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1、多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征()第一页，讲稿共九十一页哦一、概述第二页，讲稿共九十一页哦1973年年Tilney:Sequentialsystemfailure序贯系统衰竭1975年年Baue:Multiple,progressive,orsequentialsystemororganfailure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭1976年年Border:Multiplesystenorganfailure(MSOF)多系统器官衰竭。1977年年Eiseman:Multipleorganfailure(MOF)多器官衰竭Polk：Remoteorganfailure远隔器官司衰竭1
2、985年年Knaus:Acuteorgansystemfailure急性器官系统功能衰竭1986年年Cerra:Posttraumaticmultisystemorganfailure创伤后多系统器官衰竭1992年年ACCP/SCCM：Multipleorgandysfunctionsyndrome多器官功能不全综合征1995年年全国危重病急救医学会议Multipleorgandysfunctionsyndrome多器官功能障碍综合征MODSMODS的认识过程的认识过程第三页，讲稿共九十一页哦 急性疾病过程中急性疾病过程中2 2个或个或2 2个以上个以上器官或系器官或系统同时或序贯发生功能障碍
3、。统同时或序贯发生功能障碍。MODS定义第四页，讲稿共九十一页哦1 1、病因是急性急性，慢性疾病终末期发生的多个器官功能障，慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭不属碍或衰竭不属MODSMODS；2、同时或、同时或序贯性器官受累；而受损器官可在序贯性器官受累；而受损器官可在远隔原发伤部位；3 3、机体机体原有器官功能基本健康原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性可逆性，一旦，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。4 4、MODSMODS的的功功能能障障碍碍与与病病理理损损害害在在程程度度上上往往往往不相一致，病理变化，也缺乏特异性。病理变化，也缺
4、乏特异性。5 5、MODSMODS病情发展迅速，一一般般抗抗感感染染、抗抗休休克克及及支支持持治治疗疗难难以以奏奏效效，死死亡亡率率高高；而而慢慢性性器器官官衰衰竭竭则则可可以以通通过过适适当当治治疗疗而而反反复缓解。复缓解。概念上强调 第五页，讲稿共九十一页哦原发性：直接损伤，功能不全发生早，多见于创伤。继发性：非致伤因素直接损伤，是机体过激反应所致损伤，常为原始损伤引起SIRS继尔MODS。MODSMODSMODS的分类的分类第六页，讲稿共九十一页哦SIRS继发性MODS原发性MODS损伤损伤创伤、感染等第七页，讲稿共九十一页哦二、病因与诱因第八页，讲稿共九十一页哦1.1.1.1.严重创伤
5、、大手术、大面积深部烧伤严重创伤、大手术、大面积深部烧伤严重创伤、大手术、大面积深部烧伤严重创伤、大手术、大面积深部烧伤2.2.2.2.各种感染所致脓毒血症：各种感染所致脓毒血症：各种感染所致脓毒血症：各种感染所致脓毒血症：腹腔脓肿、急性坏死性胰腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。3.3.3.3.休克，心跳呼吸骤停复苏后：休克，心跳呼吸骤停复苏后：休克，心跳呼吸骤停复苏后：休克，心跳呼吸骤停复苏后：出血性体克、感染性休出血性体克、感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧，可发生克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧，可发生MODS。4.4
6、.4.4.输血输液药物或机械通气输血输液药物或机械通气输血输液药物或机械通气输血输液药物或机械通气5.5.“再灌注再灌注再灌注再灌注”损伤损伤损伤损伤6.6.6.6.合并脏器坏死或感染的急腹症合并脏器坏死或感染的急腹症合并脏器坏死或感染的急腹症合并脏器坏死或感染的急腹症7.7.7.7.某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、心肝某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、心肝某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、心肝某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、心肝肾的慢性疾病肾的慢性疾病肾的慢性疾病肾的慢性疾病病因病因第九页，讲稿共九十一页哦复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏
