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1、关于多器官功能障碍综合征的监护第一页，讲稿共六十四页哦MODS产生的历史背景 一战:战伤急性失血休克死亡 二战:战伤急性失血输血休克死亡 50s朝鲜战争:战伤急性失血输血休克复苏后少尿急性肾衰死亡 60s越战:大量输入晶体液 休克战伤急性失血 透析 病情稳定1-2d输血 急性肾衰ARDS(急性呼吸窘迫综合征)呼吸机应应用病人存活延长肺外器官相继损伤衰竭死亡 1969年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征第二页，讲稿共六十四页哦MODS产生的历史背景 70s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂手术成功病情隐定后不久相继出现肾功衰竭
2、，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭90死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)80sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入 90s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会(ACCP/SCCM)提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。第三页，讲稿共六十四页哦多器官功能障碍综合征1973年
3、，Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰竭”。Baue(1975年)和Eiseman(1977年)正式提出了多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)。MOF强调了临床上的终末阶段。1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)正式提出两个新名词:全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和多器官功能不全综合征又称多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。第四页，讲稿共六十四页哦SIRS&MODS SIRS过程
4、中大量细胞因子的释放，形成一个自身放大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段。MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症。SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进行性加重的最终结果，SIRS是导致MODS的共同途径。第五页，讲稿共六十四页哦MODS定义MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。临床分为一期速发型和二期迟发型。
5、第六页，讲稿共六十四页哦MODS不同命名 七十年代提出多器官衰竭(Multiple organ failure，MOF)概念，亦称“70年代综合征”(70S Sydrome)。多系统器官衰竭(Multiple system organ failure，MSOF)，多器官系统衰竭(Multiple organ system failure，MOSF)，多内脏衰竭综合征(Syndrome of multivisoeral failure)多器官功能障碍(Multiple organ dysfunction，MOD)，继发性器官功能障碍(Secondary organ dysfunction)序贯性
6、系统表谒(Sequential System failure)、远隔器官衰竭(Remote organ failrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多器官功能不全等。第七页，讲稿共六十四页哦第八页，讲稿共六十四页哦MODS病因 严重创伤、烧伤或大手术脓毒血症及重症感染休克大量输血、输液，药物或毒物中毒等心跳呼吸骤停诊疗失误 第九页，讲稿共六十四页哦MODS诱因 高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。MODS高危因素复苏不充分或延迟复苏营养不良持续存在感染病灶肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶外科手术意外事故基础脏器功能失常糖尿病年龄35岁应用糖皮质激素嗜酒恶性肿瘤大量反复输血使用抑制胃
7、酸药物创伤严重评分(ISS)25高乳酸血症第十页，讲稿共六十四页哦MODS发病机制 缺血-再灌注损伤假说 微循环障碍 炎症失控假脱 胃肠道假说 应激基因假说第十一页，讲稿共六十四页哦缺血-再灌注损伤假说 当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(0 2-)。“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。血管内皮细胞(EC)凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)粘附连锁反应微循环障碍和实质器官损伤。第十二页，讲稿共六十四页哦第十三页，讲稿共六十四页哦微循环障碍 微血管的白细胞粘附造 成广泛微血栓形成，组 织缺氧能量代
