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1、关于慢性肾衰竭一体化治疗及中医ppt第一页，讲稿共六十二页哦概概 念念第二页，讲稿共六十二页哦 是指各种慢性肾脏病是指各种慢性肾脏病持续进展，引起肾单位和肾持续进展，引起肾单位和肾功能不可逆地丧失，最终出现以代谢废物潴留，水、功能不可逆地丧失，最终出现以代谢废物潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等为电解质、酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等为主要表现的临床综合征。主要表现的临床综合征。在原发性肾病中以慢性肾炎最常见，在继发性肾在原发性肾病中以慢性肾炎最常见，在继发性肾病中则以糖尿病肾病占首位。病中则以糖尿病肾病占首位。肾损害病理基础是肾小球硬化和肾间质纤维化。肾损害病理基础是肾
2、小球硬化和肾间质纤维化。第三页，讲稿共六十二页哦 1 1 代偿期代偿期：Ccr5080ml/min，Scr133177umol/l(1.52mg/dl)。一般无临床症状。2 2 失代偿期失代偿期：Ccr2050ml/min，Scr186442umol/l(2.15mg/dl)。临床上可出现轻度贫血、乏力、夜尿增多等表现。3 3 衰竭期衰竭期(尿毒症早期尿毒症早期):):Ccr1020ml/min，Scr451707umol/l(5.18mg/dl)。临床上大多有明显贫血、消化道症状，轻度代谢性酸 中毒及钙磷代谢紊乱，水电解质紊乱尚不明显。4 4 终末期终末期(尿毒症晚期尿毒症晚期)：Ccr10
3、ml/min，Scr707umol/l(8mg/dl)。临床上出现各种尿毒症症状：明显贫血、严重恶心、呕吐及各种神经系统并发症，水、电解质和酸碱平衡明显紊乱。第四页，讲稿共六十二页哦1.1.肾损害肾损害3 3个月个月,肾损害指肾脏结构或功能异肾损害指肾脏结构或功能异常常,伴伴/不伴不伴GFRGFR降低降低,表现为下列之一：表现为下列之一：病理异常病理异常;或有或有 肾损害指标肾损害指标,包括血或尿成分异常包括血或尿成分异常,或影像学检查或影像学检查 异常异常2.2.GFR60ml/min/1.73m60ml/min/1.73m2 233个月个月,有或无肾有或无肾 损害。损害。第五页，讲稿共六十
4、二页哦肾衰竭15(或透析)终末期10肾功能重度下降1529衰竭期1020肾功能中度下降3059失代偿期2050肾功能轻度下降6089代偿期5080肾损害肾损害;GFR正常正常或或90分 期GFR(ml/min/1.73m2)分 期Ccr(ml/min)K/DOQI慢性肾病分期慢性肾功能不全分期第六页，讲稿共六十二页哦肾衰竭肾衰竭:指指GFR15ml/min/1.73mml/min/1.73m2 2,此时常伴有尿毒症此时常伴有尿毒症的症状和体征的症状和体征,或需开始肾脏替代治疗或需开始肾脏替代治疗(透析或移植透析或移植)来来治疗治疗GFR降低的并发症降低的并发症,否则患病率、病死率将升高。否则患
5、病率、病死率将升高。该值的界定是人为的，将随着肾替代治疗的发展而改该值的界定是人为的，将随着肾替代治疗的发展而改进。进。终末期肾病终末期肾病(ESRD):指接受透析和肾移植的患者指接受透析和肾移植的患者,而不而不管管GFR水平。水平。第七页，讲稿共六十二页哦目的：延缓肾功能损害的进展；减少合并症；提高目的：延缓肾功能损害的进展；减少合并症；提高生存率、生活质量；促进患者回归社会生活。生存率、生活质量；促进患者回归社会生活。含义：一是将慢性肾衰竭的进程看做一个整体，从早含义：一是将慢性肾衰竭的进程看做一个整体，从早期预防、延缓其进展，到晚期的肾脏替代治疗，实期预防、延缓其进展，到晚期的肾脏替代治