7、器功能失常高龄嗜酒大量反复输库血创伤严重度评分25分营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物高乳酸血症诱发诱发MODSMODS的危险因素的危险因素第十页，讲稿共九十一页哦三、发病机理第十一页，讲稿共九十一页哦7070年年代代：损损伤伤感感染染全全身身性性感感染染MOFMOF9090年年 代代：损损 伤伤 机机 体体 应应 激激 反反 应应SIRSSIRSMODSMODSMOFMOF目前目前：损伤：损伤机体应激反应机体应激反应 SIRS/CARSSIRS/CARS失衡失衡MODSMODSMOFMOF对对MODSMODS发生机制认识的进展发生机制认识的进展第十二页
8、，讲稿共九十一页哦v微循环障碍v“缺血再灌注”损伤v炎性反应v胃肠道损伤发病机理发病机理第十三页，讲稿共九十一页哦 SIASMODSMODSCAISCAIS第十四页，讲稿共九十一页哦 致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素（IL1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2和血管通透性因子等的作用，机体发生血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是MODS的前期表现。SIRS第十五页，讲稿共九十一页哦 感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生内源性抗炎物质。这些物质
9、的失控性释放引起机体免疫功能下降。1996年Bone针对机体这种免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎症反应综合征的概念。CARS发生主要与抗炎性介质合成（IL-4、IL-10等）、抗炎性内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及炎症细胞凋亡等因素有关。CAIS第十六页，讲稿共九十一页哦抗炎抗炎MODS促炎促炎促炎促炎抗炎促炎促炎CARSMODSSIRS第十七页，讲稿共九十一页哦v过度的炎症反应与免疫功能低下共存过度的炎症反应与免疫功能低下共存;v高动力循环与内脏缺血共存高动力循环与内脏缺血共存;v持续高代谢与氧利用障碍共存持续高代谢与氧利用障碍共存;v一个脏器损害，促发其它器官功能损
10、害一个脏器损害，促发其它器官功能损害加重并互相影响。加重并互相影响。MODSMODS发病过程特点发病过程特点第十八页，讲稿共九十一页哦五五、临床表现临床表现第十九页，讲稿共九十一页哦n n速发型：发病发病2424小时后小时后2 2个或多个器官个或多个器官 同时发生功能障碍n n迟发型：先发生一个重要器官或系统的功能障先发生一个重要器官或系统的功能障 碍，经过一稳定期，继而发生更多器碍，经过一稳定期，继而发生更多器 官系统功能衰竭第二十页，讲稿共九十一页哦第第1阶段阶段第第2阶段阶段第第3阶段阶段第第4阶段阶段一般一般情况情况正常或轻度烦躁急性病容、烦躁一般情况差频死感循环循环系统系统容量需要增
11、加高排容量依赖休克、心输出量下降、水肿心肌收缩力下降容量超负荷呼吸呼吸系统系统轻度呼碱呼吸急促、呼碱低氧血症ARDS严重低氧血症高碳酸血症、气压伤肾肾少尿利尿剂反应差肌酐清除率下降轻度氮质血症氮质血症有血透指征少尿血透时循环不稳定胃肠道胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻应激性溃疡腹泻缺血性肠炎肝肝正常轻度胆汁淤积实验室黄疸临床黄疸肝性脑病中枢神中枢神经系统经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液血液系统系统正常或轻度异常血小板减少WBC或或凝血功能障碍不能纠正的凝血功能障碍代谢代谢高血糖增加胰岛素量高分解代谢代酸高血糖酸中毒 MODSMODS的临床分期和特点的临床分期和特点第二十一页，讲稿共九十一页哦六、