8、谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。第十四页，讲稿共六十四页哦炎症失控假脱始动损伤:应激启动介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、型干扰素)引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。第十五页，讲稿共六十四页哦始动损伤始动损伤细菌感染细菌感染组织损伤组织损伤心脏分流心脏分流缺血再灌注缺血再灌注直接间接损伤直接间接损伤应激反应决定因素应激反应决定因素机体抵抗力机体抵抗力致病能力致病能力内皮细胞完整性内皮细胞完整性内皮细胞内皮细胞功能
9、功能细胞信使细胞信使/线粒体功能线粒体功能直接直接/间接影响间接影响介质反应介质反应IL-1IL-1、TNFTNF、IL-6IL-6、PAFPAF、IL-8IL-8、型干型干扰素等引起扰素等引起SIRSSIRS，触发炎症连锁反应，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等、氧自由基、氮氧化合物等)介质的后续损伤介质的后续损伤组织水肿组织水肿组织灌注不足组织灌注不足细细胞增生胞增生直接影响细胞代谢直接影响细胞代谢结果结果康复康复MODS死亡死亡第十六页，讲稿共六十四页哦胃肠道假说 严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘
10、膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍肠道细菌、毒素移位(baeterial translocation)细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。第十七页，讲稿共六十四页哦两次打击或双相预激假说 早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于“激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”(级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。第十八页，讲稿共六十四页哦应激基因假说 缺血-再灌注和SIR能促进
11、应激基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。第十九页，讲稿共六十四页哦MODS诊断依据 诱发因素 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍 诊断标准国内外无统一 1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准”。第二十页，讲稿共六十四页哦全身炎症反应综合征(SIRS)sistemc inflammatory response syndrome,SIRS 1991年由ACCP/SCCM提出SIRS标准(符合其中二项或二项以上)体温38或36 心率90次/
12、分 呼吸20次/分或PaCO24.3kPa(32mmHg)血象:白细胞12109/L或4109/L，或不成熟白细胞10第二十一页，讲稿共六十四页哦MODS诊断 脏器轻、中度衰竭重度衰竭肺脏R30次/分或V t 3.5 m l/k g，PaO2/FiO2250，Qs/Qt30%，需呼吸机支持5天以上胸片示非心源性水肿，PaO2/FiO2150，需用呼吸末正压通气，PAP升高，PAWP正常心脏收缩压10.6kPa(80mmHg),持续1小时以上,需输液或多巴胺10g/kgmin维持血压充血性心衰,CI2.2L/minm2,需用多巴胺10g/kgmin或多巴酚丁胺5g/kgmin或硝酸甘油20g/m
13、in或发生心机梗死肝脏血胆红素34.2mol/L,GOT超过正常2倍,PT20秒,经静脉VK12050mg/d3不能恢复正常肝昏迷肾脏血肌酐177mol/L,尿量20ml/h,连续6小时或血肌酐177mol/L,尿量75 ml/h,尿钠20mmol/L需行透析治疗胃肠道不能进食,胃肠蠕动消失或应激性溃疡,无结石性胆囊炎应激性溃疡并发穿孔或坏死性肠炎、急性胰腺炎、自发性胆囊炎代谢系统不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰岛素骨骼肌呈无力症血液系统血小板50109/L,白细胞3109/L或30109/LDIC神经系统Glasgow评分7Glasgow评分3第二十二页，讲稿共六十四页哦Vt:潮气量,Pa
14、O2/FiO2:动脉血氧分压/吸入氧浓度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺动脉压,PAWP肺动脉楔压,CI:心脏指数,GOT:血清谷丙转氨酶,PT:凝血酶原时间 MODS诊断第二十三页，讲稿共六十四页哦MODS诊断标准(Knaus)第二十四页，讲稿共六十四页哦1995年Marshall推荐MODS评分表器官或系统O肺(PaO2/FiO2)300226300 1512257615075肾(Crmol/o)100 101200 201350351500500肝(Brmol/o)20216061120121240240心(PARmmHg)1010.115 15.12020.13030血(PC/L)1
15、20811205180215020脑(GSC评分)1513141012796第二十五页，讲稿共六十四页哦Goris评价MOF计分法第二十六页，讲稿共六十四页哦第二十七页，讲稿共六十四页哦MODS诊断注意事项 掌握MODS高危因素，如创伤感染和中毒;了解患者发病前的机体状态，有重要脏器慢性疾病或功能障碍者，易发生MODS;肺、肾或中枢神经的症状常先出现;早期作出定性诊断，可进行试验性治疗;发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他器官的功能状态以到达预先控制和中断MODS连锁反应。第二十八页，讲稿共六十四页哦MODS预后 影响因素 功能障碍的脏器数目 脑、凝血及肾功能恢复小 原发病或原发病因素祛除或