6、疗，实施一体化防治；二是慢性肾衰竭的防治是一个包括施一体化防治；二是慢性肾衰竭的防治是一个包括社会、心理、信息和生物医学的综合防治。社会、心理、信息和生物医学的综合防治。第八页，讲稿共六十二页哦分期分期 临床情况临床情况 GFR 采取措施采取措施 (ml/min1.73m2)1 1 肾损害肾损害 90 90 诊断和治疗合并症诊断和治疗合并症 GFRGFR升高升高/正常正常 延缓疾病的进展延缓疾病的进展,控制控制CVD CVD 发生的危险因素发生的危险因素 2 2 肾损害肾损害 606089 89 GFR GFR轻度下降轻度下降 估计疾病进展的快慢估计疾病进展的快慢 3 3 肾损害肾损害 303
7、059 59 GFR GFR中度下降中度下降 评估和治疗并发症评估和治疗并发症 4 GFR4 GFR严重下降严重下降 151529 29 为肾脏替代治疗做准备为肾脏替代治疗做准备 5 5 肾功能衰竭肾功能衰竭 1515或透析或透析 肾脏替代治疗肾脏替代治疗 第九页，讲稿共六十二页哦 GFRGFR精确反映了肾脏的滤过功能精确反映了肾脏的滤过功能 临床评价临床评价GFRGFR的金指标为：的金指标为：菊粉清除率菊粉清除率 核素清除率核素清除率 临床常用估计临床常用估计GFRGFR方法有方法有:血清肌酐血清肌酐(Scr)(Scr)内生肌酐清除率内生肌酐清除率(Ccr)(Ccr)预测方程预测方程 (Co
8、ckcroft-Gault(Cockcroft-Gault 方程方程,MDRD,MDRD方程方程)第十页，讲稿共六十二页哦ScrScr不是反映不是反映GFRGFR准确和敏感的指标准确和敏感的指标CcrCcr不比方程推算不比方程推算GFRGFR更准确更准确 -收集收集2424小时尿液易发生误差小时尿液易发生误差 -肾小管分泌肾小管分泌Cr,Cr,过高估算了过高估算了Ccr,Ccr,尤其尤其CKDCKD病人病人 -尿尿CrCr受许多因素的干扰受许多因素的干扰(进食过多蛋白进食过多蛋白,测试当测试当 日饮茶、咖啡、用药及剧烈运动等日饮茶、咖啡、用药及剧烈运动等 )第十一页，讲稿共六十二页哦预测方程预
9、测方程:GFRGFR应当通过预测公式估算应当通过预测公式估算,预测公式考虑了血肌酐、预测公式考虑了血肌酐、年龄、性别、种族、体重等因素的影响。年龄、性别、种族、体重等因素的影响。Cockcroft-Gault Cockcroft-Gault 方程：方程：MDRDMDRD方程：方程：GFR=170GFR=170(Scr)(Scr)-0.999-0.999(Age)(Age)-0.176-0.176 (BUN)(BUN)-0.17-0.17(Alb)(Alb)+0.318+0.318(0.762 if female)(0.762 if female)(1.18(1.18黑人黑人)简化简化MDRDM
10、DRD方程方程:男男=186=186(Scr)(Scr)-1.154-1.154年龄年龄-0.203-0.203 女女=男男0.7420.7420.85)(f72ScrBWAge)(140GFR第十二页，讲稿共六十二页哦在线在线GFRGFR计算计算:WWW.kdqi.org:WWW.kdqi.org 第十三页，讲稿共六十二页哦慢性肾衰竭的慢性肾衰竭的治治 疗疗第十四页，讲稿共六十二页哦 慢性肾衰竭的病程是漫长的，其间既有慢性进行性慢性肾衰竭的病程是漫长的，其间既有慢性进行性的不可逆损害，亦时有各种肾外和肾内因素的干扰，的不可逆损害，亦时有各种肾外和肾内因素的干扰，使原本慢性相对稳定的病程突然加
11、速恶化。对这类增使原本慢性相对稳定的病程突然加速恶化。对这类增恶因素若能及时识别和救治，不仅能延缓恶因素若能及时识别和救治，不仅能延缓CRFCRF的进展，的进展，有时甚至可使减退的肾功能获得逆转。有时甚至可使减退的肾功能获得逆转。第十五页，讲稿共六十二页哦常见的可逆因素常见的可逆因素 心力衰竭、有效循环容量不足、严重心力衰竭、有效循环容量不足、严重感染、尿路梗阻、未控制的高血压感染、尿路梗阻、未控制的高血压/高血糖、高血糖、水电解质及酸碱平衡紊乱、肾毒性药物应水电解质及酸碱平衡紊乱、肾毒性药物应用以及基础疾病的加重用以及基础疾病的加重处理处理：宜尽快予以针对性的纠治。宜尽快予以针对性的纠治。第