12、诊断标准第二十二页，讲稿共九十一页哦诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS或CARS）+多脏器功能障碍，即1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等促发MODS的病因；2、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的临床表现；3、存在2个以上系统或器官功能障碍。MODS的诊断标准的诊断标准第二十三页，讲稿共九十一页哦n n1.熟悉易诱发疾病，高度警惕n n2.及时详细检查n n3.危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能n n4.一脏器损伤则关注其他脏器n n5.熟悉其诊断标准第二十四页，讲稿共九十一页哦SIRSSIRS的临床诊断标准的临床诊断标准指指标标体温体温38或100次次/分分呼吸呼吸20次次
13、/分或过度通气使分或过度通气使PaCO212x109/L,10%美国胸科医师学会，美国危重病医学会，1991第二十五页，讲稿共九十一页哦系系 统统 或或 器器 官官系系 统统 或或 器器 官官 诊诊诊诊 断断断断 标标标标 准准准准循循 环环 系系 统统循循 环环 系系 统统 收缩压低于收缩压低于9090mmHgmmHg，持续持续1 1h h以上，或需药物支持使循环稳定以上，或需药物支持使循环稳定呼呼 吸吸 系系 统统呼呼 吸吸 系系 统统 急性起病，急性起病，PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 200mmHg200mmHg，胸片双肺浸润，胸片双肺浸润，PAWPPAWP 1818mmHg
14、mmHg或无左房压力升高的证据或无左房压力升高的证据肾肾脏脏肾肾脏脏 肌酐肌酐177177mol/Lmol/L伴有少尿或多尿，或需血液净化治疗伴有少尿或多尿，或需血液净化治疗肝肝脏脏肝肝脏脏 胆红素胆红素3434mol/Lmol/L，转氨酶升高，转氨酶升高 22倍正常值，或有肝昏迷倍正常值，或有肝昏迷胃胃肠肠胃胃肠肠 上消化道出血上消化道出血400400ml/24hml/24h，消化道穿孔或坏死，胃肠蠕动消失消化道穿孔或坏死，胃肠蠕动消失不能耐受食物不能耐受食物血血液液血血液液 血小板血小板5050101099/L/L 或降低或降低2525，或出现，或出现DICDIC代代谢谢代代谢谢 不能为机
15、体提供能量，糖耐量降低，需用胰岛素；骨骼肌萎缩、不能为机体提供能量，糖耐量降低，需用胰岛素；骨骼肌萎缩、无力无力中中枢枢神神经经系系统统中中枢枢神神经经系系统统 格拉斯哥昏迷评分格拉斯哥昏迷评分76060ml/h ml/h 无血容量不足，无血容量不足，MAP7.98kPaMAP7.98kPa（60mmHg60mmHg），），尿量尿量4040ml/h ml/h 无血容不足，无血容不足，MAP7.98kPa(60mmHg)MAP7.98kPa(6.65kPa(50mmHg);6.65kPa(50mmHg);尿量尿量4020ml/h20ml/h，肢端冷或暖，无意识障碍肢端冷或暖，无意识障碍无无血血容
16、容量量不不足足，MAP6.65kPa(50mmHg)MAP6.65kPa(50mmHg)，尿尿量量2070mmHg 70mmHg 呼呼吸吸频频率率20-28/20-28/minmin；吸吸入入空空气气PaOPaO2 270mmHg70mmHg，60mmHg60mmHg；PaOPaO2 2 /FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg；胸片正常胸片正常呼吸频率呼吸频率28/28/minmin；吸入空气吸入空气PaOPaO2 260mmHg60mmHg，50mmHg50mmHg；PaCOPaCO2 2 200mmHg200mmHg；胸胸片片肺肺泡泡无无实变或实变实变或实变1/228/28/m
17、inmin；吸入空气吸入空气PaOPaO2 250mmHg50mmHg;PaCOPaCO2 245mmHg45mmHg；PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg；胸片肺泡变实，胸片肺泡变实，1/21/2肺野肺野0 01 12 23 3第二十九页，讲稿共九十一页哦受累脏器受累脏器受累脏器受累脏器诊诊诊诊 断断断断 依依依依 据据据据评分评分评分评分肾肾无血容不足；尿量无血容不足；尿量6060ml/hml/h；尿尿NaNa、血肌酐正常血肌酐正常无容量不足；尿量无容量不足；尿量4040ml/hml/h；尿尿Na Na、血肌酐正常血肌酐正常无无容容量量不不足足；尿尿量量40
18、20ml/h20ml/h，利利尿尿剂剂冲冲击击后后尿尿量量不不增增多多;尿尿Na20-30mmol/LNa20-30mmol/L，血肌酐血肌酐176.8176.8mmol/Lmmol/L无血容量不足；无尿或少尿无血容量不足；无尿或少尿(20(40mmol/LNa40mmol/L，血肌酐血肌酐176.8176.8mmol/Lmmol/L0 01 12 23 3第三十页，讲稿共九十一页哦受累脏器受累脏器受累脏器受累脏器诊诊诊诊 断断断断 依依依依 据据据据评分评分评分评分肝肝SGTPSGTP正常；血清总胆红素正常；血清总胆红素17.117.117.1mol/Lmol/LSGPTSGPT正常值正常值