16、控制得越早，脏器功能恢复可能性越大 最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为ARDS。肾功能障碍多死亡，达79%。受累器官数与死亡率:2个器官59；3个器官75，4个或4个以上100%死亡。年龄:65岁以上死亡率可再增加20。第二十九页，讲稿共六十四页哦MODS监护ICU常规 血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统功能氧供需平衡监测:氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER)胃肠粘膜Ph(pHi)监测第三十页，讲稿共六十四页哦MODS预防 处理急症应有整体观。维持有效循环和呼吸功能，基本原则是换气、输液和维持循环泵功能。清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使
17、用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。改善全身情况，重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。阻断介质反应以阻断MODS 的发展。及早治疗首发器官功能障碍。第三十一页，讲稿共六十四页哦MODS防治 原则:祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测，注意综合防治。早期复苏，缺血再灌注损伤。纠正显性失代偿性休克:“需要多少补多少”“有什么补什么”警惕隐性代偿性休克:监测pHi 低容量性休克不应使用血管活性药 抗氧化剂和氧自由基清除剂:早用足用维C、E、谷胱甘肽第三十二页，讲稿共六十四页哦控制感染 尽量减少
18、侵入性诊疗操作 加强病房管理 改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂。选择性消化道去污染术(SDD):口服或灌服不经肠道吸收、抑制需氧菌尤G和真菌的抗生素:多粘菌互E、妥布霉素、两性霉素B。不包括抗厌氧菌制剂。外科处理 合理应用抗生素第三十三页，讲稿共六十四页哦循环支持维持有效血容量支持心脏有效的泵功能:左心衰时 纠正缺氧 加强心肌收缩力 降低心脏前后负荷(扩血管、利尿剂)辅助循环:主动脉内球囊反搏(IABP)心室转流:左心室辅助装置(LVAI)、右心室辅助装置(RVAI)心脏起搏器第三十四页，讲稿共六十四页哦呼吸支持保持气道通畅 祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口
19、、加强气道湿化和肺胞灌洗氧气治疗 高流量供氧、低流量供氧，注意氧中毒机械通气:呼吸机辅助呼吸，尽早使用PEEP。其他:纠正酸碱失衡、补充血容量、加强营养 使用一氧化氮(NO)、液体通气(Liquid ventilation)、膜肺(ECM0)和血管内气体交换(IVOX)等。第三十五页，讲稿共六十四页哦肾功能支持 少尿期:严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质血症和酸中毒。多尿期:加强营养，补液量为尿量的2/3，注意补钾。恢复期:加强营养。血液透析和持续动静脉超滤(CAVHD)及血浆置换。第三十六页，讲稿共六十四页哦肝功能支持 补充足够的热量和辅以能量合剂，维持正常血容量,纠正低蛋白血症。控制全
20、身感染，抗生素选择避免肝毒性。肝脏支持系统:人工肝透析。生物人工肝(bioartificial liver，BAL)第三十七页，讲稿共六十四页哦代谢支持metabolic support 增加能量供给:为普通病人的1.5倍。提高氮与非氮能量的摄入比:1:1501:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。尽可能通过胃肠道摄入营养:最佳途径是经口进食。第三十八页，讲稿共六十四页哦防治应激性溃疡 控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充营养，胃肠减压。不一定需要抗酸治疗。生长抑素:善得定、施他宁治疗胃肠道出血。第三十九页，讲稿共六十四页哦中医药支持 大承气汤:降低肠道毛细血管通透性，减少炎症渗出；保护肠粘膜屏障
21、，阻止肠道细菌及毒素移位；促进肠道运动，加速肠道细菌及毒素排出体外；改善肠道血运，增加肠血流量，改善低灌注状态；有明显抗大肠杆菌等革兰阴性杆菌作用；促进胆汁分泌和胆囊收缩，松驰奥狄氏括约肌；中和内毒素，消除自由基。中医药的干予还需要大量的实验及临床观察，但复方中药重视全身调整，在MODS的治疗中是可取的。第四十页，讲稿共六十四页哦护理重点了解MODS发生病因。了解各系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化。加强病情观察:体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电监测、尿、皮肤、药物反应。保证营养与热量摄入。防治感染。第四十一页，讲稿共六十四页哦典型病例 黄某，男，43岁，于2000年9月新疆一卡车炸药爆炸受
