部，10001000克克胃肠道淤血胃肠道淤血:腹水腹水:漏出液漏出液。capcap；血胶压；血胶
8、压；ALDALD侧枝循环形成侧枝循环形成：a.a.食道下段静脉丛食道下段静脉丛 b.b.直肠静脉丛直肠静脉丛 c.c.腹壁浅静脉丛腹壁浅静脉丛现在学习的是第26页，共48页现在学习的是第27页，共48页肝硬化腹水形成机制:门脉高压（结缔组织）血浆胶体渗透压（低蛋白血症）淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔）ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留）现在学习的是第28页，共48页现在学习的是第29页，共48页现在学习的是第30页，共48页现在学习的是第31页，共48页现在学习的是第32页，共48页现在学习的是第33页，共48页现在学习的是第34页，共48页 肝功能不全蛋白质合成障碍：
9、蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白白蛋白合成减少；白/球球出血倾向出血倾向:凝血因子、血小板凝血因子、血小板、脾功能亢进、脾功能亢进胆色素代谢障碍：胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽肝细胞性黄疽激素灭活减弱：（雌激素激素灭活减弱：（雌激素）肝性脑病肝性脑病(肝昏迷肝昏迷):):现在学习的是第35页，共48页现在学习的是第36页，共48页现在学习的是第37页，共48页现在学习的是第38页，共48页现在学习的是第39页，共48页现在学习的是第40页，共48页现在学习的是第41页，共48页现在学习的是第42页，共48页结局：1.1.肝昏迷死亡肝昏迷死亡2.2.上消化道大出血上消化道大出血(食道下段静脉丛破
10、裂食道下段静脉丛破裂)失血性休克；失血性休克；3.3.合并肝癌、感染合并肝癌、感染现在学习的是第43页，共48页坏死后性肝硬化肉眼观察肉眼观察:1.1.肝脏变形明显肝脏变形明显2.2.结节较大结节较大,大小相差悬殊大小相差悬殊(1.0-6.0cm)(1.0-6.0cm)，也叫大结节性肝硬变。也叫大结节性肝硬变。3.3.结节间纤维间隔较厚结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。厚薄不均。现在学习的是第44页，共48页现在学习的是第45页，共48页现在学习的是第46页，共48页现在学习的是第47页，共48页光镜:假小叶大小不一,相差悬殊，形态不规则。假小叶内肝细胞有不同程度的变性坏死假小叶间纤维间隔宽窄不一。现在学习的是第48页，共48页