19、2 2倍以上，血清总胆红素倍以上，血清总胆红素34.234.2mol/Lmol/L肝性脑病肝性脑病0 01 12 23 3第三十一页，讲稿共九十一页哦受累脏器受累脏器受累脏器受累脏器诊诊诊诊 断断断断 依依依依 据据据据评分评分评分评分胃肠道胃肠道无腹部涨气，肠鸣音正常无腹部涨气，肠鸣音正常腹部涨气，肠鸣音减弱腹部涨气，肠鸣音减弱高度腹部涨气，肠鸣音近于消失高度腹部涨气，肠鸣音近于消失麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎，麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血；非结石性急性胆囊炎，急性胰腺炎（具备急性胰腺炎（具备4 4页中一项即可确诊）页中一项即可确诊）0 01 12 23 3第三十二页，讲
20、稿共九十一页哦受累脏器受累脏器受累脏器受累脏器诊诊诊诊 断断断断 依依依依 据据据据评分评分评分评分凝血凝血功能功能血小板计数血小板计数10010100109 9/L L，纤维蛋白原正常纤维蛋白原正常血小板计数血小板计数10010100109 9L L，纤维蛋白原正常，纤维蛋白原正常，PTPT及及TTTT正常或较正常缩短正常或较正常缩短血小板计数血小板计数1001022h h，全身性出血表现全身性出血表现明显明显血小板计数血小板计数10010100109 9/L L，纤维蛋白原纤维蛋白原2.022s s，优球蛋白溶解试验优球蛋白溶解试验22h h，全身性出血表现明显全身性出血表现明显0 01
21、12 23 3第三十三页，讲稿共九十一页哦受累脏器受累脏器受累脏器受累脏器诊诊诊诊 断断断断 依依依依 据据据据评分评分评分评分代谢代谢血糖血糖3.93.96.46.4mmol/Lmmol/L，血血NaNa136mmol/L136mmol/L146mmol/L146mmol/L，pH=7.35pH=7.357.45 7.45 血糖血糖3.96.46.4mmol/lmmol/l，血血NaNa135mmmol/L 145mmol/L mmol/L，pH7.35pH7.457.45血糖血糖3.53.5mmol/Lmmol/L或或7.07.0mmol/Lmmol/L，血血NaNa+130mmol/L
22、150150mmol/Lmmol/L，pH7.20pH7.507.50血糖血糖2.57.57.5mmol/Lmmol/L，血血NaNa+125mmol/L 155155mmol/Lmmol/L，pH7.10pH7.557.55以上标准均需空腹或停止输糖以上标准均需空腹或停止输糖2 2h h后取血后取血 0 01 12 23 3第三十四页，讲稿共九十一页哦受累脏器受累脏器受累脏器受累脏器诊诊诊诊 断断断断 依依依依 据据据据评分评分评分评分脑脑意识正常意识正常兴奋及嗜睡，语言呼唤能睁眼，能交谈，有定向障碍，能听从兴奋及嗜睡，语言呼唤能睁眼，能交谈，有定向障碍，能听从指令指令疼痛刺激能睁眼，不能交
23、谈，语无伦次，疼痛刺激有屈曲或伸疼痛刺激能睁眼，不能交谈，语无伦次，疼痛刺激有屈曲或伸展反应展反应对语言无反应，对疼痛刺激无反应对语言无反应，对疼痛刺激无反应0 01 12 23 3第三十五页，讲稿共九十一页哦系统器官衰竭的发生率和次序系统器官衰竭的发生率和次序第三十六页，讲稿共九十一页哦七、治疗第三十七页，讲稿共九十一页哦病因治疗与支持治疗病因治疗与支持治疗支持治疗有两个直接目标支持治疗有两个直接目标1 1、纠正器官功能障碍已造成的生理紊乱；、纠正器官功能障碍已造成的生理紊乱；2 2、防止器官进一步损害（疾病发展本身的、防止器官进一步损害（疾病发展本身的 原因，原因，诊疗中的医源性损伤）。诊
24、疗中的医源性损伤）。MODSMODS的治疗策略的治疗策略第三十八页，讲稿共九十一页哦n积极治疗原发病积极治疗原发病积极治疗原发病积极治疗原发病n监测生命体征监测生命体征监测生命体征监测生命体征n控制感染控制感染n改善全身状况和免疫调节改善全身状况和免疫调节改善全身状况和免疫调节改善全身状况和免疫调节n保护肠粘膜的屏障作用保护肠粘膜的屏障作用保护肠粘膜的屏障作用保护肠粘膜的屏障作用n及早治疗首先发生功能障碍的器官及早治疗首先发生功能障碍的器官及早治疗首先发生功能障碍的器官及早治疗首先发生功能障碍的器官治疗基本原则治疗基本原则第三十九页，讲稿共九十一页哦1病因治疗 MODS 是一个有发生、发展和结