12、十六页，讲稿共六十二页哦-没有足够的证据支持或反对为了延缓慢性肾脏病进展常没有足够的证据支持或反对为了延缓慢性肾脏病进展常规进行饮食蛋白质限制；应当权衡益处和危险，个体化规进行饮食蛋白质限制；应当权衡益处和危险，个体化应用。应用。-对未进入透析的对未进入透析的CRF(GFR50%),，而对，而对不能接受这种饮食或此饮食不能达到足够的能量摄入者，不能接受这种饮食或此饮食不能达到足够的能量摄入者，可给予可给予0.75g/kgd的蛋白质。的蛋白质。-对未进入透析的对未进入透析的CRF(GFR20ml/min)病人，推荐能量病人，推荐能量摄入是：摄入是：60岁岁 3035kcal/kgdK/DOQI指
13、南指南第十七页，讲稿共六十二页哦 【蛋白入量蛋白入量】CKD12期期:0.8g/kgd CKD3期起期起:0.6g/kgd,并可补充复方并可补充复方-酮酸制酮酸制 剂剂0.12 g/kgd GFR1.0g1.0g者，血压者，血压125/75mmHg;125/75mmHg;尿蛋白尿蛋白1.0g1.0g者，血压者，血压130/80mmHg130/80mmHg第二十四页，讲稿共六十二页哦降压药物的选择降压药物的选择1.ACEI；ARB2.CCB3.联合药物治疗：包括联合药物治疗：包括、受体阻滞剂；受体阻滞剂；利尿剂；中枢性降压药等利尿剂；中枢性降压药等第二十五页，讲稿共六十二页哦ACEIACEI和和
14、ARBARB具有：具有：减少血管紧张素减少血管紧张素合成或抑合成或抑制其生物学效应；制其生物学效应；降低交感神经的兴奋性及降低交感神经的兴奋性及去甲肾上腺素的释放；去甲肾上腺素的释放；抑制激肽酶对缓激肽抑制激肽酶对缓激肽的降解，增加前列腺素的合成，从而具有良好的降解，增加前列腺素的合成，从而具有良好的降压疗效。更为重要的是的降压疗效。更为重要的是ACEIACEI和和ARBARB具有良好具有良好的肾脏保护作用：的肾脏保护作用：改善肾血流动力学，降低肾改善肾血流动力学，降低肾小球内压，减少尿蛋白；小球内压，减少尿蛋白；抑制系膜细胞增殖，抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质沉积，延缓肾小球硬化；减少细胞
15、外基质沉积，延缓肾小球硬化；维持维持肾脏调节水钠平衡的功能；肾脏调节水钠平衡的功能；增加胰岛素敏感性，增加胰岛素敏感性，改善慢性肾衰竭患者的胰岛素抵抗现象和糖代谢改善慢性肾衰竭患者的胰岛素抵抗现象和糖代谢异常；异常；改善脂代谢。此外，改善脂代谢。此外，ACEIACEI和和ARBARB尚可改尚可改善心肌组织重塑，减少心血管事件的发生。善心肌组织重塑，减少心血管事件的发生。第二十六页，讲稿共六十二页哦ACEIACEI的主要副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常及的主要副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常及粒细胞减少；在严重肾衰竭时可引起高钾血症，粒细胞减少；在严重肾衰竭时可引起高钾血症，在低容量血症、肾动脉狭窄时会
16、导致急性肾衰在低容量血症、肾动脉狭窄时会导致急性肾衰竭。竭。ARBARB副作用与副作用与ACEIACEI相似，但无咳嗽。相似，但无咳嗽。第二十七页，讲稿共六十二页哦应用注意点应用注意点:1.从小剂量开始从小剂量开始,密切关注密切关注Scr和血钾和血钾;正确对待正确对待Scr的一过性的一过性增高增高,在确认安全的情况下在确认安全的情况下,逐渐增量。逐渐增量。2.Scr265.2umol/l(3mg/dl)应慎用。应慎用。3.双侧肾动脉狭窄或孤立肾肾动脉狭窄者禁用。双侧肾动脉狭窄或孤立肾肾动脉狭窄者禁用。4.药物的相互作用药物的相互作用,ACEI与与CsA/FK506合用易致高钾。合用易致高钾。第
17、二十八页，讲稿共六十二页哦如果稳定如果稳定,每年复查一次每年复查一次如果使用如果使用NSAID类药物类药物或低灌注状态发生，或低灌注状态发生，常复查常复查复查电解质和复查电解质和血清肌酐（血清肌酐（3-4周）周）排除低灌注状态排除低灌注状态（容量减少和使用（容量减少和使用NSAID类药物）类药物）开始使用开始使用ACEI检查电解质和检查电解质和 血清肌酐（血清肌酐（1-2周）周）血清肌酐升高血清肌酐升高30%升高升高,停用停用ACEI用其他用其他药物控制血压药物控制血压2-3周复查血清肌酐周复查血清肌酐和电解质和电解质血清肌酐升高血清肌酐升高30%肌酐升高肌酐升高30%ACEI减量减量50%并