22、伤，昏迷、气急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继发气性坏疽行股骨中段切肢，经抢救后出现MODS(脑、肺、循环、肝(原有肝硬化)、肾、胃肠等衰竭)和内环境紊乱。伤后第8天因血压测不清、心率170/min、Pa0241mmHg深昏迷已处濒死，电话指挥大剂量激素甲强龙首次1000mg冲击，升压药直接注射等，取得病情有转机，后因肠源性大肠杆菌败血症、低蛋白血症采用白蛋白20g，1次/6h+速尿2040mg，肠内外营养加生长激素、抗生素等。后作纤支镜检发现隆突上2cm有一2cm1.5cm黑色血痂。经综合救治转危为安。思考题1.该患者是多发伤还是复
23、合伤？根据何在？2.该患者MODS的致病因素有哪些？第四十二页，讲稿共六十四页哦急性肾功能衰竭(ARF)急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。第四十三页，讲稿共六十四页哦ARF健康史评估 肾前ARF:常见于休克的早期、大出血、严重创伤、心力衰竭。一般认为是功能性肾衰。肾性ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。分少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24小时的尿量少于1
24、00ml)。非少尿型尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，约占20。肾后ARF:多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻，肾脏泌尿功能可迅速恢复。第四十四页，讲稿共六十四页哦ARF的发病机制 原尿回漏入间质 肾小管阻塞肾小球滤过功能障碍肾脏血液灌流量减少 肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过膜通透性的改变 第四十五页，讲稿共六十四页哦ARF少尿机制 肾小球滤过率(GFR)减少 滤液逆向扩散肾间质水肿肾小管阻塞肾脏缺血、肾毒草物肾脏缺血、肾毒草物肾脏血液灌流量减少肾脏血液灌流量减
25、少入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球有效滤过压降低肾小球有效滤过压降低肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)GFR)降低降低肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死原尿回原尿回漏漏管型管型形成形成肾肾间间质质水水肿肿肾肾小小管管梗梗阻阻肾小管上皮细胞受损肾小管上皮细胞受损肾小管重吸收钠盐降低肾小管重吸收钠盐降低远曲小管原尿钠含量升高远曲小管原尿钠含量升高致密斑受体受刺激致密斑受体受刺激肾素血管紧张素系肾素血管紧张素系统活性升高统活性升高少尿少尿第四十六页，讲稿共六十四页哦ARF产生多尿的机制 肾小球滤过功能逐渐恢复正常；间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除；肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能
26、尚不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩；少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，引起渗透性利尿。第四十七页，讲稿共六十四页哦ARF的身体状况评估 少尿型急性肾功衰竭v少尿期:一般710天，少尿期愈长，病情愈重。少尿或无尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、细胞及管型。水电解质和酸碱平衡失调:水中毒(死因)、高钾血症(死因)、高镁血症、高磷血症和低钠血症、低钙血症和低氯血症、代谢性酸中毒。代谢产物积聚:尿素氮、肌酐、胍类和酚类等引起氮质血症和尿毒症。出血倾向。第四十八页，讲稿共六十四页哦多尿期v多尿期:病人24小时尿量超过400ml
27、，进入多尿期。历时14天。多尿早期(1周)为少尿期继续，多尿晚期可出现脱水、低钾、低钠、低钙、低镁。低钾血症和感染是多尿期的主要死亡原因。v恢复期:以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除功能约需1年左右才恢复，有的形成慢性肾功能不全。非少尿型急性肾功衰竭 每日尿量常超过8001000ml，但血肌酐呈进行性升高，临床表现轻，预后相对为好。第四十九页，讲稿共六十四页哦尿少的鉴别 v注:补液试验,是用5%GNS250500ml于3060分钟内静脉滴注,并观察尿量增加情况。急性肾衰少尿期血容量不足补液后尿量不增加增加尿比重1.0101.020尿沉淀肾小管上皮细胞及管型阴性UNa(mmol/L)4020尿尿素
28、/血尿素10:110:1Ucr/PCr20:130:1血钾直线上升轻度缓慢上升红细胞压积下降上升血浆蛋白下降上升第五十页，讲稿共六十四页哦尿少，血肌酐升高输液:3060分钟内静脉滴注5%GS或 5%GNS250500ml有反应:尿量超过4060ml/h甘露醇:12.525g,1015分钟内输入。利尿剂:呋塞米(速尿)4mg/kg静注中心静脉压中心静脉压正常正常高高低低输液输液无反应无反应继续补液继续补液有反应有反应甘露醇甘露醇有反应有反应继续应用继续应用5%甘露醇甘露醇无反应无反应利尿剂利尿剂有反应有反应无反应无反应继续利尿继续利尿ARF第五十一页，讲稿共六十四页哦ARF的护理诊断 排尿异常:
29、少尿或无尿，与ARF有关。潜在的并发症:高钾血症、代谢性酸中毒、尿毒症等。与肾泌尿功能障碍有关。体液过多:水中毒，与肾泌尿功能障碍有关。有感染的危险:与免疫力降低有关。焦虑或悲哀:与肾功能障碍、病程较长有关。知识缺乏。第五十二页，讲稿共六十四页哦ARF的护理措施 少尿或无尿期的护理饮食护理:低蛋白、高热量、高维生素。严禁含钾食物或药物。可全胃肠外营养。控制入水量:原则是“量出为入，宁少勿多”，每日补液量=显性失水非显性失水内生水。每日体重减轻0.5kg、血钠大于130mmol/L、CVP正常、无肺水肿、脑水肿及循环衰竭。高钾血症:高钾是少尿期的主要死亡原因，护理应:禁止摄入含钾饮食、勿输库血、