25、局的过程，当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生，但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是MODS 治疗的开始。必须牢固地树立防治观念。治疗第四十页，讲稿共九十一页哦治疗2抗炎性介质的治疗（1）细胞因子和内毒素的单克隆和多克隆抗 体治疗（2）-干扰素（3）前列腺素抑制剂（4）已酮可可碱（5）反应性氧代谢产物清除剂（6）双氯酯酸盐 第四十一页，讲稿共九十一页哦治疗 3机械通气治疗（1）PEEP1018cmH2O，使肺达到最大的顺应性；（2）潮气量68ml/kg；（3）使用通气方式为压力限制；（4）允许高碳酸血症存在；（5）反比通气
26、。第四十二页，讲稿共九十一页哦治疗4中医中药治疗 在MODS的实验动物模型中应用中药制剂血必净(XBJ)和抗生素治疗取得了满意的疗效。大黄、丹参、生脉饮等对保护胃肠粘膜屏障有一定疗效，显示中药在治疗MODS有良好的前景。第四十三页，讲稿共九十一页哦治疗5血液净化治疗 血液净化技术在MODS 的治疗中主要达到两个目的：一是利用血液净化方法去除循环中的细胞因子而达到减轻和治疗MODS 的目的。二是利用血液净化技术将由于MODS导致的肾功能衰竭不能从尿中排除的有毒物质排出体外。持续血液吸附技术、持续动-静脉滤过、连续静脉滤过等均能用于MODS的治疗。第四十四页，讲稿共九十一页哦治疗6胃肠道管理与支持
27、（1）血管活性药物改善全身血液循环的同时也改善胃肠道血液灌流。（2）氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血再灌流损伤。（3）进行早期肠内营养，使用肠道营养激素、生长因子、补充谷氨酰胺、保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生。（4）微生态制剂恢复肠道微生态平衡。（5）中药大黄对MODS时胃肠功能衰竭治疗有明显的疗效。第四十五页，讲稿共九十一页哦7.7.钙拮抗剂：维拉帕米等。钙拮抗剂：维拉帕米等。8.8.氧自由基清除剂：维生素氧自由基清除剂：维生素C、E E，超氧化物歧化酶（，超氧化物歧化酶（SODSOD）、）、过氧化氢酶（过氧化氢酶（CATCAT）、甘露醇等。）、甘露醇等。9.小剂量肝素：剂量为小剂量肝素：剂
28、量为10-15U/kg10-15U/kg，皮下注射；小儿肾损时，皮下注射；小儿肾损时可使用超小剂量，可使用超小剂量，3-5U/kg3-5U/kg，皮下注射，皮下注射，1-2次/d。10.NO10.NO吸入：有扩张肺血管、降低肺血管阻力，增加肺血流量，提高血氧水平和心肺功能。治疗第四十六页，讲稿共九十一页哦11.阻断体液介质的产生：糖皮质激素（大剂量、短疗程、在有效抗生素的前提下）；非激素类抗炎剂如阿斯匹林、消炎痛及布洛芬等可阻断MSOF的发生与发展治疗第四十七页，讲稿共九十一页哦预防预防快速充分复苏，提高血压与心功能，改善微循环，保证组织供血、供氧。清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用
29、抗生素，避免SIRS和二重感染发生。维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避免使用。及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免“呼吸机相关性肺炎”发生。重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。严密监测，注意脏器间相关性，实施综合防治。第四十八页，讲稿共九十一页哦预后v0个脏器死亡率为3%3%v1个脏器死亡率为30%30%v2个脏器死亡率为50-60%50-60%v3个脏器死亡率为72-100%72-100%v4个脏器死亡率为85-100%85-100%v5个脏器死亡率为100%100%第四十九页，讲稿共九十一页哦急性肾功能衰竭(ARF)n n定义定义：由各种原因引起的肾功能损害，在短
30、时间由各种原因引起的肾功能损害，在短时间由各种原因引起的肾功能损害，在短时间由各种原因引起的肾功能损害，在短时间 （几小时至几日）内出现血中氮质代谢产（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产 物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身 并发症，是一种严重的临床综合病征。并发症，是一种严重的临床综合病征。并发症，是一种严重的临床综合病征。并发症，是一种严重的临床综合病征。n n尿量尿量尿量尿量n n少尿少尿少尿少尿：400ml/
31、24h400ml/24hn n无尿无尿无尿无尿：100ml/24h800ml/24h800ml/24h，而血中尿素氮肌酐进行，而血中尿素氮肌酐进行，而血中尿素氮肌酐进行，而血中尿素氮肌酐进行 升高升高升高升高第五十页，讲稿共九十一页哦病因与分类病因与分类n n肾前性肾前性:肾血流的低灌注状态肾血流的低灌注状态n n大出血、休克、脱水等未纠正大出血、休克、脱水等未纠正n n肾后性：肾后性：尿路梗阻尿路梗阻n n双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正n n腹腔高压综合症腹腔高压综合症(ACS)n n肾性：肾性：肾缺血和肾毒素所致肾实质病变肾缺血和肾毒素所致肾实质病变n n肾缺