18、加用并加用其他降压药其他降压药肌酐升高肌酐升高30%血压血压未得到控制未得到控制,加用其加用其他药达到目标值他药达到目标值开博通肾扫开博通肾扫描或血管造描或血管造影排除双侧影排除双侧肾动脉狭窄肾动脉狭窄第二十九页，讲稿共六十二页哦CCB CCB通过抑制血管平滑肌收缩，减少外周通过抑制血管平滑肌收缩，减少外周血管阻力，降低血压；对盐敏感性及低血浆肾素血管阻力，降低血压；对盐敏感性及低血浆肾素活性型高血压也有良好效果，不影响重要脏器的活性型高血压也有良好效果，不影响重要脏器的供血，不影响糖、脂质及尿酸的代谢，并可改善供血，不影响糖、脂质及尿酸的代谢，并可改善心肌组织重塑，延迟动脉粥样硬化形成。在肾
19、保心肌组织重塑，延迟动脉粥样硬化形成。在肾保护作用方面：护作用方面：增加肾脏血流量，但不明显增增加肾脏血流量，但不明显增加肾小球的高滤过与毛细血管内压；加肾小球的高滤过与毛细血管内压；抑制系抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质的产生；膜细胞增殖，减少细胞外基质的产生；调整调整系膜的大分子物质转运；系膜的大分子物质转运；减少自由基的产生；减少自由基的产生；改善入球小动脉的血管重塑；改善入球小动脉的血管重塑；减少组织钙减少组织钙化。化。第三十页，讲稿共六十二页哦CCBCCB主要副作用；头痛、面色潮红及心悸，少数主要副作用；头痛、面色潮红及心悸，少数患者出现血管神经性水肿。患者出现血管神经性水肿。第三十
20、一页，讲稿共六十二页哦肾性贫血治疗肾性贫血治疗 有效治疗贫血具有：增强机体活动能力、有效治疗贫血具有：增强机体活动能力、改善脏器功能；改善脑代谢、提高认知能力；改善脏器功能；改善脑代谢、提高认知能力；改善性功能；提高生活质量；减轻左心室肥改善性功能；提高生活质量；减轻左心室肥厚；减少心血管事件死亡率；厚；减少心血管事件死亡率；贫血治疗的目标值：血红蛋白贫血治疗的目标值：血红蛋白110120g/L110120g/L第三十二页，讲稿共六十二页哦肾性贫血主要治疗措施；肾性贫血主要治疗措施；1.重组人促红细胞生成素：初始剂量重组人促红细胞生成素：初始剂量50U/Kg，每周每周23次，皮下注射。应在次，
21、皮下注射。应在4个月达到目个月达到目标值。常见不良反应：头痛、血压升高、标值。常见不良反应：头痛、血压升高、癫痫发作、高钾血症。癫痫发作、高钾血症。2.补充铁剂、叶酸。补充铁剂、叶酸。第三十三页，讲稿共六十二页哦 贫血治疗未达到靶目标值的常见原因：贫血治疗未达到靶目标值的常见原因：铁缺乏；感染和炎症；慢性失血或溶血；铁缺乏；感染和炎症；慢性失血或溶血；甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺功能亢进和/或纤维性骨炎；或纤维性骨炎；铝中毒；血红蛋白病；叶酸和维铝中毒；血红蛋白病；叶酸和维 生素生素B12缺乏缺乏;多发性骨髓瘤或其他恶多发性骨髓瘤或其他恶 性肿瘤；性肿瘤；营养不良；透析不充分。营养不良；透析不充
22、分。第三十四页，讲稿共六十二页哦肾性骨病的治疗肾性骨病的治疗纠正水电解质和酸碱平衡紊乱纠正水电解质和酸碱平衡紊乱防治心血管并发症防治心血管并发症控制感染控制感染第三十五页，讲稿共六十二页哦肾脏替代治疗：适用于尿毒症终末期肾脏替代治疗：适用于尿毒症终末期（慢性肾脏病（慢性肾脏病5期）患者。肾脏替代治期）患者。肾脏替代治疗的手段为血液净化和肾脏移植。常用疗的手段为血液净化和肾脏移植。常用的血液净化方式有血液透析、血液滤过的血液净化方式有血液透析、血液滤过及腹膜透析及腹膜透析。第三十六页，讲稿共六十二页哦（1 1）肾脏替代治疗肾脏替代治疗适应症：慢性肾衰适应症：慢性肾衰竭患者没有任何症状时不应该进行