30、足够热量、彻底清创、控制感染、钙剂对抗、透析最有效。第五十三页，讲稿共六十四页哦少尿或无尿期的护理纠酸:pH4.25或CO2CP13mmol/L补碱。预防感染:无菌操作，减少不必要的留置管道，避免肾毒性抗生素。透析疗法:适用于血BUN25mmol/L，血PCr442mol/L，血钾6.5mmol/L或有水中毒、酸中毒难以纠正。有血透和腹膜透析。腹膜透析的护理:半卧位、无菌操作、保持有效虹吸、密观病情、记出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脱出。第五十四页，讲稿共六十四页哦多尿期护理控制液体量:补液量为出量的1/21/3。低钠低钾:补钠补钾。预防感染:抗生素。营养支持:注意补充蛋白质。第五十五页，讲稿
31、共六十四页哦急性呼吸窘迫综合征(ARDS)急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指在某些疾病过程中(例如创伤、烧伤、感染等)。特别是在休克初期复苏后，突然出现以进行性缺氧和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭综合征。吸入高浓度氧，也难以纠正低氧血症。Ashbaugh于1967年首先报导。第五十六页，讲稿共六十四页哦临床表现及诊断败血症、休克、创伤或误吸等患者突然发生进行性呼吸困难，呼吸频率在20次/分以上。顽固性低氧血症:PaO28kPa(60mmHg)，吸纯氧15分钟后PaO2仍低于46.7kPa(350mmHg)正常人吸纯氧可使Pa
32、O2高达73.3kPa(550mmHg)、PaCO2也降低4.8kPa(36mmHg)。晚期PaCO2也可高于正常6.6kPa(50mmHg)。胸廓肺顺应性降低:低于50ml/98Pa，正常约为100ml/98Pa。胸部X光检查:可见肺纹理增加，发展为斑片状阴影，甚至弥漫性呈毛玻璃样。必须排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起肺水肿，肺动脉楔压小于PaO2为1.76kPa(18cmH2O)。第五十七页，讲稿共六十四页哦ARDS的原因 ARDS是急性肺泡-毛细血管内皮损伤。直接损伤:如吸入烟雾、毒气、胃内容物及溺水；服用过量海洛因或水杨酸盐；细菌、病毒及真菌等所致肺部感染；脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞
33、；以及肺挫伤、放射线损伤与氧中毒等。间接损伤:如败血症、休克、弥散性血管内凝血、过敏反应、创伤及烧伤等。烧伤面积超过40就可能导致PaO2明显降低。治疗措施如血液透析、体外循环、用尼龙丝去除白细胞等。ARDS有20多个名称，如创伤后湿肺、败血症肺、休克肺、输血后肺、微血管漏出综合征，充血性肺不张、透明膜病、出血性肺综合征、僵肺综合症、进行性肺实变等。第五十八页，讲稿共六十四页哦ARDS的病理变化 急性阶段病变:主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺重达正常三倍。肺泡腔内液体蛋白质含量高，甚而是血性液体，并有血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、无定形物质、纤
34、维蛋白条和表面活性物质的残存物，偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。慢性阶段病变:以细胞增生为主，两周后即可出现纤维化。型上皮细胞增生取代了变性坏死的型肺泡上皮细胞，加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。第五十九页，讲稿共六十四页哦ARDS的发病机制 ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制:有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、放射性损伤及细胞毒素作用等。更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺
35、泡-血管膜损伤使其通透性增高。第六十页，讲稿共六十四页哦ARDS时肺呼吸功能变化 ARDS所致外呼吸功能障碍以肺泡通气-血流比例失调为主，加上弥散功能障碍，表现为低氧血症性呼吸衰竭。极严重病例有总的肺泡通气量减少时可出现高碳酸血症性呼吸衰竭。第六十一页，讲稿共六十四页哦ARDS的临床表现 初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能缓解。进展期:有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点片状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数升高。必须气管插管或气管切开加机械通气才能缓解缺氧症状。末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。PaO28kPa(60mmHg)，PaCO26.6kPa(50mmHg)第六十二页，讲稿共六十四页哦ARDS的护理诊断 低效性呼吸状态:与肺水肿、肺不张有关。气体交换受损:与肺泡-毛细血管膜损伤有关。有感染的危险:与呼吸不畅、肺水肿、全身抵抗力降低及某些治疗护理操作等有关。焦虑或绝望:与意外创伤或病情加重等有关。第六十三页，讲稿共六十四页哦2022-9-6感谢大家观看感谢大家观看第六十四页，讲稿共六十四页哦