32、血（大出血、感染性休克、血清过敏肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应）反应）n n肾毒素（氨基甙类抗生素、生物毒素、化肾毒素（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）学物质、多粘菌素）第五十一页，讲稿共九十一页哦n n肾脏血流动力学改变肾脏血流动力学改变肾脏血流动力学改变肾脏血流动力学改变 缺血内毒素缺血内毒素缺血内毒素缺血内毒素 血管活性物质血管活性物质血管活性物质血管活性物质 肾灌注下降血管收缩肾灌注下降血管收缩肾灌注下降血管收缩肾灌注下降血管收缩 髓质髓质髓质髓质 缺血缺血缺血缺血 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降n n肾小管功能障碍肾小管功能障
33、碍n n肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤 脱落的粘膜细胞碎片等脱落的粘膜细胞碎片等脱落的粘膜细胞碎片等脱落的粘膜细胞碎片等 肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞 肾小球囊内压升高肾小球囊内压升高肾小球囊内压升高肾小球囊内压升高滤过下降滤过下降滤过下降滤过下降 肾小管壁缺损肾小管壁缺损肾小管壁缺损肾小管壁缺损 原尿入肾间质原尿入肾间质原尿入肾间质原尿入肾间质 肾间质水肿肾间质水肿肾间质水肿肾间质水肿 肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血 滤过率更低滤过率更低滤过率更低滤过率更低n n缺血缺血缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤n n非少尿型急性肾衰非
34、少尿型急性肾衰非少尿型急性肾衰非少尿型急性肾衰机机 理理第五十二页，讲稿共九十一页哦 感染和感染和药物物qq感染引起感染引起肾血流降低血流降低qq药物：磺胺、利福平、多粘菌素物：磺胺、利福平、多粘菌素非少尿型急性非少尿型急性肾衰衰qq肾小管和小管和肾小球的小球的变化不一致化不一致qq部分部分肾单位血流正常位血流正常第五十三页，讲稿共九十一页哦n n少尿期少尿期 7 714141414天，最长天，最长天，最长天，最长1 1 1 1月以上，少尿期越长病情越重月以上，少尿期越长病情越重月以上，少尿期越长病情越重月以上，少尿期越长病情越重1.1.水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调n n三高：
35、血钾、血镁、血磷三高：血钾、血镁、血磷三高：血钾、血镁、血磷三高：血钾、血镁、血磷n n三低：血钠、血钙、血氯三低：血钠、血钙、血氯n n二中毒：水中毒、酸中毒二中毒：水中毒、酸中毒二中毒：水中毒、酸中毒二中毒：水中毒、酸中毒 临床表现临床表现第五十四页，讲稿共九十一页哦2.2.蛋白质代谢产物积聚蛋白质代谢产物积聚氮质血症氮质血症尿毒症尿毒症恶心、呕吐恶心、呕吐头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷3.3.全身并发症全身并发症 心衰、肺水肿、脑水肿心衰、肺水肿、脑水肿 出血倾向出血倾向第五十五页，讲稿共九十一页哦n n多尿期多尿期（少尿或无尿后（少尿或
36、无尿后7-147-14天历时天历时14141414天）：天）：天）：天）：400ml/24h400ml/24h400ml/24h400ml/24hn n尿量增加的形式尿量增加的形式n n突然增加：突然增加：突然增加：突然增加：多于多于多于多于5 5 5 57 7 7 7日，尿量骤增至日，尿量骤增至日，尿量骤增至日，尿量骤增至1500ml/24h1500ml/24hn n逐步增加：逐步增加：逐步增加：逐步增加：多于多于多于多于7 7 7 714141414日，尿量增加日，尿量增加日，尿量增加日，尿量增加200200500ml/24h500ml/24h500ml/24h500ml/24hn n缓慢
37、增加：缓慢增加：缓慢增加：缓慢增加：尿量增至尿量增至500500700700ml/24hml/24hml/24hml/24h时，停止不增，预后不良时，停止不增，预后不良时，停止不增，预后不良时，停止不增，预后不良第五十六页，讲稿共九十一页哦 仍有水、电解质平衡失调和氮质血症仍有水、电解质平衡失调和氮质血症易并发感染易并发感染n n恢复期：数月恢复期：数月n n贫血贫血n n乏力乏力n n消瘦消瘦第五十七页，讲稿共九十一页哦n n病史及体检病史及体检n n病因病因n n有无肾前性因素有无肾前性因素n n有无引起肾小管坏死的病因有无引起肾小管坏死的病因 烧伤、创伤、脓毒血症、误输异型血等烧伤、创伤