23、肾脏竭患者没有任何症状时不应该进行肾脏替代治疗，肾脏替代治疗的明确指征包替代治疗，肾脏替代治疗的明确指征包括：括：限制蛋白摄入不能缓解的食欲减限制蛋白摄入不能缓解的食欲减退、恶心等尿毒症症状；退、恶心等尿毒症症状；难以纠正的难以纠正的高钾血症；高钾血症；难以控制的进展性代谢性难以控制的进展性代谢性酸中毒；酸中毒；保守治疗难以控制的水钠潴保守治疗难以控制的水钠潴留，引起充血性心力衰竭、急性肺水肿；留，引起充血性心力衰竭、急性肺水肿；尿毒症性心包炎；尿毒症性脑病和尿毒症性心包炎；尿毒症性脑病和进展性神经病变。进展性神经病变。第三十七页，讲稿共六十二页哦除此之外，对保守治疗依从性差的患者除此之外，对
24、保守治疗依从性差的患者应早期准备肾脏替代治疗，以免发生威应早期准备肾脏替代治疗，以免发生威胁生命的尿毒症并发症或电解质失衡。胁生命的尿毒症并发症或电解质失衡。由于尿毒症患者饮食、营养状态、肌肉由于尿毒症患者饮食、营养状态、肌肉含量以及伴发疾病的不同，导致患者尿含量以及伴发疾病的不同，导致患者尿毒症症状的个体差异很大。因此，规定毒症症状的个体差异很大。因此，规定开始肾脏替代制疗的血清尿素氮、肌酐开始肾脏替代制疗的血清尿素氮、肌酐和肌酐清除率水平是不明智的，特别是和肌酐清除率水平是不明智的，特别是对老年慢性肾衰竭患者。对老年慢性肾衰竭患者。第三十八页，讲稿共六十二页哦（2）治疗前的准备：对肾脏替代
25、治疗及其方式和时机的选择需治疗前的准备：对肾脏替代治疗及其方式和时机的选择需要社会、心理学及医疗上的准备。在慢性肾脏病患者进行保守治要社会、心理学及医疗上的准备。在慢性肾脏病患者进行保守治疗时，就应对他们进行肾脏替代治疗相关知识的教育，要向他们疗时，就应对他们进行肾脏替代治疗相关知识的教育，要向他们解释肾脏替代治疗的用途、开始的时机、可选择的治疗手段以及解释肾脏替代治疗的用途、开始的时机、可选择的治疗手段以及社会服务资源。对准备进行家庭透析和移植治疗的病人，还需要社会服务资源。对准备进行家庭透析和移植治疗的病人，还需要对家庭成员早期教育，使他们成为家庭透析的协助者，协助进行对家庭成员早期教育，
26、使他们成为家庭透析的协助者，协助进行家庭透析的选择和准备；也可作为肾移植供体的选择对象。准备家庭透析的选择和准备；也可作为肾移植供体的选择对象。准备接受血液净化的患者，需要血液透析或腹膜透析前接受血液净化的患者，需要血液透析或腹膜透析前2个月建立血个月建立血管或腹膜通路。管或腹膜通路。第三十九页，讲稿共六十二页哦（3）治疗方式的选择：透析方式或是肾移植的选择应依据患）治疗方式的选择：透析方式或是肾移植的选择应依据患者原发疾病、生活状况、病人及家属的意愿、当地的医疗条者原发疾病、生活状况、病人及家属的意愿、当地的医疗条件等综合考虑。目前尚无哪一种方式更好、死亡率更低的循件等综合考虑。目前尚无哪一
27、种方式更好、死亡率更低的循证医学证据。血液净化治疗对小分子溶质的清除仅相当于正证医学证据。血液净化治疗对小分子溶质的清除仅相当于正常肾脏的常肾脏的1015，对大分子溶质的清除率则更低；只有，对大分子溶质的清除率则更低；只有肾脏移植才有可能使肾功能接近完全恢复。通常情况下，肾肾脏移植才有可能使肾功能接近完全恢复。通常情况下，肾脏移植应在透析一段时间之后进行，以消除肾功能恶化因素、脏移植应在透析一段时间之后进行，以消除肾功能恶化因素、稳定肾脏病变。但病人在肾脏病变稳定，或遇到抗原配型合稳定肾脏病变。但病人在肾脏病变稳定，或遇到抗原配型合适的供体时，可以在不经过透析的情况下直接实施肾脏移植。适的供体
28、时，可以在不经过透析的情况下直接实施肾脏移植。第四十页，讲稿共六十二页哦中医药的作用中医药的作用第四十一页，讲稿共六十二页哦慢性肾衰竭的分期治疗慢性肾衰竭的分期治疗第四十二页，讲稿共六十二页哦 中医辨证中医辨证1 1、GFR，由轻转重，肾功能不全由早中期发展至，由轻转重，肾功能不全由早中期发展至终末期，中医证侯特征是脾肾亏虚为本终末期，中医证侯特征是脾肾亏虚为本,湿浊瘀血内湿浊瘀血内停为标。停为标。2 2、治疗的基本原则是健脾益肾祛瘀泄浊、治疗的基本原则是健脾益肾祛瘀泄浊.第四十三页，讲稿共六十二页哦（一）中药口服（一）中药口服 1 1、中药汤剂、中药汤剂 2 2、固定方、固定方 3 3、单味