38、、脓毒血症、误输异型血等烧伤、创伤、脓毒血症、误输异型血等烧伤、创伤、脓毒血症、误输异型血等n n有无肾后性因素有无肾后性因素诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断第五十八页，讲稿共九十一页哦尿液检查尿液检查留置导尿，记录每小时尿量留置导尿，记录每小时尿量尿比重：肾性为等渗尿尿比重：肾性为等渗尿 肾前性为高渗尿肾前性为高渗尿尿镜检尿镜检宽大棕色管型（肾衰竭管型）宽大棕色管型（肾衰竭管型）大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）红细胞管型及蛋白（肾小球肾炎）红细胞管型及蛋白（肾小球肾炎）白细胞管型（急性肾盂
39、肾炎）白细胞管型（急性肾盂肾炎）无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）第五十九页，讲稿共九十一页哦n血液检查血液检查n n血尿素氮升高，常增加血尿素氮升高，常增加3.6-7.1mmol/24h3.6-7.1mmol/24hn n血常规嗜酸性粒细胞增多提示间质性肾炎血常规嗜酸性粒细胞增多提示间质性肾炎第六十页，讲稿共九十一页哦n n与肾前性鉴别诊断与肾前性鉴别诊断第六十一页，讲稿共九十一页哦与肾后性鉴别与肾后性鉴别超（肾增大、输尿管）超（肾增大、输尿管）腹部平片（钙化、结石或梗阻腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）病变）第六十二页，讲稿共九十一页哦n n少尿或无尿期
40、少尿或无尿期n n控制入水量：每日使病人体重减轻控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg0.5kgn n量出为入、宁少勿多量出为入、宁少勿多量出为入、宁少勿多量出为入、宁少勿多n n每日补液量显性失水非显性失水内生水每日补液量显性失水非显性失水内生水每日补液量显性失水非显性失水内生水每日补液量显性失水非显性失水内生水300ml300ml300ml300ml n n维持营养和供给热量维持营养和供给热量n n高热量、高维生素饮食高热量、高维生素饮食n n鼓励胃肠道营养鼓励胃肠道营养鼓励胃肠道营养鼓励胃肠道营养n n纠正电解质失调及酸中毒纠正电解质失调及酸中毒 高钾血症：钙剂，碳酸氢钠，胰岛素，离子
41、交换树脂等高钾血症：钙剂，碳酸氢钠，胰岛素，离子交换树脂等高钾血症：钙剂，碳酸氢钠，胰岛素，离子交换树脂等高钾血症：钙剂，碳酸氢钠，胰岛素，离子交换树脂等 酸中毒：酸中毒：酸中毒：酸中毒：低血钠、低钙血症、低血钠、低钙血症、低血钠、低钙血症、低血钠、低钙血症、治治 疗疗第六十三页，讲稿共九十一页哦 抗感染：注意药物对肾脏的损伤抗感染：注意药物对肾脏的损伤血液净化血液净化血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血 液动力学不稳定。液动力学不稳定。腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢血液滤过：中小分子、血液动力学稳定血液滤过：中小分
42、子、血液动力学稳定 第六十四页，讲稿共九十一页哦n n多尿期多尿期n n补充适量液体，防止细胞外液过度丧失补充适量液体，防止细胞外液过度丧失n n补液量相当于排出水分量的补液量相当于排出水分量的补液量相当于排出水分量的补液量相当于排出水分量的2/32/32/32/31/21/21/21/2n n纠正电解质纠正电解质n n每日测定电解质，决定钠和钾补充量每日测定电解质，决定钠和钾补充量每日测定电解质，决定钠和钾补充量每日测定电解质，决定钠和钾补充量n n增加蛋白质量增加蛋白质量n n积极治疗感染积极治疗感染第六十五页，讲稿共九十一页哦n n注意高危因素：创伤、手术、化疗注意高危因素：创伤、手术、
43、化疗注意高危因素：创伤、手术、化疗注意高危因素：创伤、手术、化疗n n及时抗休克治疗及时抗休克治疗及时抗休克治疗及时抗休克治疗n n对严重挤压伤及误输异型血的处理对严重挤压伤及误输异型血的处理对严重挤压伤及误输异型血的处理对严重挤压伤及误输异型血的处理甘露醇利尿防止肾小管阻塞及其他肾毒素甘露醇利尿防止肾小管阻塞及其他肾毒素甘露醇利尿防止肾小管阻塞及其他肾毒素甘露醇利尿防止肾小管阻塞及其他肾毒素硷化尿液硷化尿液硷化尿液硷化尿液5 5 5 5%碳酸氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠碳酸氢钠250ml250ml250ml250ml静点静点静点静点n n大手术前，扩充血容量，术后注意保护肾功能大手术前，扩充血容量，
44、术后注意保护肾功能大手术前，扩充血容量，术后注意保护肾功能大手术前，扩充血容量，术后注意保护肾功能n n少尿出现时可应用补液试验少尿出现时可应用补液试验预预 防防第六十六页，讲稿共九十一页哦急性呼吸窘迫综合征（ARDS）n n定义：定义：定义：定义：因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为
45、特征。竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。n nARDS:ARDS:Acute respiratory distress syndromen n急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤ALIALI 1.1.急性发作性呼吸衰竭急性发作性呼吸衰竭急性发作性呼吸衰竭急性发作性呼吸衰竭 2.PaO2/FiO22.PaO2/FiO2300mmHg300mmHg 3.3.胸片示双肺弥漫性浸润胸片示双肺弥漫性浸润胸片示双肺弥漫性浸润胸片示双肺弥漫性浸润 4.4.肺动脉楔压肺动脉楔压肺动脉楔压肺动脉楔压18mmHg18mmHg或无心源性肺水肿或无心源性肺水肿或无心源性肺水肿或无心源性肺水肿 5
46、.5.存在存在存在存在ARDSARDS的诱因的诱因的诱因的诱因n nARDS:ALI+PaO2/FiO2ARDS:ALI+PaO2/FiO2200mmHg200mmHg第六十七页，讲稿共九十一页哦发病基础发病基础损伤损伤肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺外损伤：骨折、创伤、烧伤肺外损伤：骨折、创伤、烧伤手术：体外循环、大手术、手术：体外循环、大手术、感染：脓毒血症感染：脓毒血症休克和休克和DICDIC其他其他:大量输血、大量输血、第六十八页，讲稿共九十一页哦n n初期初期n n肺毛细血管通透性增高肺毛细血管通透性增高肺间质水肿肺间质水肿n n红细胞漏
47、出红细胞漏出n n白细胞浸润白细胞浸润白细胞浸润白细胞浸润 加重组织细胞损害加重组织细胞损害加重组织细胞损害加重组织细胞损害n n肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流n n肺泡肺泡n n水肿水肿n n肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥n n细小支气管内透明物质和血性渗出细小支气管内透明物质和血性渗出小片肺不张小片肺不张发病机制发病机制第六十九页，讲稿共九十一页哦进展期进展期肺间质炎症加重，可合并感染肺间质炎症加重，可合并感
48、染末期末期肺实质纤维化肺实质纤维化微血管闭塞微血管闭塞心肌负荷增加、缺氧心肌负荷增加、缺氧第七十页，讲稿共九十一页哦n n在原发病后在原发病后在原发病后在原发病后12-7212-72小时发生小时发生小时发生小时发生呼吸加快，有窘迫感，呼吸困难，吸氧不能缓解呼吸加快，有窘迫感，呼吸困难，吸氧不能缓解呼吸加快，有窘迫感，呼吸困难，吸氧不能缓解呼吸加快，有窘迫感，呼吸困难，吸氧不能缓解气道阻力增加，肺顺应性降低，肺动脉压升高气道阻力增加，肺顺应性降低，肺动脉压升高气道阻力增加，肺顺应性降低，肺动脉压升高气道阻力增加，肺顺应性降低，肺动脉压升高n n胸片双肺弥漫性片状浸润和肺水肿胸片双肺弥漫性片状浸润
49、和肺水肿胸片双肺弥漫性片状浸润和肺水肿胸片双肺弥漫性片状浸润和肺水肿n n2 2周后逐渐恢复，周后逐渐恢复，周后逐渐恢复，周后逐渐恢复，2-42-4周死亡率最高周死亡率最高周死亡率最高周死亡率最高临床表现临床表现第七十一页，讲稿共九十一页哦间接间接ARDS多分四期多分四期I I期：期：期：期：原发症状原发症状 过度通气呼吸过度通气呼吸 频率快频率快 二氧化碳分压低二氧化碳分压低 胸片正常胸片正常IIII期期期期:发病后发病后24482448小时小时 呼吸急促，浅而快发绀加重，肺小罗音，呼吸急促，浅而快发绀加重，肺小罗音，X X线两肺纹理增多，轻度肺间质水肿线两肺纹理增多，轻度肺间质水肿 吸氧氧
50、分压有改善吸氧氧分压有改善IIIIII期：期：期：期：进行性呼吸困难，发绀明显进行性呼吸困难，发绀明显 两肺散在干湿罗音两肺散在干湿罗音 X X线两肺小斑点片状浸润线两肺小斑点片状浸润 动脉血气中度以上低氧血症动脉血气中度以上低氧血症期：期：期：期：呼吸极度困难，缺氧而出现大脑症状呼吸极度困难，缺氧而出现大脑症状 肺部罗音明显增多肺部罗音明显增多 X X线两肺大片状阴影线两肺大片状阴影 血气分析重度低氧血症和高碳酸血症，呼碱合并代酸血气分析重度低氧血症和高碳酸血症，呼碱合并代酸 第七十二页，讲稿共九十一页哦诊断标准诊断标准第七十三页，讲稿共九十一页哦n n原发病的治疗原发病的治疗原发病的治疗原