29、药（生大黄、冬虫夏草）、单味药（生大黄、冬虫夏草）（二）中药保留灌肠（二）中药保留灌肠 机理：机理：1 1、肠道粘膜代偿作用、肠道粘膜代偿作用第四十四页，讲稿共六十二页哦 2 2、改变给药途径，发挥中医药特色、改变给药途径，发挥中医药特色 3 3、治疗慢性肾衰竭的复方大都含有生大黄，、治疗慢性肾衰竭的复方大都含有生大黄，其性苦寒，容易损伤胃气，从直肠给药可以其性苦寒，容易损伤胃气，从直肠给药可以减轻对胃的刺激，同时其致泻成份蒽醌甙是减轻对胃的刺激，同时其致泻成份蒽醌甙是在肠道中被酶水解为游离甙元而发挥泻下作在肠道中被酶水解为游离甙元而发挥泻下作用。用。4 4、通过中药保留灌肠，刺激肠道粘膜，使
30、肠、通过中药保留灌肠，刺激肠道粘膜，使肠道充血，增加毛细血管通透性，毒素随肠道道充血，增加毛细血管通透性，毒素随肠道分泌液排除体外，也可以加速排泄，减少肠分泌液排除体外，也可以加速排泄，减少肠腔内蛋白质的分解，使肠源性氮质吸收减少。腔内蛋白质的分解，使肠源性氮质吸收减少。第四十五页，讲稿共六十二页哦5 5、通过结肠粘膜吸收药物通过结肠粘膜吸收药物 常用中药：生大黄、煅龙骨、煅牡蛎、常用中药：生大黄、煅龙骨、煅牡蛎、附片、肉桂、土茯苓、六月雪等。附片、肉桂、土茯苓、六月雪等。方法方法:浓煎浓煎150ml,150ml,保留保留3030分钟以上。分钟以上。注意事项：注意事项：1 1、痔疮、肠道肿瘤患
31、者不宜使用、痔疮、肠道肿瘤患者不宜使用 2 2、药液温度宜控制在、药液温度宜控制在39-4139-41第四十六页，讲稿共六十二页哦肾保护性中药肾保护性中药1 大黄大黄 几乎所有目前治疗急、慢性肾衰竭几乎所有目前治疗急、慢性肾衰竭 中药复方中药复方制剂中均有大黄，它一方面使从肠道吸收的合成制剂中均有大黄，它一方面使从肠道吸收的合成尿素原料之一的氨基氮尿素原料之一的氨基氮 减少；另一方面使血中必减少；另一方面使血中必需氨基酸浓度升高，利用体内氨基酸的分解产需氨基酸浓度升高，利用体内氨基酸的分解产物物氨，合成蛋白质，从而使肝、肾组织合成氨，合成蛋白质，从而使肝、肾组织合成尿素量减少；同时大黄抑制体蛋
32、白的分解，从尿素量减少；同时大黄抑制体蛋白的分解，从而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。第四十七页，讲稿共六十二页哦 此外，大黄通过对肾髓质此外，大黄通过对肾髓质Na+-K+-ATP 酶活性的抑制，使酶活性的抑制，使Na+重吸收减少而利尿，通过重吸收减少而利尿，通过利尿也促进尿素和肌酐排泄。大黄还能减轻利尿也促进尿素和肌酐排泄。大黄还能减轻系膜细胞异常增生，减缓残余肾组织肾小球系膜细胞异常增生，减缓残余肾组织肾小球硬化进程，改善慢性肾衰竭症状，延缓慢性硬化进程，改善慢性肾衰竭症状，延缓慢性肾衰竭病程进展。目前大黄主要用于慢性肾肾衰竭病程进展。目前大黄主要用于慢性肾衰
33、竭的治疗。衰竭的治疗。第四十八页，讲稿共六十二页哦2 2 雷公藤雷公藤 对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用，对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用，作用环节与环孢素作用环节与环孢素A A相似；它能明显相似；它能明显 抑制抑制肾小球系膜细胞合成超氧化物阴离肾小球系膜细胞合成超氧化物阴离 子和子和过氧化氢，还能清除肾小球系膜细过氧化氢，还能清除肾小球系膜细 胞合胞合成的活性氧，提示有多方面的抗氧成的活性氧，提示有多方面的抗氧 化作化作用。雷公藤的精纯提取物的免疫抑用。雷公藤的精纯提取物的免疫抑 制作制作用是环孢素用是环孢素A A的的100100倍，价格超过黄金。目前临倍，价格超过黄金。目前临床应用的多为雷
34、公藤的粗提取成份，有明显缓床应用的多为雷公藤的粗提取成份，有明显缓解尿蛋白的作用，主要用于慢性肾炎、原发性解尿蛋白的作用，主要用于慢性肾炎、原发性肾病综合征、肾病综合征、IgAIgA肾病、狼疮性肾炎的治疗。肾病、狼疮性肾炎的治疗。第四十九页，讲稿共六十二页哦 雷公藤的毒性为其萜类化合物和生物碱，对雷公藤的毒性为其萜类化合物和生物碱，对生殖能力的抑制是可逆的。从生殖能力的抑制是可逆的。从1992199219931993年年单味中药引起的死亡病例中，雷公藤居首，单味中药引起的死亡病例中，雷公藤居首，共共5555人人。第五十页，讲稿共六十二页哦 3 川芎川芎 含川芎嗪和川芎酚被称中药的钙通道阻含川芎
35、嗪和川芎酚被称中药的钙通道阻滞剂，能调节血管舒缩至正常，平衡凝血纤滞剂，能调节血管舒缩至正常，平衡凝血纤溶机制，抗血管活性、抗炎、调节免疫，清溶机制，抗血管活性、抗炎、调节免疫，清除自由基，拮抗内皮素，保护血管内皮，增除自由基，拮抗内皮素，保护血管内皮，增加肾血流量，利尿消肿，对多种革兰氏阴性加肾血流量，利尿消肿，对多种革兰氏阴性菌有抑制作用，目前临床上可用原药川芎，菌有抑制作用，目前临床上可用原药川芎，也可用其提取物川芎嗪，川芎酚用于防治急、也可用其提取物川芎嗪，川芎酚用于防治急、慢性肾衰竭，肾病综合征和慢性肾衰竭，肾病综合征和IgA肾病。肾病。第五十一页，讲稿共六十二页哦4 4 黄芪黄芪
36、可以抗自由基，对肾病综合征时高胆固醇可以抗自由基，对肾病综合征时高胆固醇血症具有明显调节作用，明显改善动静脉瘘所血症具有明显调节作用，明显改善动静脉瘘所致心衰大鼠的心室收缩与舒张功能，对改变肾致心衰大鼠的心室收缩与舒张功能，对改变肾病综合征时的低蛋白血症报道不一。黄芪注射病综合征时的低蛋白血症报道不一。黄芪注射液静脉注射使大鼠微小病变肾病模型的血清蛋液静脉注射使大鼠微小病变肾病模型的血清蛋白明显升高，血清胆固醇明显降低，并能增加白明显升高，血清胆固醇明显降低，并能增加肾小球肾小球 毛细血管的血运，减少毛细血管的血运，减少IgGIgG和和C C3 3在肾小在肾小球系膜区沉积。口服黄芪能明显减少尿
37、蛋白球系膜区沉积。口服黄芪能明显减少尿蛋白并有利尿作用，肾病时肌肉蛋白合成并有利尿作用，肾病时肌肉蛋白合成第五十二页，讲稿共六十二页哦 减少，肝蛋白合成增加；黄芪可以促进肌减少，肝蛋白合成增加；黄芪可以促进肌肉和肝脏蛋白合成，使肾病鼠的血浆蛋白肉和肝脏蛋白合成，使肾病鼠的血浆蛋白达正常范围。目前用于各种急、慢性肾炎达正常范围。目前用于各种急、慢性肾炎及慢性肾衰竭的防治。及慢性肾衰竭的防治。第五十三页，讲稿共六十二页哦5 5 冬虫夏草冬虫夏草 冬虫夏草为麦角菌科真菌冬虫夏草，寄生在冬虫夏草为麦角菌科真菌冬虫夏草，寄生在蝙蝠蛾科昆虫幼虫及幼虫尸体的复合体。具有补蝙蝠蛾科昆虫幼虫及幼虫尸体的复合体。
38、具有补肺益肾的功效。化学成份为含肺益肾的功效。化学成份为含1919种氨基酸且多为种氨基酸且多为人体必需的氨基酸、糖和醇类、核苷类及钾、人体必需的氨基酸、糖和醇类、核苷类及钾、钙等钙等1515种微量元素，维生素种微量元素，维生素B B1 1、B B1212、C C及有机及有机酸、麦角甾醇、生物碱等。动物实验证实冬酸、麦角甾醇、生物碱等。动物实验证实冬虫夏草有助于虫夏草有助于ATPATP的合成，改善能量代谢，改的合成，改善能量代谢，改善细胞脂质代谢，从而保护细胞膜善细胞脂质代谢，从而保护细胞膜第五十四页，讲稿共六十二页哦 和提高能量代谢作用。虫草对环孢素和提高能量代谢作用。虫草对环孢素A A急性肾
39、毒性急性肾毒性有保护作用且部分作用优于异博定。虫草可有保护作用且部分作用优于异博定。虫草可保护肾小管细胞保护肾小管细胞NaNa+-k-k+-ATP-ATP酶，减轻酶，减轻 细胞溶酶细胞溶酶体损伤，防止肾组织钙含量升高，减轻细胞脂质体损伤，防止肾组织钙含量升高，减轻细胞脂质过度氧化损伤，还可能通过过度氧化损伤，还可能通过 促进小管增殖，促进促进小管增殖，促进氨基糖甙类肾毒性损伤所致坏死的肾小管细胞再氨基糖甙类肾毒性损伤所致坏死的肾小管细胞再生修复。表皮生生修复。表皮生 长因子（长因子（EGFEGF）是由）是由5353个氨基酸个氨基酸残基组成的多肽生长因子，能刺激多种细胞的残基组成的多肽生长因子，
40、能刺激多种细胞的增殖增殖 。肾脏是体内合成。肾脏是体内合成EGFEGF的重要器官之一，的重要器官之一，它通过增加损伤早期肾它通过增加损伤早期肾EGFEGF含量，从而促进肾小含量，从而促进肾小管再生修复，此机理为虫草治疗急性肾衰竭提管再生修复，此机理为虫草治疗急性肾衰竭提供了理论依据。供了理论依据。第五十五页，讲稿共六十二页哦肾损害性中药肾损害性中药1 1 马兜铃酸肾病马兜铃酸肾病 果实果实马兜铃；茎（叶）马兜铃；茎（叶）天仙藤；天仙藤；根根青木香；异叶马兜铃的根青木香；异叶马兜铃的根 广防已；东北广防已；东北马兜铃茎马兜铃茎关木通，绵毛马兜铃的根关木通，绵毛马兜铃的根 寻骨风寻骨风等。等。第五
41、十六页，讲稿共六十二页哦2 马兜铃酸肾病分型马兜铃酸肾病分型2.1 急性马兜铃酸肾病：常在短期（甚至急性马兜铃酸肾病：常在短期（甚至1次）次）过量服用含马兜铃酸中药后发病。临床呈现过量服用含马兜铃酸中药后发病。临床呈现 少少尿或非少尿性尿或非少尿性ARF，常伴肾性糖尿，并且，常伴肾性糖尿，并且 常出现常出现肾外多系统损害，如消化道症状恶心、呕吐，血液肾外多系统损害，如消化道症状恶心、呕吐，血液系统表现贫血、血小板减少，肝功能损害及神经系系统表现贫血、血小板减少，肝功能损害及神经系统异常等。病理表现为急性肾小管坏死统异常等。病理表现为急性肾小管坏死。第五十七页，讲稿共六十二页哦2.2 2.2 慢
42、性马兜铃酸肾病：多在较长期持续或间慢性马兜铃酸肾病：多在较长期持续或间 断小量服用含马兜铃酸药物后发病。临床呈断小量服用含马兜铃酸药物后发病。临床呈现慢性肾小管现慢性肾小管-间质肾病表现，病人出现轻度间质肾病表现，病人出现轻度蛋白尿、肾性糖尿、低比重尿，肾功能进行蛋白尿、肾性糖尿、低比重尿，肾功能进行性坏死（肾小管功能损害较肾小球功能早而性坏死（肾小管功能损害较肾小球功能早而重）伴双肾缩小（两肾缩小程度常不一致），重）伴双肾缩小（两肾缩小程度常不一致），最终进入尿毒症。贫血出现早。病理表现为最终进入尿毒症。贫血出现早。病理表现为灶性或多灶性肾间质纤维化。灶性或多灶性肾间质纤维化。第五十八页，讲
43、稿共六十二页哦 值得注意的是，慢性马兜铃酸肾病病人很易伴值得注意的是，慢性马兜铃酸肾病病人很易伴发泌尿系统肿瘤。中日友好医院近年诊断为慢发泌尿系统肿瘤。中日友好医院近年诊断为慢性马兜铃酸肾病的性马兜铃酸肾病的104104例病人中，即有例病人中，即有4 4例通过例通过外科手术及病理检查确诊泌尿系统癌症（外科手术及病理检查确诊泌尿系统癌症（3 3例膀例膀胱移行细胞癌及胱移行细胞癌及1 1例肾盂移行细胞癌）。例肾盂移行细胞癌）。第五十九页，讲稿共六十二页哦2.3 肾小管功能障碍性马兜铃酸肾病：常在间断小肾小管功能障碍性马兜铃酸肾病：常在间断小量服含马兜铃酸药物数月后出现症状，主要表现量服含马兜铃酸药
44、物数月后出现症状，主要表现为肾小管酸中毒和（或）为肾小管酸中毒和（或）Fanconi综合征，同综合征，同时伴肾小管浓缩功能障碍，而血清肌酐及尿素时伴肾小管浓缩功能障碍，而血清肌酐及尿素氮基本正常。此型马兜铃酸肾病的病理改变轻，氮基本正常。此型马兜铃酸肾病的病理改变轻，主要为肾小管变性及萎缩。主要为肾小管变性及萎缩。马兜铃酸肾病治疗马兜铃酸肾病治疗目前尚无成熟方法。对慢性马兜铃酸肾病有人目前尚无成熟方法。对慢性马兜铃酸肾病有人主张应用类主张应用类 固醇激素，初步观察已证实其能延固醇激素，初步观察已证实其能延缓损害缓损害第六十页，讲稿共六十二页哦 进展，疗效可能与抑制细胞因子及抗纤维化进展，疗效可能与抑制细胞因子及抗纤维化作用相关。由于急性肾小管功能障碍性马兜作用相关。由于急性肾小管功能障碍性马兜铃酸肾病很易转成慢性，出现肾间质纤维化，铃酸肾病很易转成慢性，出现肾间质纤维化，故对这两型病人也主张应用类固醇激素，是故对这两型病人也主张应用类固醇激素，是否正确，尚待总结。当然，出现急、慢性肾否正确，尚待总结。当然，出现急、慢性肾衰竭时均应予血液净化治疗。衰竭时均应予血液净化治疗。第六十一页，讲稿共六十二页哦感谢大家观看感谢大家观看第六十二页，讲稿共六十二页哦